Глава11. Интенсивнаятерапия неотложныхсостояний приострыхнейроинфекциях

ИНТЕНСИВНАЯТЕРАПИЯ ОТЕКАГОЛОВНОГОМОЗГА

Краткие сведения о кровообращении и метаболизме головного мозга.

В отличие от других паренхиматозных органов (сердце, печень, почки) го­ловной мозг расположен в сравнительно мало податливой полости — черепной коробке. Это обусловливает то, что при патологических состояниях, сопровождающихся увеличением объема содержимого черепа, как правило, быстро нарастает там давление. В свою очередь, повышение давления в полости чере­па приводит к сдавлению структур ЦНС и сосудов, еще больше нарушая функцию головного мозга. Головной мозг как орган состоит из трех компо­нентов: функциональная ткань, сосуды с кровью и СМЖ. Нормальное фун­кционирование ЦНС во многом зависит от определенного соотношения этих трех ингредиентов. При патологическом процессе увеличение объема одного из ингредиентов может сопровождаться воздействием на остальные два. К примеру, при увеличении объема ткани (опухоль, отек) на первых этапах возникает сдавление венозных сосудов головного мозга, нарушая отток крови. Это изменяет соотношение между процессами продукции и сбрбции СМЖ, увеличивая ее объем, а следовательно, еще больше увеличивает внутриче­репное давление. В конечном итоге, повышение внутричерепного давления, уменьшение мозгового кровотока еще больше нарушают функцию структур ЦНС, способствуют еще большему отеку ткани, т. е. возникает замкнутый круг. В связи с этим при тяжелых поражениях головного мозга с высокими величинами внутричерепного давления для разрыва вышеуказанного патоло­гического кольца целесообразно производить лечебные (разгрузочные) люм-бальные пункции.

В сравнении с другими органами головной мозг имеет наиболее высокий уровень обмена веществ, т. е. для своего нормального функционирования эта ткань нуждается в больших количествах энергетических веществ и кислорода. В условиях основного обмена 100 г ткани мозга в 1 мин потребляет 3 — 5 мл СЬ, а весь головной мозг — 20—25% всего Ог, потребляемого организмом. Запас Ог в ткани головного мозга очень мал. На поверхности коры головного мозга Ро₂ достигает 10—20 мм рт. ст. Достаточно снизиться Ро₂ ниже 5 мм рт. ст., как наступает потеря сознания.

Основным энергетическим субстратом для ЦНС является глюкоза. Го­ловной мозг взрослого человека в минуту потребляет около 80 мг глюкозы. В нормальных условиях основными конечными продуктами обмена глюкозы являются СОг — 3—5 мл/(100 г*мин) и незначительные количества мо­лочной (5,88 мг/мин) и пировиноградной (0,84 мг/мин) кислот. Запасы глюкозы, гликогена и микроэргических соединений в ткани ЦНС довольно низкие [Лабори Г., 1974, и др.]. Все это обусловливает высокую чувствитель­ность ЦНС к гипоксии и недостатку энергетических средств. Вот почему при тяжелых поражениях головного мозга немаловажную роль приобретают мероприятия по профилактике и устранению различных видов гипоксии, а также достаточное обеспечение организма легкоусвояемыми углеводами.

Кроме того, установлено, что в различных клетках головного мозга основной энергетический субстрат — глюкоза — метаболизируется различ­ными путями [Лабори Г., 1974]. Нейроны в основном «оснащены» фермента­ми, расщепляющими глюкозу по анаэробному пути и по циклу Кребса. В ней-роглии углеводы метаболизируются по пентозному пути. Расщепление углево­дов по анаэробному пути происходит без употребления кислорода. Энергетиче­ски этот цикл мало выгоден, так как при расщеплении 1 молекулы глюкозы образуются лишь 2 молекулы АТФ. Конечными продуктами этого цикла являются пировиноградная и молочная кислоты, являющиеся активными донаторами водородных ионов. Вот почему при гипоксии чрезмерное накопле­ние этих продуктов приводит к повышению концентрации водородных ионов с развитием так называемого молочнокислого ацидоза. При достаточном поступлении кислорода молочная и пировиноградная кислота включаются в цикл Кребса, в котором метаболизируются до НгО и СОг, которые легко элиминируются и мало влияют на реакцию среды. Кроме того, цикл Кребса энергетически более ценен для организма. Из 1 молекулы глюкозы АТФ образуется в 19 раз больше, чем при гликолизе. Однако аэробный путь распада углеводов требует больших количеств кислорода. Пентозо-фосфатный путь в дендроглии и астроглии осуществляется с меньшим потреблением Ог, чем цикл Кребса. Пентозо-фосфатный путь расщепления углеводов сопровожда­ется образованием рибоз, которые могут быть использованы для синтеза фосфолипидов. Микроглия в ЦНС играет фагоцитарную функцию, и в этих клетках имеются ферментативные системы, утилизирующие углеводы как по аэробному пути, так и по пентозо-фосфатному циклу. Сравнивая обмен углево­дов в нейроне, астро- и дендроглии, становится понятным, почему при ги­поксии ЦНС в первую очередь страдает функция нейронов и лишь при грубых патофизиологических изменениях возникает угнетение и функции нейроглии. Косвенно это подверждается ЭЭГ-исследованиями. При умеренной гипоксии ЦНС, когда в первую очередь угнетается функция нейронов коры головного мозга, на ЭЭГ на фоне медленных волн появляются О-волны, указывающие на чрезмерную активацию подкорковых структур из-за угнетения коры головно­го мозга. При углублении патологического процесса в ЦНС, увеличении степени гипоксии возникает нарушение обмена веществ и в нейроглии, а это приводит к постепенному исчезновению и медленных волн на ЭЭГ. Энцефа-лографически в этих случаях определяется электрическое молчание головного мозга, что свидетельствует о поражении не только нейронов, но и нейроглии.

В отдельных образованиях ЦНС имеются свои особенности обмена некоторых веществ. Функциональная активность рострального отдела ретику­лярной формации во многом определяется обменом Y-оксимасляной и а-ке-тоглутаровой кислот. Преобладание у-оксимасляной кислоты способствует затормаживанию импульсов («вхождению в тупик»), идущих в ЦНС по аффе­рентным путям. Нарушается подготовка коры головного мозга к восприятию этих импульсов, возникает постепенное торможение коры головного мозга. И наоборот, повышение концентрации а-кетоглутаровой кислоты способствует повышению активности восходящего отдела ретикулярной формации. В кору головного мозга из ретикулярной формации поступает больше активирующих ее импульсов (волн вовлечения) и объем восприятия корой импульсов, посту­пающих по соответственным афферентным системам, увеличивается.

Важной и малоизученной особенностью головного мозга является нали­чие определенного «барьера» для обмена отдельных веществ [Бредбери М., 1983]. Этот «барьер» получил название гематоэнцефалического. Раньше считали,, что он расположен между сосудистым руслом и нервной тканью [RodriguezL., 1955; MayerS., BainP., 1956]. Однако, несмотря на различие стенки капилляров ЦНС [JonesE., 1970], по сравнению с другими органами проницаемость барьера зависит не только от проницаемости стенки капилля­ров, но определяется и функциональной активностью ткани ЦНС, т. е. барь­ерная функция головного мозга связана с метаболизмом его клеток. Особенно это касается состояния обмена веществ в нейроглии [SchultzR. etal., 1957, и др.]. Косвенным доказательством этого является то, что наружная повер­хность капилляров головного мозга почти не контактирует с нейронами [WolffR. etal., 1974]; 95—97% наружной поверхности капилляров ЦНС контактиру­ет с отростками олигодендро- и астроглии. Это значит, что нейроны, наиболее функционально активные клетки, почти не контактируют с капиллярами, т. е. продукты обмена веществ, прежде чем дойти до нейрона, должны про­никнуть через капиллярную мембрану, мембрану и цитоплазму дендро-и астроглии, через синапсы нейронов с глиальными клетками. Следовательно, нейроглию не следует рассматривать только лишь остовом, сеткой, в которой удерживаются нейроны. Клетки макроглии, хотя и не являются специфичны­ми в отношении функции ЦНС, необходимы для нормальной деятельности нейронов: они транспортируют и подготавливают продукты для обмена весвязано с разной точкой приложения этиологических факторов. В дальнейшем нарушение функции ЦНС определяется распространением и нарастанием отека головного мозга с очага первичного воздействия. Механизмы нарастания отека головного мозга, несмотря на различие этиологических факторов, в ос­новном идентичны.

В области воздействия этиологического фактора наряду с повреждением ткани ЦНС возникает нарушение локального кровообращения, проявляюще­еся паралитической дилатацией сосудов. Паралич сосудов возникает не только в области воздействия агента, но и вокруг этой зоны. Сосуды этой области перестают реагировать на метаболические продукты, нарушается микроцир­куляция со снижением доставки СЬ в очаг и перифокально. В ответ на недоста­точное поступление Ог в этой области углеводы начинают метаболизироваться по гликолитическому пути с образованием больших количеств конечных продуктов обмена — пировиноградной и молочной кислот [Лабори Г., 1974]. Наряду с этим в зоне нарушения микроциркуляции снижается количество АТФ, так как гликолитический путь энергообразования крайне недостаточен. Накопление в нейронах пировиноградной и молочной кислот обусловливает возникновение внутриклеточного ацидоза. Внутриклеточные ферментативные системы сохраняют свою активность только лишь при определенном рН среды клетки. Достаточно измениться рН в ту или другую сторону за пределы опти­мальных границ, как возникает снижение активности отдельных ферментов клеточных систем, в частности АТФазы. Жизнедеятельность клеток в орга­низме характеризуется постоянным стремлением удержать их потенциал действия посредством ионотранспортных механизмов, в основном поддержа­нием разной концентрации Na+ и К+ в клетке и межклеточном пространстве. Это достигается в результате действия клеточного ионного насоса с затратой энергии, высвобождаемой расщеплением АТФазой. Таким образом, нормаль­ное функционирование ионного насоса определяется и активностью АТФазы клеток. Снижение активности АТФазы за счет внутриклеточного ацидоза и недостаток АТФ приводят к тому, что ионный насос не в состоянии вывести Na+ из клетки и ввести К+ из межклеточного пространства [Лунц Е. Ф., Нечи-пуренко Н. И., 1975]. Клетки не в состоянии приобрести необходимый по­тенциал действия, что приводит к их функциональной неполноценности; возникают соответствующие клинические признаки. Постепенно в клетках зоны поражения увеличивается содержание Na+. Повышение содержания Na+ в очаге, концентрации недоокисленных метаболитов и продуктов распада клеток обусловливает повышение осмотичности в зоне поражения. В результа­те этого из сосудистого русла в очаг устремляется вода, возникает отек ткани. Обмен веществ в нейронах еще больше ухудшается из-за нарушения синапсов между ними и астроглией. Часть Н+, накопившихся в нейронах, диффундиру­ет во внеклеточное пространство, в нейроглию, в СМЖ и к стенкам капилля­ров. Перивазальный ацидоз способствует повышению проницаемости стенки капилляров. Повышенная проницаемость капиллярных стенок отмечается не только в отношении воды, но и белков плазмы. Выход плазменных белков увеличивает онкотическое давление экстравазально, куда устремляется вода. Образуются паравазальные муфты с большим содержанием белка, воды и да­же форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты). Отек нейронов, глии, паравазальные отеки увеличивают объем ткани ЦНС, повышается внут­ричерепное давление. Внутричерепное давление возрастает и за счет наруше­ния равновесия между ликворопродукцией и ликворосорбцией. Высокое внутричерепное давление сдавливает церебральные сосуды [Мчедлишвили Г. И., 1977], но в большей степени венозные, так как их стенка более податли­ва, нарушая церебральный кровоток в основном за счет оттока крови. Повыше­ние давления на венулярном конце капилляров сопровождается изменениемпроцессов обмена жидкости в капиллярах с преобладанием фильтрации над рефильтрацией, увеличивая выход жидкости во внесосудистое русло.

В зависимости от выраженности отека ткани в очаге поражения в различ­ной степени наблюдаются нарушения церебрального кровотока как в соседних участках, так и всего мозга. Это может способствовать постепенному нараста­нию перифокального отека вплоть до возникновения отека всего мозга. Накопление вокруг капилляров положительно заряженных водородных ионов уменьшает величину отрицательного заряда эндотелия капилляров, а это приводит еще и к нарушению функции эндотелия, который уже не может «высасывать» из эритроцитов необходимые продукты. Функция эндотелия капилляров страдает и из-за нарушения функции периоцитов. Еще больше нарушается обмен веществ между кровью и тканью ЦНС. Водородные ионы, диффундируя в кровь, вызывают метаболический ацидоз, снижающий отрица­тельный заряд эритроцитов. Эритроциты с меньшей силой отталкиваются друг от друга и от эндотелия капилляров, нарушается нормальная пространствен­но-динамическая структура движущейся крови в просвете капилляров, по­является склонность к образованию конгломератов. Замедленный ток крови вследствие нарушения венозного оттока, нарушение целостности стенки капилляров, возникновение агрегатов из форменных элементов крови обуслов­ливают возникновение микротромбов с закупоркой просвета мелких сосудов, еще больше нарушая микроциркуляцию. Повышенная проницаемость сосуди­стой стенки способствует потере жидкой части крови, а это на фоне сниженно­го заряда эритроцитов изменяет и реологические свойства крови, еще больше усугубляя нарушения микроциркуляции, т. е. еще больше увеличивается гипоксия в очаге поражения, а в тяжелых случаях и во всей ткани ЦНС.

Если первичный очаг сравнительно мал и с перифокальным отеком не затрагивает жизненно важных процессов, если целенаправленная терапия начата правильно и своевременно, то удается предотвратить нарастание гру­бых изменений со стороны ЦНС. Если этиологический фактор воздействует диффузно или сравнительно малый очаг расположен в области жизненно важных центров и трудно удается компенсировать нарушения витальных функций организма или же если при любом очаге поражения не начата пра­вильно и своевременно терапия, то распространение отека и диффузного поражения ЦНС трудно избежать.

Лечение. При различных этиологических формах отека головного мозга в силу схожести механизмов его развития почти при всех этиологических факторах общая направленность терапевтических мероприятий идентична и зависит от характера и степени возникших патофизиологических изменений как в ЦНС, так и в целом организме. Имеются лишь отдельные специфические методы терапии, направленные на устранение или смягчение воздействия этиологического фактора или более выраженного патофизиологического зве­на, характерного для данной этиологической формы. Поэтому нередко успех интенсивной терапии тяжелых форм зависит от своевременного выявления и коррекции возникших нарушений в организме [Васильев Г. А., 1978., и др.]. В значительной степени это касается детей, у которых в связи с определенной незрелостью и несовершенством ответно-приспособительных механизмов на экстремальные воздействия легко возникает срыв компенсаторных механиз­мов. В силу этого мы постараемся изложить основные методы интенсивной терапии в зависимости от видов и механизмов возникновения патофизиологи­ческих изменений в организме.

Профилактика и терапия нарушений внешнего дыхания. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния у больных с тяжелыми фор­мами отека нарушения внешнего дыхания могут быть первичными и вто­ричными. Первичные нарушения внешнего дыхания возникают вследствиепоражения дыхательного центра и проявляются аритмичностью дыхания, угнетением, остановкой дыхания. При остановке дыхания, брадипноэ, патоло­гических типах дыхания, сопровождающихся клиническими проявлениями альвеолярной гиповентиляции, сразу же необходимо наладить эффективную вентиляцию легких путем перевода больных на искусственную вентиляцию легких. (ИВЛ). Основными показаниями для перевода-больных с отеком головного мозга на ИВЛ являются следующие [Трещинский А. И., Васильев Г. А., 1975]:

— отсутствие спонтанного дыхания;

— нарушение вентиляции легких со стойкими изменениями газового состава крови (Р_Со₂^выше возрастной нормы, насыщение артериальной крови кислородом ниже 80 % и Р₀₂ ниже 70 мм рт. ст.) и клиническими проявлени­ями дыхательной недостаточности, несмотря на проведение таких методов интенсивной терапии, как оксигенотерапия, обеспечение проходимости дыха­тельных путей, туалет верхних и нижних дыхательных путей. В эту группу входят больные:

— с резким угнетением функции дыхательного центра (уплощение, аритмичность дыхания, брадипноэ, патологические виды дыхания);

— с нарушением вентиляции легких вследствие присоединившейся тяжелой пневмонии;

— с выраженными генерализованными судорогами, снимающимися только мышечными релаксантами.

В клинической практике у детей с тяжелыми формами отека мозга значительно чаще встречаются вторичные нарушения дыхания, т. е. измене­ния дыхания, не связанные с поражением дыхательного центра: обструкция верхних и нижних дыхательных путей, тяжелые вторичные инфекции дыха­тельных путей, нарушения дыхания вследствие судорог, гипертермии. У 90% детей в коматозном состоянии и почти у всех детей с бульварными явлениями наблюдаются нарушения дыхания из-за обструкции дыхательных путей.

При оказании помощи этим больным в первую очередь следует устано­вить вид обструкции (верхний тип или нижний) и причину нарушения прохо­димости, так как это определяет терапевтические действия. Обструкция верх­них дыхательных путей может произойти собственными анатомическими образованиями (западение нижней челюсти и корня языка, расслабление мышц, удерживающих надгортанник, гипертрофированные миндалины), рвотными массами и слизью, мокротой. При обструкции верхних дыхатель­ных путей собственными органами после тщательного туалета необходимо вывести челюсть, найти положение головы, при котором удерживается опти­мальная проходимость [Васильев Г. А., 1975; Попова Л. М., 1983, и др.]. При отсутствии желаемого эффекта можно прибегнуть к введению воздуховода, вплоть до интубации трахеи. Следует отметить, что возлагать большие надеж­ды на эффективное применение воздуховодов у детей не следует, так как из-за узости их просвета они легко закупориваются корками, да и далеко не всегда эффективны, даже при хорошей их проходимости. Обструкция верхних дыха­тельных путей рвотными массами, слизью, мокротой легко устранима тща­тельным туалетом ротовой полости, носоглотки, носовых ходов. При стойкой и выраженной саливации после аспирации слизи из дыхательных путей можно назначить холинолитики (атропин, скополамин, метацин) в терапевтических дозах.

Обструкция нижних дыхательных путей у детей с ОГМ чаще всего бывает в результате скопления слизи, мокроты в трахеобронхиальном дереве или вследствие аспирации рвотных масс. В подобных ситуациях требуется про­извести туалет трахеобронхиального дерева: стимуляция кашля путем отсасы­вания катетером из глотки, микроинтубацией (введение катетера через носв трахею), микротрахеостомии (чрескожная пункция и катетеризация тра­хеи), туалетные интубации трахеи, бронхоскопии. Только лишь при отсутст­вии эффекта от вышеуказанных мер следует прибегнуть к трахеостомии.

Показаниями для интубации трахеи у детей с тяжелыми формами отека являются следующие:

— необходимость проведения искусственной вентиляции легких вслед­ствие длительного угнетения или остановки дыхания;

— стойкие нарушения проходимости дыхательных путей вследствие отека подсвязочного пространства, западения надгортанника, трудно устрани­мого западения нижней челюсти, корня языка и спазма мускулатуры глотки;

— интубация с целью туалета трахеобронхиального дерева;

— интубация для обеспечения безопасности операции трахеостомии. Первые два показания чаще всего являются показаниями для продленной

интубации трахеи, а последние — кратковременной.

Длительность нахождения интубационной трубки в трахее должна опре­деляться эффективностью интубации, а также видом интубационной трубки. Резиновые интубационные трубки можно удерживать 24—28 ч, термопласти­ческие трубки — до 5 и более суток; по истечении этого срока целесообразно попытаться экстубировать трахею или наложить трахеостому.

Трахеостомию у детей применяют по следующим показаниям и только лишь после предварительной интубации трахеи:

— длительная потеря сознания (более 5 сут) с постоянным нарушением проходимости дыхательных путей или отсутствием эффективного самостоя­тельного дыхания;

— длительные судороги и гиперкинезы, снимаемые только миорелаксан-тами;

— при неэффективности туалета трахеобронхиального дерева посред­ством микроинтубации, микротрахеостомии через интубационную трубку (вторичные и аспирационные пневмонии, трахеобронхиты).

Трахеостомированные и дети с интубированной трахеей требуют более бдительного внимания со стороны медперсонала. Относительно узкий внут­ренний просвет интубационных и трахеостомических трубок, особенно у детей в возрасте до 5 лет [Васильев Г. А., 1976, и др.], при выключенном носовом дыхании и недостаточном увлажнении вдыхаемого газа нередко приводит к закупорке трубок корками, мокротой и к асфиксии. Поэтому этим больным следует налаживать хорошее увлажнение воздуха, обогащенного кислородом (не более 50% Ог). 1 раз в 0,5 — 1 ч, а при наличии показаний и значительно чаще (каждые 10 — 15 мин), следует осуществлять тщательный туалет трахе­обронхиального дерева с заливанием в трахею по 1—2—3 мл 1,3% раствора натрия бикарбоната, антибиотиков, муколитиков (трипсин, лидаза по 32— 64 ЕД на 30—50 мл изотонического раствора натрия хлорида).

В тех случаях, когда произошла аспирация желудочного содержимого или возникло малейшее подозрение на аспирацию, необходимо срочно про­извести интубацию трахеи, аспирировать содержимое из трахеи, определить рН желудочного содержимого, получив его из желудка. Если рН желудочного содержимого слабо кислое или щелочное (рН 6 и выше), то можно ограни­читься только туалетом трахеобронхиального дерева с заливанием в трахею 1,3% раствора натрия бикарбоната, изотонического раствора натрия хлорида (от 1—3 мл до 30—50 мл). Если же рН желудочного содержимого 5 и ниже, то необходимо: срочно йнтубировать трахею; хорошо промыть трахею (по 2 — 3 мл 1,3% раствором NaHCOa), 2—3 раза залить в трахею по 2—3 мл раствора гидрокортизона (50 мг на 50 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующим отсасыванием); внутривенно ввести ингибиторы протеолити-ческих ферментов (контрикал, трасилол, таалол по 1 — 1,5 тыс. ЕД/кг в сутки)и аминокапроновую кислоту по 300 — 350 мг/кг в сутки; кортикостероиды внутривенно 10 —15 мг/кг в пересчете на гидрокортизон в сутки; анти-гистаминные средства (супрастин, пипольфен, димедрол) по 2 — 3 мг/кг в сутки внутривенно; антибиотики широкого спектра действия (гентамицина сульфат, цефазолин, синтетические пенициллины) в возрастных дозировках до получения результатов посева из трахеи; при выраженном бронхо-констриктивном процессе назначают бронхолитики (эуфиллин, но-шпа, па­паверин, платифиллин в возрастных дозировках), если отсутствует эффект от бронхолитиков, то для улучшения газообмена в легких необходимо на­ладить дыхание под постоянным положительным давлением (по Грэгори) или аппаратное дыхание с сопротивлением на выдохе.

Нередко у больных с тяжелыми формами отека мозга наблюдается тахипноэ. У всех этих больных в СМЖ определяется метаболический ацидоз. Тахипноэ у них обусловлено раздражением хеморецепторов продолговатого мозга. Само тахипноэ приводит к гипокапнии, дыхательному алкалозу в кро­ви, что, в свою очередь, обусловливает редукцию мозгового кровотока и ухуд­шение отдачи Ог гемоглобином. Поэтому в подобных случаях целесообразно снизить возбудимость дыхательного центра очень осторожным назначением седативных средств (барбитураты, седуксен) или корригировать ацидоз в СМЖ введением внутрилюмбально трисаминола под контролем данных мето­да микро-Аструпа (натрия бикарбонат внутрилюмбально не показан).

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы и их коррекция. Наиболее частым нарушением сердечно-сосудистой системы у больных с тя­желыми формами отека мозга является нарушение ритма сердечной деятель­ности и чаще всего появляется тахикардия [Васильев Г. А., 1978; Попова Л. М., 1983, и др.]. Почти как правило, тахикардия у них является компенса­торной реакцией на дыхательную недостаточность, гипертермию, судороги, чрезмерную дегидратацию со снижением объема циркулирующей крови, на нарушения электролитного баланса и кислотно-основного состояния (КОС). Поэтому для устранения тахикардии в этих случаях нецелесообразно рутин­ное назначение сердечных гликозидов, а необходимо устранить вышеука­занные факторы и пульс, как правило, нормализуется. Только в единичных случаях тахикардия может удерживаться, свидетельствуя о нарушении сокра­тительной функции миокарда и о целесообразности назначения гликозидов в возрастных дозировках.

Довольно часто на фоне тахикардии у детей с отеком мозга наблюдаются желудочковые экстрасистолии, которые приводят к снижению мозгового кровотока. В первую очередь необходимо устранить факторы, способствующие учащению сердечной деятельности, а затем можно попытаться применить препараты, снижающие возбудимость миокарда: местные анестетики (лидока-ин, тримекаин внутривенно медленно по 1—2 мг/кг), повторяя эту дозу через 20 — 30 мин до суммарной дозы 5 мг/кг; дроперидол внутривенно по 0,25 мг/кг; аминазин (1 мл 2,5% раствора аминазина разводится в 9 мл изото­нического раствора NaClи вводится внутривенно по 0,5—1 мл под контролем артериального давления; повторно можно вводить через каждые 5—10 мин, если не снижается давление).

При обструкции дыхательных путей с сопротивлением на вдохе (западе-ние корня языка, надгортанника, отек входа в гортань, подсвязочного про­странства) вследствие повышенного отрицательного давления в дыхательных путях может развиться отек легких. Для его купирования необходимо в пер­вую очередь восстановить проходимость дыхательных путей, произвести туалет трахеобронхиального дерева и наладить дыхание под постоянным положительным давлением. Если отек легких быстро не купируется, то наря­ду с этим проводят терапию, как и при отеке легких вследствие левожелудочковой недостаточности. Левожелудочковая недостаточность с отеком лег­ких у детей с отеком мозга бывает сравнительно редко: чрезмерное наводнение жидкостью при неправильной инфузионной терапии; компенсаторное пере­напряжение миокарда при гипоксии. В основном левожелудочковая недоста­точность у детей развивается при исходном поражении миокарда. В этих случаях следует интубировать трахею, произвести туалет трахеобронхиально-го дерева, наладить дыхание под постоянным положительным давлением кислородно-воздушной смесью или чистым кислородом, погасить пену в дыха­тельных путях (вливать по 1 — 2 мл 10% раствора спирта внутритрахеально или по 0,5 — 1 мл антифомсилана с последующей аспирацией из трахеи; инга­ляция паров спирта или антифомсилана через наркозный аппарат или аппарат Боброва). Наряду с этим внутривенно вводится раствор пентамина или амина­зина; снижают артериальное давление до нижней границы нормы, назначают внутривенно фуросемид (лазикс) или урегит — 1—2 мг/кг, эуфиллин — 2—3 мг/кг 3—4 раза в сутки, сердечные гликозиды в возрастных дозировках.

При поражении ствола головного мозга с распространением очага на продолговатый мозг возможно появление брадикардии. При выраженной брадикардии эффект может оказать введение атропина в возрастной дози­ровке. Брадикардия, сопровождающая децеребрационную кому, довольно стойкая и почти не поддается лечению имеющимися фармакологическими средствами.

У детей с отеком мозга может наблюдаться остановка сердечной деятель­ности. Асистолия чаще всего возникает как следствие тяжелой гипоксии (закупорка дыхательных путей, нарушение ритма и механики дыхания, тяжелые пневмонии, судороги, гипертермии и др.), и значительно реже пре­кращение кровообращения возникает вследствие паралича сосудодвигатель-ного центра [Г. А. Васильев, 1978; SafarP. etal., 1979]. Профилактические мероприятия в этом плане заключаются в устранении гипоксии и предотвра­щении распространения отека мозга. В случае возникновения асистолии сразу же необходимо начать наружный массаж сердца и проводить ИВЛ, фармако­логическую стимуляцию сердечной деятельности (атропин, адреналин, каль­ция глюконат в возрастных дозировках внутривенно или внутрисердечно); внутривенно вводятся плазмозаменители, кровь, кортикостероиды, натрия бикарбоната; голова обкладывается пузырями со льдом, приподнимается ножной конец кровати. При фибрилляции желудочков проводится дефибрил­ляция сердца.

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Наряду с грубыми изменениями функции ЦНС и других органов у детей с тяжелыми формами отека мозга возникают в той или иной степени нарушения водно-электролитного равновесия в организме. В основном нару­шениям водно-электролитного равновесия у этих больных способствуют несколько факторов. Бульбарные явления с нарушением глотания и кома­тозные состояния нарушают естественные пути поступления в организм воды и электролитов через желудочно-кишечный тракт. В начальных стадиях заболевания, а порой и в последующие, наблюдаются частые рвоты, что усили­вает потерю воды, богатой электролитами желудочного сока. Гипертермия, повышенная потливость тоже способствуют чрезмерным потерям организмом воды и электролитов. Неправильное проведение дегидратационной терапии также может привести к резким сдвигам водно-электролитного равновесия.

Кроме вышеуказанных факторов, которые в определенной степени зави­сят от правильности ведения больного, от квалификации лечащего врача, существует еще один фактор, нарушающий обмен воды и электролитов. Тяже­лые отеки мозга являются сильным стрессорным агентом, который приводит к активации в организме больного симпатико-адреналовой системы. Подудерживается около 7 — 10 сут, а в дальнейшем дефицит воды (около 5% от массы тела), который был достигнут в первые 2—3 сут, постепенно восполня­ется в течение 2—3 сут.

Нарушения кислотно-основного состояния (КОС) и его коррекция. У детей с тяжелыми отеками мозга из нарушений КОС крови наиболее часто встречаются метаболический, дыхательный или смешанный типы ацидоза [Трещинский А. И. и соавт., 1977]. При коррекции дыхательного ацидоза в первую очередь необходимо наладить эффективную альвеолярную вентиля­цию легких (устранение обструкции дыхательных путей, ИВЛ). Только после устранения нарушений альвеолярной вентиляции легких и при выраженной декомпенсации ацидоза можно применить внутривенно раствор натрия гидро­карбоната. Без устранения нарушений вентиляции легких введение натрия гидрокарбоната может усугубить гиперкапнию. При смешанной форме ацидо­за необходимо устранить нарушения вентиляции легких и ввести внутривенно раствор натрия гидрокарбоната. Метаболический ацидоз обычно корригиру­ется введением натрия гидрокарбоната или трис-буфера по показателям КОС с применением следующих расчетов:

—детям до 1 мес: число мл 8,4% раствора гидрокарбоната натрия равно 0,5 массы тела в кг, умноженной на дефицит буферных оснований;

—детям от 1 мес до года: число мл 8,4% раствора гидрокарбоната натрия равно 0,42 массы тела в кг, умноженной на дефицит буферных оснований;

—детям от года до 5 лет: число мл 8,4% раствора гидрокарбоната натрия равно 0,33 массы тела в кг, умноженной на дефицит буферных оснований.

Следует учитывать, что введенная доза натрия гидрокарбоната может быть недостаточной, так как при улучшении микроциркуляции могут начать вымываться недоокисленные продукты, которые повторно подкисляют кровь. Поэтому через ^!/г — 1 ч после каждого введения рассчитанного количества натрия гидрокарбоната следует вновь исследовать показатели КОС крови и повторно их корригировать. В тех случаях, когда нет возможности опреде­лить показатели КОС, то корригировать можно осторожным внутривенным назначением 8,4% раствора натрия гидрокарбоната (1—2 ммоль/кг) под контролем рН мочи лакмусовой индикаторной лентой, добившись таким обра­зом повышения рН мочи до 6,5—7.

Метаболический ацидоз у детей больше всего возникает вследствие судорожного и гипертермического синдрома. Поэтому для профилактики и во время его коррекции следует своевременно и эффективно устранять эти син­дромы.

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта и их устранение. В первые дни тяжелого поражения ЦНС нередко возникает угнетение мотори­ки желудка и кишечника [Г. А. Васильев, 1978]. Угнетение перистальтики пищеварительного тракта сопровождается скоплением больших количеств пищеварительных соков в желудке и тонком кишечнике. Поэтому у детей с бульбарными расстройствами и коматозным состоянием необходимо в желу­док ввести постоянный зонд для дренирования желудка, профилактики рвоты и регургитации с последующей аспирацией в дыхательные пути. После восста­новления перистальтики кишечника этот зонд используется для введения пищи в желудок. С целью стимуляции перистальтики кишечника можно применять антихолинэстеразные средства (прозерин, галантамин) в воз­растных дозировках. Для уменьшения повышенной саливации при примене­нии антихолинэстеразных средств целесообразно их комбинировать с атропи­ном. Однако применение лишь одних антихолинэстеразных средств не всегда дает желаемый эффект. В этих случаях необходимо вводить препараты с сим-патолитическим действием (дроперидол — 0,1 мл/кг, аминазин внутривенноили ганглиоблокатор пентамин внутривенно, не снижая артериального давле­ния).

При тяжелых пневмониях довольно часто наряду с угнетением пери­стальтики кишечника возникает резкое вздутие кишечника, особенно у детей в возрасте до года. Оно возникает как следствие усиления процессов брожения в кишечнике и в результате аэрофагии. Перерастянутые петли кишечника резко ограничивают экскурсию диафрагмы, что еще больше нарушает альвео­лярную вентиляцию. Наряду с назначением прозерина или галантамина этим детям необходимо проводить частые очистительные или сифонные клизмы. Если вздутие кишечника обусловлено в большей степени аэрофагией, то ско­пившийся азот в кишечнике можно удалить через легкие путем ингаляции чистого кислорода через наркозный аппарат по полуоткрытому контуру (до

1-172 Ч).

Более тяжелым осложнением со стороны желудочно-кишечного тракта является желудочно-кишечное кровотечение [Васильев Г. А., 1978]. Оно может быть обусловлено пердиапедезным выходом эритроцитов или острой пептической язвой с эрозией кровеносного сосуда. При пердиапедезном крово­течении «кофейная гуща» выделяется в скудном количестве, периодами. Кровотечение при стрессовой язве бывает довольно выраженным, порой с вы­делением из желудка алой крови, с резким падением концентрации гемоглоби­на крови. Для остановки желудочно-кишечного кровотечения с целью нейтра­лизации соляной кислоты желудочного сока необходимо ввести постоянный желудочный зонд и промывать желудок 4—6 раз в сутки (лучше по рН желу­дочного отделяемого) охлажденной до 4 °С взвесью окиси магния (30 г на 500 мл воды). Для уменьшения проницаемости капиллярной стенки внутри­венно назначаются витамин С по 10 — 15 мг/кг в сутки, рутин по 0,1 — 0,2 мл/год жизни 2—3 раза в сутки, дроперидол по 0,1 мл/кг 4—6 раз в сутки и аминазин (1 мл 2,5% раствора разводится в 9 мл 5% глюкозы и вводится внутривенно под контролем артериального давления по 0,5—1 мл полученной жидкости). Они дают возможность снять спазм сосудов слизистых оболочек желудка и кишечника, а также позволяют снизить артериальное давление до нижних границ нормы. Управляемую гипотензию можно проводить и пента-мином внутривенно или арфонадом капельно. Для снижения фибринолитиче-ских процессов внутривенно назначаются ингибиторы протеолитических ферментов: аминокапроновая кислота по 300 — 350 мг/кг в сутки и тзалол по 1 — 2 тыс. ЕД/кг в сутки. С целью усиления тромбообразования возникает необходимость в назначении кровоостанавливающих средств: викасол внутри­венно по 0,2 мг/кг 2 раза в сутки; фибриноген от 10 до 120 мг/кг, лучше под контролем концентрации фибриногена в плазме крови; тромбоцитарная мас­са — 5—10 мл/кг. При проведении борьбы с кровотечением не следует забывать о своевременном возмещении кровопотери, чтобы концентрация гемоглобина крови не снижалась ниже 10 — 11%.

В тех случаях, когда кровотечение обильное, сразу же необходимо отменить кортикостероидную терапию. При длительном и обильном кровоте­чении, не поддающемся гемостатической терапии, следует заподозрить нали­чие стрессовой язвы с эрозией крупного сосуда и ставить вопрос перед хи­рургами об оперативной остановке кровотечения, несмотря на тяжесть состояния ребенка; в противном случае он может умереть от кровотечения.

Кортикостероидная терапия. Общеизвестно, что кортикостероиды, обла­дая противовоспалительным и противоотечным действием, оказывают хоро­ший терапевтический эффект при тяжелых поражениях ЦНС [Цукер М. Б., 1978; TrubunovichR., 1979; GobietW., 1979, и др.]. В связи с этим при се­розных, геморрагических менингоэнцефалитах, постгипоксических, посттрав­матических отеках мозга и инсультах применяют кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон) внутривенно или внутримышечно по 10 — 15 мг/кг в сутки в пересчете на гидрокортизон, принимая во внимание, что преднизолон в 6 раз активнее гидрокортизона, а дексаметазон по противо­воспалительному действию в 10 раз сильнее гидрокортизона. Лучше приме­нять сочетание этих трех препаратов, так как они обладают разной степенью воздействия на воспалительный процесс, углеводный и минеральный обмены. Назначать препараты следует в сутки равномерно на 4—6 приемов, чтобы концентрация их в крови была более постоянной. При гнойных менингоэнце-фалитах, за исключением менингококкемий, дозировка кортикостероидов несколько ниже 5 — 10 мг/кг в пересчете на гидрокортизон.

Следует помнить, что кортикостероиды обладают натрийзадерживающим эффектом, поэтому желательно их применять с верошпироном, альдактоном, учитывая Na/K-коэффициент в суточной моче, начиная с дозы 2—5 мг/кг в сутки. Кортикостероиды снижают иммунореактивные силы организма, что обусловливает необходимость их совместного применения с антибиотиками.

При серозных менингоэнцефалитах с наличием примеси крови в СМЖ, аллергических, постгипоксических, посттравматических отеках мозга и ин­сультах целесообразно сделать 4 — 7 инъекций преднизолона внутрилюмбаль­но: детям до 1 года — 3—5 мг; от 1 до 3 лет — 5—10 мг; от 3 до 7 лет — 10—15 мг; от 7 до 10 лет — 15 — 20 мг; от 10 до 15 лет — 20—30 мг ежедневно или через день. Преднизолон внутрилюмбально вводится медленно из одного шприца вместе с витамином В12: до 1 года — 30 мкг; от 1 года до 3 лет — 50 мкг; от 3 до 7 лет — 75 мкг; от 7 до 10 лет — 100 мкг; от 10 до 15 лет — 150 мкг. При гнойном менингоэнцефалите интралюмбально вводить преднизо­лон не следует.

Курс кортикостероидной терапии при тяжелых отеках мозга ограничива­ется 1 —2 нед в зависимости от дальнейшего клинического течения заболева­ния, затем дозу кортикостероидов в каждые следующие сутки сокращают в 2 раза и, достигнув дозы 0,25—0,5 мг/кг в сутки (по гидрокортизону), пол­ностью отменяют.

Применение барбитуратов. В литературе имеется много данных о за­щитном действии барбитуратов при отеке мозга. По данным J. Meyerи соавт. (1972), R. Clasenи соавт. (1974), барбитураты уменьшают отек. Под влияни­ем барбитуратов снижается внутричерепное давление [ShapiroH. etal., 1975], предупреждается и снижается судорожная активность; они способствуют стабилизации липидных мембран клеток головного мозга [DemopoulisH. etal., 1977], снижают потребление Ог головным мозгом [NemotoE. etal., 1977; NordstomС. etal., 1977]. Эти данные побудили Е. Nemotoи соавт. (1979) попытаться экспериментально обосновать назначение тиопентал-натрия. Ав­торы получили разительный эффект: тиопентал-натрий в дозе 90 мг/кг предохранял развитие неврологических расстройств у животных при глобаль­ной ишемии мозга в течение 5 мин. Гистологические изменения у животных, которым проводилось лечение тиопентал-натрием, встречались реже и были менее выражены, чем у контрольных [BleuartA. etal., 1977]. Использование тиопентал-натрия в количестве до 90 мг/кг в 1 сут в клинической практике при гипоксическом отеке мозга [SafarD. etal., 1979] также показало обнаде­живающие результаты: у 60% больных восстановилось сознание с минималь­ными остаточными явлениями, в то же время в контрольной группе восста­новление функции ЦНС отмечалось у 12% [BatesD. etal., 1977].

Принимая во внимание эти данные, в последние годы мы широко исполь­зуем тиопентал-натрий в комплексе терапии отека мозга. По мнению P. Safarи соавт. (1978), можно использовать различные варианты и схемы примене­ния тиопентал-натрия. Поэтому мы применяем внутримышечный путь введе­ния 10% раствора тиопентал-натрия по 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная дозадетям — до 80 мг/кг. Если на фоне этой терапии судорожный синдром не купируется полностью, то разовая доза вводится каждые 2 ч, т. е. за сутки ребенок получает 120 мг/кг. Такая методика введения не требует перевода детей на ИВЛ. Показатели КОС и газов крови свидетельствуют о сохранности эффективного спонтанного дыхания. Однако эта терапия требует постоянного врачебного контроля за ребенком (поддерживать проходимость дыхательных путей, следить за параметрами дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы, показателями КОС и состава газов крови). Терапию тиопентал-натрием следует начинать на ранних этапах отека и проводить ее не долее 4 — 6 сут в зависимости от состояния ребенка.

Десенсибилизирующая терапия. В силу того, что в возникновении отека немалая роль придается гистамину, интенсивная терапия этого заболевания включает в себя и антигистаминные средства по 2—3 мг/кг в сутки внутримы­шечно, внутривенно, внутрь; целесообразно одновременно сочетать супрастин, димедрол, пипольфен из-за разных механизмов их действия на организм. Антигистаминные препараты могут усиливать действие седативных и проти-восудорожных средств, поэтому возможность их сочетания придает терапии гибкость, но обязует медперсонал более тщательно следить за дыханием ре­бенка.

Терапия ингибиторами протеолитических ферментов. Выход форменных элементов крови в субарахноидальное пространство при некоторых формах менингоэнцефалита, черепно-мозговых травмах, геморрагических инсультах резко активизирует брадикининовую систему в СМЖ, что сопровождается выраженным нарушением мозгового кровотока и повышением проницаемости стенок капилляров. Это обосновывает применение ингибиторов протеолитиче­ских ферментов при этих видах отека. Аминокапроновая кислота вводится 3—4 раза внутривенно по 300—350 мг/кг в сутки. Кроме этого, необходимо еще назначить контрикал (тзалол, трасилол) внутривенно по 1 —1,5 тыс. ЕД/кг в сутки (2—3 введения) и внутрилюмбально по 260 — 270 ЕД/кг ежед­невно. После очищения СМЖ от крови контрикал можно отменить, а дозу аминокапроновой кислоты уменьшить до 250 мг/кг в сутки. Длительность терапии ингибиторами протеолитических ферментов составляет 5 — 7 дней.

Антибиотикотерапия. Тяжелые формы отека мозга у детей приводят и к снижению резистентности организма к инфекции. Такой неотъемлемый компонент терапии, как кортикостероиды, также снижает иммунореактив-ность ребенка. В связи с большой опасностью присоединения вторичной инфекции, а чаще всего она бывает госпитальной, т. е. малочувствительной к наиболее широко применяемым антибиотикам (пенициллин, стрептомицин и др.), приходится сразу же внутривенно и внутримышечно вводить антибио­тики широкого спектра действия (гентамицина сульфат — 4 мг/кг в сутки в 2 приема; цефазолин — 100 мг/кг в сутки 2—3 раза; левомицетина сукцинат растворимый — 25—50 мг/кг в сутки в 2 приема; амикацин и др.) или полу­синтетические пенициллины (внутримышечно оксациллин — 40—80 мг/кг в сутки 4—6 раз; метициллин — 80—100 мг/кг в сутки 4—6 раз; карбени-циллин — до 300 мг/кг в сутки; ампициллин — 50—100 мг/кг в сутки внутри­венно или внутримышечно каждые 4—6 ч). При развитии вторичной инфек­ции или гнойном менингоэнцефалите после получения результатов определе­ния чувствительности флоры к антибиотикам следует перейти на введение соответствующего антибиотика.

При гнойных менингоэнцефалитах, абсцессах головного мозга целесо­образно введение антибиотиков эндолюмбально до очищения СМЖ от гноя (цефалоридин по 1 мг/кг ежедневно; гентамицина сульфат по 1 мг/кг ежед­невно). При туберкулезной этиологии поражения можно вводить стрептоми­цин хлоркальциевый комплекс ежедневно, но не более 7 дней в дозе: детям до

3 лет - 0,01-0,02 г; от 3 до 7 лет - 0,025-0,05; от 7 до 12 лет - 0,05-0,075 г; старше 12 лет — 0,075—0,1 г. Однако увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера при воспалительных поражениях головного мозга не обеспечивает при внутривенном или внутримышечном введении прохождения из крови в СМЖ и в ткань мозга достаточного количества анти­биотиков, их необходимой концентрации не создается. В связи с этим при не поддающемся терапии гнойно-воспалительном процессе рекомендуют вво­дить антибиотики (линкомицин, эритромицин и др.) внутриартериально путем катетеризации сонной артерии. Для увеличения проницаемости гемато­энцефалического барьера можно использовать внутримышечное введение РНКазы, ДНКазы. В 7 — 10% случаев тяжелые гнойно-воспалительные пора­жения головного мозга могут быть вызваны анаэробной инфекцией, на которую обычные антибиотики не оказывают воздействия. В этих случаях рекомендуется назначать больным метронидазол (трихопол) в сочетании с возрастными дозами линкомицина.

Антибиотикотерапия при отеке мозга должна проводиться в сочетании с противогрибковыми препаратами (нистатин или леворин в возрастных дозировках) и витаминами группы В.

Парентеральное питание и состав инфузионных сред. Нарушение фун­кции желудочно-кишечного тракта в первые сутки отека требует эффективно­го восполнения энергетических затрат организма парентеральным путем. Для максимального снижения распада собственных белков ребенка необходимо назначить достаточное количество глюкозы: новорожденным — 15 г/кг; детям до 1 года — 12 г/кг; от 1 года до 3 лет — 10 г/кг; от 3 до 5 лет — 8 г/кг и стар­ше 5 лет — 5—6 г/кг в сутки. Обычно это обеспечивается внутривенным введением концентрированных растворов (10 — 15 — 20%) глюкозы с инсули­ном и калия хлоридом. Кроме глюкозы, ежесуточно вводятся растворы альбумина или плазмы (по 10 — 15 мл/кг). Энергетически ценными свойства­ми обладают интралипид и аминозол. Гидролизин, гидролизат казеина, аминопептид недостаточно ценны для парентерального питания, так как аминокислотный состав их далек от такового крови человека, и, нарушая спектр незаменимых аминокислот в крови, они могут ухудшить белковообра-зовательную функцию печени. В связи в этим лучше использовать амино­кислотные растворы из расчета 3—4 г белка на кг в сутки (альвезин, мориа-мин, вамин и др.).

Парентеральное питание лучше осуществлять, особенно длительное, рассчитывая энергетическую ценность вводимых питательных препаратов (по специальным таблицам) и сопоставляя эти данные с основным обменом ре­бенка. В условиях тихой, «спокойной комы» энергозатраты в сутки составля­ют: у детей до 1 года — 460 кДж/кг (110 ккал/кг); 1—3 года — 418 кДж/кг (100); 4-6 лет - 377 кДж/кг (90); 7-9 лет - 334 кДж/кг (80); 10-15 лет — 293 кДж/кг (70). При выраженном беспокойстве, судорогах, стойких гиперкинезах, гипертермии они могут увеличиваться на 50—70%. Однако энтеральное питание более эффективно, поэтому следует стремиться перевести ребенка как можно раньше на естественное питание (через зонд, рот).

Во время длительной инфузионной терапии следует стараться не только восполнять энергозатраты, но и поддерживать постоянство внутренней среды (реологические свойства крови, электролитный состав крови, КОС). Поэтому на фоне переливаемой глюкозы, белков, жировых растворов целесообразно внутривенно вводить полиглюкин или реополиглюкин по 10 мл/кг ежесуточно в 2 приема для улучшения реологических свойств крови. Проведение длитель­ной инфузионной терапии у детей с отеком мозга, как ни при какой другой патологии, требует строгого соблюдения основных правил инфузионной терапии у детей: равномерное распределение количества инфузируемой жидкости в течение суток; строгий контроль за водным балансом; своевременная коррек­ция и поддержание постоянства внутренней среды (КОС, вязкость, электро­литный и другой состав крови); восполнение энергетических затрат; хороший, надежный внутривенный путь введения; постоянный контроль показателей гемодинамики: в первую очередь — центральное венозное давление, затем пульс, состояние микроциркуляции, артериальное давление.

Интенсивное наблюдение и уход. Вышеизложенная интенсивная терапия и другие общеизвестные методы лечения, которые не нашли отражения в на­стоящей работе, не дадут желаемого результата, если ребенку не будет обеспечено интенсивное наблюдение и уход. Интенсивное наблюдение за больным включает в себя наблюдение и регистрацию в специальной карте наблюдения за общим состоянием, за параметрами сердечно-сосудистой дея­тельности (артериальное давление, частота пульса и др.), за внешним дыхани­ем (глубина, ритм, частота дыхания), за функцией почек (почасовой и су­точный диурез, рН мочи, ее плотность), за температурой тела (в подмышечной ямке, прямой кишке) и за другими показателями. Наряду с этим в этой карте ежечасно регистрируются введенные медикаменты, основные манипуляции (отсасывание, интубация, трахеостома, бронхоскопия, охлаждение, катетери­зация мочевого пузыря, венесекция или пункция и др.). Введение такой карты позволяет своевременно выявить малейшие изменения общего состояния в зависимости от клиники заболевания или от лечебных мероприятий. В исто­рии болезни записи должны осуществляться каждые 2—4—6 ч, в зависимости от состояния ребенка, а иногда и чаще (через 20—30 мин), если наблюдаются резкие изменения в состоянии ребенка. Эти записи должны резюмировать данные карты наблюдения и отражать другие показатели состояния ребенка по результатам биохимических и функциональных исследований, а также должны отражать общее заключение врача и краткий перечень последующих мероприятий.

Интенсивный уход заключается в своевременном кормлении ребенка (через рот, зонд), перестилании постели, соблюдении асептики и антисептики, уходе за трахеостомой, интубационнои трубкой, налаживании эффективного увлажнения вдыхаемых газов, в проведении мероприятий по предупреждению позиционных некрозов, туалетных ванн или обтирании тела, в проведении ежедневных очистительных клизм, в сборе суточной мочи и целый ряд других мероприятий, без которых успех интенсивной терапии почти невозможен. Детей с отеком, находящихся в начальном периоде инфекционных болезней, когда сохраняется высокая контагиозность, целесообразно изолировать от других больных.

ТЕРАПИЯСУДОРОЖНОГОСИНДРОМА

Судорожный синдром — довольно частая патология в педиатрической практике. Из 0,5% населения, страдающего эпилепсией, 0,34%, т. е. ²/з боле­ют в детском возрасте [Якунин Ю. А., 1981; KohehebО., 1978]. Из обследо­ванных детей И. Керевским и соавт. (1979) судороги отмечены у 1,2%, причем у 40% из них — с психоневрологическими заболеваниями.

Столь частое развитие судорог у детей обусловлено анатомо-функцио-нальными особенностями ЦНС [Михельсон В. А., Маневич А. 3., 1976, и др.]. Это объясняется низким порогом возбудимости ЦНС и склонностью ее к диф­фузным реакциям из-за морфологической и функциональной незрелости мозга. Кроме того, ткань ЦНС у детей отличается повышенной гидрофильно-стью и сосудистой проницаемостью, поэтому под влиянием различных факто­ров у детей может быстро развиться отек мозга с судорожным синдромом.

Известно, что у детей за счет лишь двигательной активности в норме теряется 63—105 кДж/кг (15 — 25 ккал/кг) в 1 сут или 25% от основного обмена, при повышенной мышечной активности — от 167 — 209 (40—50) до 338 кДж/кг (80 ккал/кг). Таким образом, при тяжелом судорожном синдроме резко увеличивается обмен веществ (на 50 — 100% и более), что сопровожда­ется соответственно повышением потребности организма в кислороде. Часто судороги вызывают нарушение дыхания (судороги дыхательной мускулату­ры, спазм мышц шеи и гортани, обструкция дыхательных путей языком, слизью, рвотными массами). Все вышеперечисленное наряду с основным заболеванием (интоксикация, гипертермия и др.) вызывает в организме выра­женную гипоксию, которая способствует развитию гипоксической энцефало­патии вплоть до отека мозга, усугубляя судорожный синдром. Таким образом замыкается одно из важных патофизиологических звеньев.

Как заболевания, приведшие к судорогам, так и последние, являясь экстремальным состоянием для организма, резко увеличивают тонус симпати-ко-адреналовой системы со спазмом сосудистых бассейнов, богатых а-рецепто-рами (кожа и подкожная сеть, желудочно-кишечный тракт, почки, печень и др.). Это неизбежно приводит к метаболическому ацидозу в крови. Вот почему у детей с судорожным синдромом преимущественно выявляется мета­болический ацидоз, а при наличии нарушений дыхания — смешанный. Ги-поксемия, ацидоз, повышение потребности организма в Ог и общего перифери­ческого сопротивления току крови обусловливают перенапряжение сердечно­сосудистой системы с нарушением ее функции, вплоть до декомпенсации. Усиленное сокращение крупных мышц при судорогах сопровождается повы­шенным гликолизом в них, продукцией избыточного количества недоокислен-ных метаболитов и тепла. Возрастание термогенеза в организме на фоне сниженной теплоотдачи в результате спазма сосудов кожи и подкожной клет­чатки нарушает температурный гомеостаз, что способствует появлению или усилению гипертермии. Последняя, усиливая обмен веществ, усугубляет гипоксию. Гипоксия, ацидоз, повышение тонуса симпатико-адреналовой системы, нарушение микроциркуляции приводят к нарушению функции почек (снижение почечного кровотока и диуреза), печени (усиление гликоге-нолиза, снижение дезинтоксикационной, белковой и других функций), желу­дочно-кишечного тракта (парез, метеоризм, кровотечения). Не исключено, что развитию отека мозга при выраженных судорогах способствует и увеличение внутригрудного давления с уменьшением оттока крови от мозга, что повышает выход жидкости из мозговых сосудов и нарушает сорбцию СМЖ. Высокое внутричерепное давление, усугубляя нарушение мозгового кровотока, еще больше усиливает гипоксию ЦНС и судороги.

Терапия судорожных состояний в настоящее время состоит из двух частей: патогенетической и симптоматической. Необходимо стараться начи­нать с патогенетической терапии. Поэтому первой задачей врача в таких ситуациях должно быть выявление и устранение причины* вызвавшей судоро­ги. В связи с этим необходимо попытаться быстро и безошибочно отнести данный вид судорог к конкретной группе. В настоящее время более общепри­нятой и удобной в практическом отношении рабочей группировкой судо­рожных состояний у детей является классификация, предложенная А. М. Ко­ровиным (1980):

I. Эпилептические пароксизмы:

1)эпилепсия как самостоятельная нозологическая форма;

2)эпилептический синдром — судороги у детей на фоне органического поражения головного мозга;

3)эпилептическая реакция — судороги возникают в ответ на чрезмерное воздействие у практически здоровых детей.

II. Неэпилептические пароксизмы:

1) гипоксические (синкопальные); 2) обменные (спазмофилия, тетания, гипогликемия);

3) невротические (истерические, аффективно-респираторные и др.)-

Однако в ургентных случаях чаще всего установить причину судорог не всегда удается и приходится проводить безотлагательную симптоматическую терапию, четко определив состояние ребенка и ведущие патологические сим­птомы. Независимо от вида и типа судорог у ребенка необходимо сразу же оценить состояние внешнего дыхания и наладить ингаляцию Ог, предупредить или устранить нарушения проходимости дыхательных путей вследствие западения языка, скопления слизи, рвотных масс. Следует отметить, что при тяжелых судорожных синдромах наиболее быстродействующим и эффектив­ным методом введения противосудорожных средств является внутривенное вливание, другие пути менее эффективны и при терапии неотложных состоя­ний применяются чаще для профилактики последующих судорог. В связи с этим при судорогах после безуспешного однократного применения противо­судорожных средств одним из указанных путей целесообразнее в дальнейшем перейти на внутривенное их введение. Наибольшее распространение при интенсивной терапии тяжелых судорожных синдромов получили седуксен и натрия оксибутират. Седуксен (диазепам) заслуженно считается наилуч­шим противосудорожным средством в экстренных случаях [EadieM. etal., 1980, и др.], обладая также транквилизирующим и седативным действием. Используемые терапевтические дозы седуксена не угнетают дыхательный центр. Разовая доза при внутривенном введении с противосудорожной целью составляет 0,35—0,5 мг/кг, а в тяжелых случаях приходится вводить дробно до 0,7 мг/кг. Длительность его действия от 6 до 8 ч, поэтому чаще всего он вводится 3—4 раза в сутки.

Хорошим противосудорожным действием обладает натрия оксибутират. Одним из его достоинств тоже является отсутствие опасного угнетения дыха­тельного центра даже в дозе 120 мг/кг. С противосудорожной целью натрия оксибутират используется чаще всего в дозе 80 — 100 мг/кг, в тяжелых случаях повторным введением приходится увеличить ее до 120 — 140 мг/кг. Противосу-дорожное действие этого препарата обычно длится 3—4 ч, поэтому его можно использовать каждые 3 — 4 ч, т. е. 6—8 раз в сутки.

Хорошим противосудорожным действием обладают барбитураты ультра­короткого типа действия (тиопентал-натрий, гексенал). Противосудорожный эффект этих препаратов отмечается «на конце иглы». Однако эти препараты в дозах, купирующих судороги, угнетают дыхательный центр. Антиконвуль­сивный эффект их при внутривенном введении ограничен до 20—40 мин. Гексенал и тиопентал-натрий у детей применяются в виде 0,5 — 1% раствора в индивидуальной дозировке под тщательным контролем частоты и глубины дыхания, артериального давления до прекращения судорог (чаще всего — 2 — 3 мг/кг).

В некоторых случаях для удлинения противосудорожного эффекта указанные средства комбинируются с возрастными дозировками нейроплеги-ков (дроперидол, димедрол, пииольфен и др.). В тяжелых случаях, когда судороги снимаются только тиопентал-натрием или гексеналом, через 20 — 30 мин можно ввести 0,5 дозы седуксена или натрия оксибутират, что может значительно удлинить межприступный период. В дальнейшем для предотвра­щения повторных судорог индивидуально подбираются интервал и минималь­ная антиконвульсивная доза эффективного препарата. Для снижения частоты и интенсивности судорог в желудок через зонд вводятся люминал, барбамил или этаминал-натрий в возрастных дозировках 3—4 раза в сутки. Иногда для предотвращения повторных судорог при судорожном статусе используется 5—10% раствор тиопентал-натрия, гексенала внутримышечно по 5—10 мг/кг. Этот путь введения барбитуратов ультракороткого типа действия выгоден тем, что депрессия дыхания почти не выражена и противосудорож-ный эффект может длиться до 3 ч и более. С целью профилактики повторных судорог в последние годы мы с успехом используем perosанаприлин (обзи­дан, индерал) в дозе от 2 до 3 мг/кг в сутки 3—4 раза. Обзидан позволяет у многих больных значительно снизить седативные противосудорожные сред­ства, а у отдельных — совсем их отменить.

Обязательными условиями проведения противосудорожной терапии яв­ляются постоянный контроль и наблюдение за эффективностью внешнего дыхания. Если угнетение дыхательного центра вызывают не все противосудо­рожные препараты, то западение корня языка, нижней челюсти с нарушением дыхания может вызвать любой из них. В связи с этим наряду с наблюдением за состоянием ребенка врач обязан быть готовым к оказанию помощи при нару­шении дыхания. Поэтому там, где проводится терапия судорожных состояний, должны быть воздуховоды, маски, аппарат для ИВЛ или мешок Амбу, элек­троотсос, катетеры для аспирации. В отдельных случаях, когда указанная терапия не дает желаемого эффекта, как крайнюю меру приходится приме­нить мышечные релаксанты, интубировать трахею и переводить ребенка на ИВЛ.

При тяжелых поражениях ЦНС могут наблюдаться в восстановительном периоде стойкие и выраженные гиперкинезы, подергивания отдельных групп мышц, которые могут быть купированы циклодолом (в возрастающей дози­ровке), скополамином, тропацином, мидокалмом, леводопой. Иногда эти препараты сочетаются с седативными средствами.

Успешное лечение судорожного синдрома зависит от правильной де-гидратационной терапии, своевременной коррекции гипохлоремии, гипокаль-циемии, нарушений КОС и от устранения гипертермического синдрома, который не только усиливает и учащает судороги, но и сам может вызвать их. Противосудорожный эффект иногда может оказать разгрузочная спинно­мозговая пункция.

ТЕРАПИЯГИПЕРТЕРМИЧЕСКОГОСИНДРОМА

Нарушение теплового баланса организма в виде повышения температуры тела — одно из наиболее частых осложнений, встречающихся в клинической практике [Пекарский Д. Е. и соавт., 1981, и др.]. Повышение температуры тела у человека может наблюдаться в результате следующих факторов [Caba-nacM., MassonetВ., 1980]: 1) нарушения теплового баланса у здорового человека в экстремальных термических условиях (перегревание); 2) патоло­гии периферических механизмов терморегуляции (эндокринные нарушения, приводящие к избыточной теплопродукции; патология мышц — гиперкинезы, судороги, поражения мышц при злокачественной гипертермии; сосудистая патология — недостаточная теплоотдача при спазмах сосудов, нарушение теплоотдачи испарением — ангидроз; нарушения поведенческих реакций тер­морегуляции — кататония — каталепсия и др.); 3) центральные нарушения механизмов терморегуляции (наркоз, коматозные состояния, интоксикации и др.); 4) изменения программы регулирования со сдвигом «установочной точки» (setpoint) терморегуляции на более высокий уровень — лихорадка. В связи с различием механизмов повышения температуры тела в клинической практике в настоящее время выделяют два вида изменений температурного статуса в организме — гипертермические реакции и лихорадочные состояния [BernheimH. etal., 1979; MyhreKjell, 1980, и др.]. Терапевтическая тактика по отношению к этим двум видам повышения температуры тела должна быть разной.

Лихорадочные состояния обусловлены патологическими процессами, так или иначе связанными с воспалением. В патогенезе лихорадочных состояний выделяют [BlockL., 1980, и др.] несколько основных процессов: бактериаль­ные пирогены (липополисахариды); фагоцитоз с образованием и выделением эндогенных пирогенов (гранулоциты, нейтрофилы, моноциты, эозинофилы и макрофаги); иммунореактивные процессы, вовлекаемые в воспалительную реакцию; спонтанное выделение эндогенных пирогенов патологически изме­ненными клетками, например при острых лейкозах или гипернефромах. Лихорадка развивается на фоне ненарушенной функции центров терморегу­ляции, под влиянием пирогенов, сдвигающих «установочную точку» темпера­туры тела на более высокий уровень вследствие активации механизмов терморегуляции [StittJohnТ., 1979; MyhreKjell, 1980, и др.]. Для лихорадки характерно регулируемое повышение температуры тела, полностью контроли­руемое на новом уровне. Лихорадочные состояния — это биологические защитные реакции, имеющие, скорее, положительное значение, включая прямое действие высокой температуры на микроорганизмы и их токсины, а также стимуляцию на клеточном и гуморальном уровне сопротивляемости макроорганизма. При лихорадочных состояниях характерна эффективность жаропонижающих средств; общее охлаждение тела не оказывает действия.

Гипертермические реакции во всех случаях (повышение метаболизма, недостаточность теплоотдачи, патологические нарушения или фармакологиче­ские воздействия на механизмы терморегуляции) свидетельствуют о наруше­ниях теплового баланса вследствие недостаточной эффективности механизмов терморегуляции или срыва их функции. Известно [VealeW. etal., 1979; CannonВ., Johansson, 1980, и др.], что у детей механизмы терморегуляции не вполне совершенны, не столь эффективны, как у взрослых. Это и объясняет высокую частоту гипертермических реакций в педиатрической практике. Гипертермическая реакция лишена целесообразности для организма. Резко выраженная гипертермия приводит в организме к чрезмерному усилению обмена веществ, повышению потребности организма в кислороде. Для повы­шения доставки кислорода тканям компенсаторно увеличивается альвео­лярная вентиляция, т. е. возрастает работа дыхательной мускулатуры, повышается нагрузка на миокард. Увеличение минутного объема сердца и альвеолярной вентиляции может оказаться недостаточным, вызывая ги­поксию тканей. Возникает повышение тонуса симпатической нервной системы с вазоконстрикциеи и уменьшением теплоотдачи, что еще больше способствует нарастанию температуры тела. Повышенный обмен веществ в условиях кисло­родной недостаточности обусловливает накопление в организме больших количеств недоокисленных продуктов; возникает метаболический ацидоз, который угнетает ферментативные системы клеток; нарушаются ионообмен­ные механизмы. Таким образом, гипертермическая реакция у детей с нейро-инфекциями резко изменяет гомеостаз, повышает нагрузку на дыхательную мускулатуру, миокард, увеличивает интоксикацию организма, снижает при­способительные реакции организма, способствует появлению или усилению отека головного мозга, возникновению судорог. Судорожный синдром еще больше нарушает температурный гомеостаз, увеличивая теплопродукцию.

Гипертермические реакции, в отличие от лихорадочных состояний, не снимаются жаропонижающими средствами. Единственным путем снижения температуры при гипертермической реакции является общее охлаждение тела. Большинство клиницистов [CabanacM., MassonetВ., 1980, и др.] счита­ют, что при любом виде повышения температуры тела недостаточно только лишь измерения температуры; рациональная терапия требует выяснения состояния теплопродукции и теплоотдачи. Так как последние методы в клини­ческой практике не нашли еще широкого применения, то отличить лихорание сосудов нормальное или повышенное, артериовенозная разница по кислороду и обеспечение периферических тканей кислородом понижены. Указанные изменения в микроциркуляции приводят к расстройству внутри­клеточного метаболизма с переходом на анаэробный гликолиз, накоплением молочной кислоты и резким снижением синтеза АТФ [ClarkDonaldR., 1979, и др.].

С углублением нарушений тканевой перфузии первая фаза шока перехо­дит во вторую — гиподинамическую, при которой происходит раскрытие прекапиллярных сфинктеров на фоне спазмированных посткапиллярных. Это обусловливает депонирование крови в капиллярном ложе, потерю жидкой части крови с повышением гематокритного числа и вязкости крови в области капилляров, замедление кровотока, повышение агрегации тромбоцитов. Все это неизбежно приводит к синдрому ДВС — диссеминированному внутрисосу-дистому свертыванию — с коагулопатией потребления. Наиболее выражен­ные изменения микроциркуляции наблюдаются в органах брюшной полости (печень, почки, тонкий кишечник), легких и коже. Депонирование крови в капиллярах, потеря жидкой части крови обусловливают снижение объема циркулирующей крови со снижением ударного объема сердца. Этим и объ­ясняется артериальная гипотензия у больных с токсико-инфекционным шоком. Только лишь в необратимой стадии шока она обусловлена и ослаблени­ем сократительной функции миокарда. Центральное венозное давление в на­чале заболевания обычно низкое, только при развитии сердечной слабости оно становится выше нормальных величин.

Нарушения функций ЦНС при токсико-инфекционном шоке (возбужде­ние, заторможенность, сопор, ступор, кома) неспецифичны. Грубые измене­ния ЦНС при менингококковой инфекции у детей, осложнившейся токсико-инфекционным шоком, в основном обусловлены воспалительным поражением мозга (менингит, менингоэнцефалит), за исключением декомпенсированной стадии шока, когда отек головного мозга может развиться в результате выра­женной редукции мозгового кровотока.

Отмечаются выраженные нарушения функций легких при токсико-инфекционном шоке. Эти нарушения настолько типичны, что их выделяют в отдельный синдром — «шоковое легкое». «Шоковое легкое» — термин, принятый, в последнее время для обозначения состояния острой дыхательной недостаточности при терминальных и критических фазах различных заболева­ний (около 30 нозологических форм), в том числе и при шоке. Латентный период этого синдрома равен 24—36 ч. Первопричиной «шокового легкого» считают нарушение легочного капиллярного кровообращения. В возникнове­нии этого синдрома важная роль принадлежит вазоактивным и протеолитиче-ским субстанциям (гистамин, серотонин, калликреин, медленно реагирующая субстанция и др.), возникающим в пораженных тканях и повышающим про­ницаемость легочных капилляров. Немалая роль в нарушении газообмена при «шоковом легком» принадлежит диссеминированному микротромбозу, сгусткам фибрина, жировым эмболам, агрегатам клеток и др. Вследствие гипоперфузии альвеол возникает дефицит сурфактанта с увеличением ри­гидности легочной ткани и склонности к ателектазам. Все это приводит к увеличению шунтирования крови в малом круге с развитием тяжелой ги-поксемии. Альвеоло-артериальная разница Ро₂^ПР^И дыхании чистым Ог достигает 300 мм рт. ст. (40 кПа); норма — до 50 мм рт. ст. (6,7 кПа). Вначале у больных появляется учащение дыхания с гипокапнией, а затем присоединя­ется нарастающий цианоз, не купируемый даже ингаляцией чистым кислоро­дом. Начальные рентгенологические признаки появляются спустя 48—72 ч в виде диффузной двусторонней инфильтрации. Патолого-анатомические иссле­дования выявляют отек легочной ткани, интерстициальные и альвеолярныегеморрагии, ателектазы («опеченение» легких). При гистологическом иссле­довании в легких обнаруживают отек альвеол, переполнение капилляров кровью, микротромбозы, жировые эмболы, агрегаты клеток, гиалиноз мем­бран. Летальность от «шокового легкого» достигает 20—25 % (по собствен­ным данным).

Наблюдаются довольно грозные осложнения и функции почек при токсико-инфекционном шоке. На первых порах шокового состояния из-за спазма почечных сосудов и снижения объема циркулирующей крови снижа­ется почечный кровоток с появлением олигурии и даже анурии. Однако эти изменения функции почек при правильном и своевременном лечении самого шока сравнительно легко устранимы. В далеко зашедших случаях, как прави­ло, возникают грубые изменения в почках, вплоть до массивного тубулярного некроза с проявлением классической картины острой почечной недостаточно­сти («шоковая почка»). В развитии острой почечной недостаточности при шоке первостепенное значение имеет нарушение почечного кровотока, а не действие бактериальных токсинов. Токсемия, а главным образом нарушение внутриорганного кровотока при токсико-инфекционном шоке, обусловливает нарушение функций печени, которые проявляются обеднением печени глико­геном, снижением дезинтоксикационной функции, жировой инфильтрацией, снижением альбуминосинтетической функции. В тяжелых случаях может* развиться острая печеночная недостаточность, существенно отягощающая течение шока.

В результате нарушения внутриорганного кровообращения развиваются нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Наибольшие изменения микроциркуляции при токсико-инфекционном шоке наблюдаются по малой кривизне желудка и в верхних отделах тонкого кишечника, которые приводят к образованию геморрагических изъязвлений слизистой оболочки, крово-и плазмопотере в просвет кишечника, К угнетению моторной функции, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости. Ишемические по­вреждения отмечаются и в поджелудочной железу. Степень этих повреждений зависит от глубины шока и может быть различной — от активации секре­торной функции с усиленным выделением в кишечник и кровоток протеолити-ческих ферментов (трипсин, химотрипсин и др.) до панкреонекроза.

При развитии токсико-инфекционного шока отмечаются сдвиги КОС, чаще всего — респираторный алкалоз, но с прогрессированием шока этот алкалоз, как правило, сменяется метаболическим ацидозом; выраженная гипокапния может удерживаться до тех пор, пока не наступает нарушение дыхания. Стойкий метаболический ацидоз развивается в результате патологи­ческих изменений кровообращения и артериальной гипоксемии из-за срыва респираторной функции легких.

Сдвиги электролитного баланса в начальной стадии токсико-инфекци­онного шока неспецифичны и характерны для основного заболевания. В не­обратимой фазе шока, при присоединении острой почечной недостаточности, появляется склонность к гиперкалиемии.

Лечение токсико-инфекционного шока довольно сложное и состоит из многочисленных терапевтических мероприятий, основанных на патофизиоло­гии данного состояния. Шок — быстро прогрессирующий процесс, и без срочной, безотлагательной терапии не наблюдается ремиссии или излечения. Клинические наблюдения показали, что при отсутствии своевременного и пра­вильного лечения более половины больных (60%) умирают в ближайшие 1,5—2 сут. Если в течение нескольких часов шок ликвидировать не удается, то позднее это уже почти невозможно. Поэтому врач обязан быстро определить свою тактику лечения и четко организовать помощь — это один из немало­важных залогов успеха в лечении.

Для успешной терапии токсико-инфекционного шока необходимо иметь хороший доступ к венам. Особенно пригодна в этих случаях подключичная вена. Все медикаментозные средства в острых случаях вводятся только внут­ривенно.

При отсутствии критических для жизни нарушений внешнего дыхания первоочередной комплекс терапевтических мероприятий в борьбе с токсико-инфекционным шоком должен быть направлен на улучшение тканевого кровотока для нормализации обмена веществ в организме. С этой целью реко­мендуется начинать внутривенно переливать плазмозамещающие растворы. При токсико-инфекционном шоке у детей с менингококковой инфекцией большинство авторов [Покровский В. И. и др., 1976; Дадиомова М. А., Зинчен-ко А. П. и др., 1982] предпочтение отдают реополиглюкину (10—15 мл/кг), который, кроме перемещения жидкости из тканей в кровеносное русло, обла­дает способностью предупреждать и ликвидировать внутрисосудистую агре­гацию тромбоцитов и оседание эритроцитов, тем самым значительно улучшая реологические свойства крови и капиллярный кровоток.

Более специфическим препаратом в борьбе с шоком при менингококковой инфекции является противоменингококковая плазма с повышенным титром специфических антител к различным типам менингококка, которая применя­ется у детей в Ленинградском НИИ детских инфекций [Зинченко А. П. и др., 1984].

При токсико-инфекционном шоке нежелательно применять желатиноль, так как он оказывает выраженное агрегационное воздействие на форменные элементы крови и вызывает выброс гистамина. Чтобы уменьшить интоксика­цию организма, целесообразно внутривенно вводить гемодез и альбумин. Гемодез вводится не более 10 мл/кг в 1 сут. 10% раствор альбумина (протеин) вводится в дозе, зависимой от величин артериального давления (10—20 мл/кг в 1 сут). Для восполнения объема циркулирующей крови можно применять также плазму (нативную, сухую, концентрированную).

Переливание крови показано лишь тогда, когда концентрация гемоглоби­на ниже 100 г/л и гематокритное число ниже 28% после неоднократного определения. Переливание плазмозаменителей и белковых препаратов сочета­ется с введением кристаллоидных растворов (10—20% раствор глюкозы с инсулином и добавлением электролитных растворов солей калия, кальция, магния по данным ионограммы плазмы). Такой состав и чередование инфузи-онных растворов позволяют добиться некоторой гемодилюции, которая умень­шает вязкость крови, особенно в сосудах с низким давлением и медленным током, т. е. там, где при шоке наиболее выражены расстройства кровообраще­ния. Степень гемодилюции контролируется неоднократным определением гематокритного числа — он не должен снижаться менее 28—30%. При выве­дении из токсико-инфекционного шока объем внутривенных инфузий не должен и не может быть установлен заранее, т. е. такие рекомендации, как переливание 120—150 мл/кг в 1 сут или определение объема по номограмме Абердина, неверны и ошибочны. У одного больного этот объем будет чрезвы­чайно опасным, а у другого может оказаться крайне недостаточным. В связи с этим объем инфузионной терапии определяется в каждом конкретном случае в процессе лечения по центральному венозному и артериальному давлению, по градиенту внутренней и наружной температуры тела и по почасовому диуре­зу. Считают, что при шоке больному необходимо внутривенные инфузий проводить до тех пор, пока он не выйдет из этого состояния или пока не поя­вятся признаки застойных явлений в малом или большом круге кровообраще­ния. Для предотвращения избыточного введения жидких сред постоянно контролируют центральное венозное давление. Нормальные его величины в мм вод. ст. равны 30/35 + 5 Xколичество лет. Венозное давление вышевозрастной нормы указывает на избыток введенной жидкости. В таких случа­ях при нормальном артериальном давлении необходимо ввести сосудорасши­ряющие средства — дроперидол, аминазин и пентамин. Дроперидол можно вводить в 2—3 приема внутривенно в течение 30 мин в дозе 0,3—0,25 мг/кг, учитывая артериальное давление (оно не должно снижаться). Эту же дозу можно повторять через 4—6 ч. После введения дроперидола можно использо­вать аминазин или пентамин методом титрования фармакологического дей­ствия, также учитывая артериальное давление. Если венозное давление падает, то инфузионную терапию можно возобновить. В случаях, когда оно высокое на фоне коллаптоидного состояния или же сосудорасширяющие препараты не дают эффекта, можно попытаться повысить сократительную деятельность миокарда. Чаще всего при токсико-инфекционном шоке реко­мендуют применять строфантин, а в тяжелых случаях — дигоксин по схеме быстрого наполнения. При отсутствии эффекта от сердечных гликозидов как крайняя мера могут быть применены (З-адреномиметики: изадрин (0,5—1 — 3 мкг/мин на глюкозе), допамин или глюкагон (начальная доза — 0,5— 0,7 мг/кг, в дальнейшем капельно 0,2—0,3 мг/кг в час). К вазопрессорной терапии (мезатон, норадреналин) следует относиться очень осторожно, и при­бегают к ней только лишь в случаях сердечно-легочной реанимации или глубокой артериальной гипотензии (чаще, когда присоединяется надпочечни-ковая недостаточность, чтобы выиграть время для этиотропной терапии). Доза вазопрессоров подбирается индивидуально, поддерживая систолическое арте­риальное давление путем внутривенного капельного введения в 80 — 100 мм рт. ст. (10,7-13,3 кПа).

Некоторые клиницисты вместо мезатона, норадреналина, вазопрессина рекомендуют использовать окситоцин (1 мл на 100—150 мл глюкозы внутри­венно), который оказывает стойкое сосудосуживающее действие и меньше влияет на миокард.

О степени периферического спазма сосудов с большой достоверностью можно судить по разности температуры в прямой кишке или в полости рта (норма — 37,2—38 °С) и температурой стоп (норма — 25—27 °С) или темпе­ратурой лба (норма — 34—35 °С), т. е. по центрально-периферическому градиенту. Повышение этого градиента будет указывать на наличие спазма сосудов и на необходимость дальнейшего восполнения объема крови по пока­зателю венозного давления и целесообразность применения сосудорасширяю­щих средств по высоте артериального давления.

О состоянии периферического кровообращения, а следовательно, и об адекватности инфузионнои терапии можно судить и по величине почасового диуреза. Диурез 1—2 мл/кг в час будет указывать на сравнительно неплохое состояние микроциркуляции, и объем инфузии можно в дальнейшем рассчи­тывать согласно физиологическим и патологическим потерям воды орга­низмом. Однако, чтобы руководствоваться по почасовому диурезу, требуется исключить поражение почек, что при шоке не всегда возможно. Наиболее точные и достоверные данные об адекватности инфузионнои терапии, о состоя­нии сократительной функции миокарда и сосудов дают определение объема циркулирующей крови, ударного объема сердца и общего периферического сопротивления сосудов.

В последние годы полагают, что в развитии гипотензии во время токсико-инфекционного шока участвуют эндорфины, поэтому в литературе появля­ются сообщения [PetersWilliamP. etal., 1981, и др.] об успешном примене­нии налоксона в борьбе с артериальной гипотензией. Налоксон (налорфин) используется в сочетании с введением жидкостей в первоначальной дозе 0,2—0,4 мг с последующим повторением дозы, но не более 4—8 мг/сут (в зави­симости от возраста).

Для лечения токсико-инфекционного шока в настоящее время рекоменду­ют [Хартиг В., 1982, и др.] применять большие дозы глюкокортикоидов: в первые сутки гидрокортизон — 150 мг/кг, дексаметазон — до 6 мг/кг или преднизолон — до 30 мг/кг. В последующие сутки доза сокращается в 2—3 ра­за, а через 3 сут препарат отменяется. Под влиянием таких доз глюкокортико­идов улучшается деятельность миокарда, наблюдается умеренный сосудо­расширяющий эффект, увеличивается устойчивость клеток к гипоксии, снижается проницаемость клеточных мембран, понижается сенсибилизация к эндотоксинам, а самое главное — они противодействуют развитию и устра­няют симптомы шокового легкого.

Довольно ранним пусковым механизмом токсико-инфекционного шока у детей с менингококковой инфекцией являются резкие нарушения свертыва­ющей системы крови. Особую роль при лечении данного шока играет гепарин, который следует, не теряя времени и не дожидаясь результатов коагулограм-мы, добавить в инфузируемые растворы (2000—3000 ЕД). В последующем каждые 4 ч вводится по 70—100 ЕД/кг, контролируя время свертываемости (8—10 мин). С восстановлением микроциркуляции целесообразно перейти на внутри- и подкожное введение гепарина вокруг пупка. Длительность курса — не менее 3—4 дней.

Немаловажную роль при лечении токсико-инфекционного шока имеет нормализация газообмена. Сюда относятся очищение и освобождение дыха­тельных путей, кислородотерапия (40—50%). В случае развившегося шоково­го легкого со стойкой дыхательной недостаточностью, с целью повышения внутриальвеолярного давления и снижения интерстициального отека, ребенка лучше перевести на ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (если позволяет гемодинамика).

Одним из основных пунктов терапии токсико-инфекционного шока является антибиотикотерапия. При неизвестной этиологии назначается эмпи­рическая комбинация антибиотиков, включающая эффективный антибиотик против грамположительных бактерий (оксациллин или цефалоспорин) и ан­тибиотик с широким спектром действия против грамотрицательной флоры (аминогликозиды). При менингококковой инфекции большинство клиници­стов [Новиков П. Л., 1980; Дадиомова М. А., Зинченко А. П. и др., 1982] рекомендуют применять левомицетина сукцинат растворимый, который, в от­личие от пенициллина (300 тыс. ЕД/кг в 1 сут), не усиливает токсический шок. Левомицетина сукцинат растворимый при шоке вводится внутривенно, а после купирования возможно и внутримышечное введение в дозе 80 — 100 тыс. ЕД/кг в 1 сут в 2—4 приема. Следует учитывать, что больные получа­ют большие дозы глюкокортикоидов и для профилактики вторичной инфек­ции, кроме левомицетина сукцината растворимого, следует назначить антиби­отик более широкого спектра действия (гентамицин — 2—4 мг/кг в 1 сут). Курс антибиотикотерапии длится 7 — 10 дней. Для повышения защитных сил организма при токсико-инфекционном шоке, а также учитывая, что 70% больных с менингококковой инфекцией болеют респираторной вирусной инфекцией [Дадиомова М. А. и др., 1982], целесообразно включать в терапию шока противогриппозный Y-гдобулин (по 1—2 дозы 3 дня подряд).

Известно, что ингибиторы протеолитических ферментов способны инак-тивировать трипсин, химотрипсин, протеиназы лейкоцитов, плазмин, каллик-реин, в результате чего тормозится выработка сосудисто-активных пептидов (кинин, брадикинин и их предшественники), которые играют огромную роль в развитии шокового состояния. В связи с этим в комплекс лечения шока целесообразно включать ингибиторы протеаз, особенно при терапии гепари­ном, не опасаясь их побочного действия. С этой целью назначается контрикал (трасилол) по 1 — 2 тыс. ЕД/кг в сутки в 2 приема и аминокапроновая кислоНаходясь на диспансерном учете в неврологическом кабинете детской поликлиники по месту жительства, ребенок получает курсовое медикаментоз­ное лечение, физиотерапию, лечебную физкультуру, массаж. Однако в амбу­латорных условиях трудно осуществить последовательность и комплексность применения всех этих средств. Значительно более полноценное лечение ребе­нок получает в местном санатории для детей с поражением опорно-двигатель­ного аппарата или для больных церебральными параличами.

На третьем этапе, через 5—6 мес после заболевания, наиболее эффектив­ным является использование естественных курортных факторов.

На всех этапах реабилитации перенесших нейроинфекцию детей наряду с лечебными мероприятиями большое значение имеет воспитательная работа, которая должна быть направлена на восстановление личности больного ре­бенка. Вся лечебно-воспитательная работа, особенно в условиях санатория, строится таким образом, чтобы наряду с восстановлением здоровья ребенка, возможной ликвидацией патологии двигательного аппарата, проводилась тренировка компенсаторных функций для овладения жизненно необходимы­ми и прикладными навыками. Воспитательная работа должна помочь преодо­леть психологические отклонения в поведении больных и вовлечь их в творче­скую деятельность, формируя правильные отношения в коллективе и воспи­тывая уверенность в своих силах.

В связи со сложностью и разнообразием клинических форм заболевания большое значение приобретает единая направленность действий всего обслу­живающего персонала в осуществлении индивидуального подхода к больному, обеспечивающего оздоровление личности и подготовку к жизни, в частности совместная деятельность лечащего врача-невропатолога, ортопеда, воспитате­ля, психолога и специалиста по лечебной физкультуре. На основании общих наблюдений и осмотров следует определять основную задачу, которая может быть осуществлена на протяжении данного курса лечения в больнице, по­ликлинике, местном санатории или на курорте.

В санатории детей в зависимости от их состояния (степень астенизации, объем двигательных нарушений и др.) группируют для проведения реабили­тационных мероприятий. Больным с тяжелыми двигательными нарушениями назначают лечебно-охранительный режим, предусматривающий значительное преобладание периодов отдыха над периодами нагрузки. Проводятся обще­оздоровительные мероприятия — длительный ночной сон на воздухе (при температуре не ниже 10 °С и влажности не выше 70%), ультрафиолетовое облучение, в летнее время — воздушные ванны в течение 15—30 мин при эффективно эквивалентной температуре +18 —22 °С — и солнечные — в по­степенно возрастающей дозировке от 21 до 210 Дж (5—50 кал). До и после приема солнечных ванн рекомендуется воздушная ванна. Назначаются вита­минизированное, богатое белком питание, аскорбиновая кислота, инъекции витаминов Biи Bi2. Дети занимаются физкультурой (дыхательная гимнасти­ка, лечебная гимнастика — в основном пассивные движения). Назначают массаж, при необходимости — ортопедическую укладку, фиксирующие по­вязки.

МЕТОДЫАППАРАТНОЙФИЗИОТЕРАПИИ

В лечении детей с заболеваниями нервной системы и их последствиями большое значение, особенно на втором этапе реабилитации, имеют методы аппаратной физиотерапии, в частности гальванизация и лекарственный элек­трофорез, импульсные токи низкой частоты, УВЧ-терапия, индуктотермия и др.

Особенно широко используется гальванический ток. В качестве источни­ка гальванического тока применяют аппараты типа АГН-1, АГН-2 или «Поток-1». В зависимости от локализации поражения гальванизация может проводиться с использованием поперечного или продольного наложения электродов. В первом случае электроды располагаются параллельно, очаг поражения заключается между ними; во втором — электроды размещаются в одной плоскости по ходу пораженных нервных стволов или позвоночника.

Существуют различные методы лечения гальваническим током, одним из которых является глазнично-затылочная гальванизация по Бургиньону. Этот метод позволяет воздействовать электрическим током и ионами лекарствен­ных веществ непосредственно на патологический очаг, расположенный в моз­ге. Гальванический ток рефлекторно улучшает крово- и лимфообращение, а также способствует нормализации функционального состояния коры мозга. Введение же с его помощью лекарственных веществ увеличивает фармаколо­гический эффект. Плотность гальванического тока не должна превышать 0,03 мА на 1 см² прокладки, длительность процедуры — до 10 мин.

Назначают также гальванизацию воротниковой зоны (по Щербаку). В основе этого метода лежит воздействие на трофические процессы головного мозга через шейный вегетативный аппарат, которому принадлежит ведущая роль в иннервации головного мозга и мозговых оболочек. Установлено, что раздражение кожных сегментов в области позвонков Civ—Тц стимулирует функции высших вегетативных центров головного мозга и мозговых оболочек.

Гальванизацию обычно сочетают с введением лекарственных веществ, обладающих рассасывающим и противовоспалительным действием — метод электрофореза с йодом, пеллоидином, лидазой и др. При наличии болевого синдрома вводят новокаин, для регуляции кальциевого обмена — 2% кальция хлорида на область шейных симпатических узлов.

Воздействие гальваническим током показано при всех инфекционных заболеваниях нервной системы после стихания общих явлений, нормализации температуры. В случаях заболеваний головного мозга и оболочек использу­ются глазнично-затылочная, эндоназальная методики воздействия, а также гальванизация шейно-воротниковой области (метод Щербака).

Импульсные токи. К импульсным токам низкого напряжения и низкой частоты относятся постоянные токи, имеющие одно направление, но подающи­еся отдельными импульсами, толчками. Это — электроанестезия, электрости­муляция, электросон. Импульсные токи могут иметь меняющееся направле­ние (переменный ток), например синусоидальные модулированные токи. В связи с прерывистым действием тока во время прохождения импульсов клетки приходят в состояние возбуждения; во время паузы возвращаются в состояние покоя. Меняя форму импульса, частоту, интенсивность тока, можно оказывать различное действие на ткани организма.

Для электростимуляции ослабленных мышц используют аппараты АСМ-2, 3, 5, Миотест «Б», генерирующие импульсные токи частотой 80— 100 Гц в зависимости от степени поражения. Сила тока устанавливается индивидуально (по появлению сокращения средней интенсивности стимули­руемой мышцы). Длительность процедуры — 1—2 мин, затем дается отдых на 2—3 мин. Процедуры проводятся ежедневно, курс лечения — 20 дней. Подобным эффектом обладают диадинамические токи (Бернара), которые используются не только для противовоспалительного влияния на нервно-сосудистые окончания, но и для стимуляции мышц.

За последнее время получили признание синусоидальные модулиро­ванные токи (аппарат «Амплипульс-3-Т», «Амплипульс-4»). Переменный синусоидальный ток частотой 5000 Гц, не вызывая неприятных ощущений в поверхностных тканях (в месте воздействия), проникает вглубь, способствуя улучшению кровоснабжения тканей, их трофики, оказывает ганглиобло-кирующее и болеутоляющее действие.

Такой широкий диапазон влияния тока достигается различными режима­ми работы его источника. Так, для стимуляции ослабленных мышц применя­ют IIи IIIрод работы (невриты, полирадикулоневриты, полиомиелит, миелит). Один электрод (аналогичный тем, которые используют для гальва­низации) располагают на двигательной точке мышцы; другой — на месте ее прикрепления. Частота колебаний индивидуальна — от 30 до 80 Гц; длитель­ность импульсов — 3 с; глубина модуляции — 25—50%; сила тока — 18— 30 мА; продолжительность процедуры — 6 —10 мин. При необходимости стимулирования симметричных мышц или группы мышц процедуру выполня­ют с помощью сдвоенного электрода.

С целью снижения тонуса мышц (последствия энцефалита, миелита) применяют Iрод работы. Частота модуляций при этом — 100—120 Гц; глуби­на — 50%; сила тока — 6 — 12 мА; длительность воздействия — 7 — 10 мин. Курс лечения состоит из 12 процедур.

Синусоидальные модулированные токи действуют не только непосред­ственно на пораженные мышцы, но и сегментарно (заболевания головного мозга и оболочек). Чаще всего применяют воздействие на шейные симпатиче­ские узлы. Лечение способствует снижению повышенного тонуса мышц. Раздвоенный электрод располагают на области шейных симпатических ган­глиев; второй электрод помещают на заднюю поверхность шеи. В течение 2 мин применяют Iрод работы, затем в течение 4 мин — IVрод работы. Курс лечения — 10 процедур каждый день.

Заслуживает также внимания метод биоэлектрической стимуляции и уп­равления отдельными движениями. Стимуляция мышц осуществляется аппа­ратом «Миотон». Движения парализованными мышцами с помощью импуль­сов, посылаемых «Миотоном», способствуют улучшению их трофики, а также проприоцептивной афферентации, что имеет большое значение в восстановле­нии их функции.

При последствиях заболеваний головного мозга (энцефалиты, менинги­ты, арахноидиты) используется электросон (аппараты «Электросон-2», «Электросон-4»). Два электрода с прокладкой толщиной 1 см размещают на закрытых веках и присоединяют к катоду; два других, соединенных с анодом, помещают на сосцевидных отростках. Частота импульсов — до 15 Гц; сила тока — до появления легких покалываний. Продолжительность процедуры при первом воздействии — 10 — 15 мин, при последующих — увеличивается до 40—50 мин; курс лечения состоит из 15 — 20 процедур.

Широкое распространение в практике работы с детьми имеют токи высокой частоты, способствующие образованию в тканях тепла,— УВЧ-тера­пия и индуктотермия. Расположение электродов на определенном расстоянии от поверхности тела, отсутствие неприятных ощущений в период приема процедуры положительно воспринимаются даже маленькими детьми. Вместе с тем эффективность действия этого вида терапии достаточно велика. Так, с помощью УВЧ можно вызвать образование тепла в тканях, расположенных на разной глубине и обладающих малой электропроводностью. Приток крови к участку прогревания усиливает обменные процессы, способствует рассасы­ванию рубцовых изменений и, соответственно, восстановлению функции нервной системы [ Ясногородский В. Г., 1976]. УВЧ-терапия обладает также болеутоляющим и седативным действием. Обычно используются аппараты малой мощности (УВЧ-2М, УВЧ-62, УВЧ-4).

Проводится процедура при расположении электродов поперечно (участок тела, на который необходимо воздействовать, помещается между электрода­ми). В этих случаях прогреванию могут подвергаться глубоколежащие ткани(спинной, головной мозг). При воздействии на области, расположенные по­верхностно (периферические нервы), электроды устанавливаются в одной плоскости (продольно). Глубина воздействия прямо пропорциональна вели­чине воздушного зазора между электродом и кожей. Воздушный зазор для поверхностного воздействия — 0,5 см; для глубокого — 2 см. Длительность процедуры — 5—8 мин; курс лечения — 5 — 12 процедур ежедневно или через день.

Тепловым эффектом обладает и индуктотермия. Согревание поверхно­стных и глубоколежащих тканей способствует усилению кровообращения, ускорению процессов обмена веществ, а также ослаблению спастических явлений и болевых ощущений. Источником тока являются аппараты ДКВ-2, ИКВ-4. Процедура проводится с помощью индуктора с настроенным в резо­нанс контуром или электрода вихревых токов (ЭВТ-1), который получает энергию от аппаратов УВЧ-60, УВЧ-30. УВЧ-терапия и индуктотермия ис­пользуются преимущественно при миелите, полиомиелите, полирадикуло-неврите, неврите.

Индуктотермией можно воздействовать на область шейных симпатиче­ских узлов (последствия энцефалита, арахноидита). В этих случаях индук­тор-кабель располагают над областью шейных симпатических ганглиев в виде двух петель. Сила тока — до появления легкого тепла (120—140—160 мА). Длительность воздействия — 8 — 12 мин; курс лечения — 10—15 процедур.

В качестве общеоздоровительного воздействия (стимуляция иммунологи­ческой активности, улучшение фосфорно-кальциевого обмена, а также окис­лительно-восстановительных процессов) рекомендуется общее ультрафиоле­товое облучение детей. В настоящее время в распоряжении физиотерапевтов имеются мощные источники — ртутно-кварцевые лампы высокого давления (ОКБ, ОКМ, ОРК). С помощью этих аппаратов можно одновременно облучать группу больных. Облучение следует проводить в специальном фотарии пло­щадью не менее 20 м² при использовании лампы ОРК мощностью 350 Вт и не менее 40 м² при лампе ОКБ мощностью 1000 Вт. Перед началом лечения у де­тей определяют биодозу. Начинают облучение с ^lj\ биодозы и постепенно увеличивают ее до 1 —1*/2 биодоз на каждую поверхность тела. Всего на курс лечения назначают 15 — 20 облучений.

Все перечисленные методы аппаратной физиотерапии могут использо­ваться как в стационарах, так и в поликлинических условиях.

Противопоказаниями к использованию физиотерапии являются: эпи­лепсия с частыми судорожными приступами; острые психические заболева­ния; кахексия; гемофилия; острые интеркуррентные заболевания; декомпен-сированные пороки сердца; активный туберкулез; индивидуальная неперено­симость воздействия различных токов или ультрафиолетовых лучей.

ЛЕЧЕБНАЯФИЗКУЛЬТУРАИМАССАЖ

Физические упражнения, направленные на восстановление и нормализа­цию двигательных функций, применяются в виде пассивных и активных упражнений и во всех случаях должны служить воспитанию у больных мы­шечного чувства, ощущению состояния мышц и тем самым способствовать становлению движений и самостоятельному воспроизведению напряжения, расслабления мышц, состояния покоя.

Упражнения общеукрепляющего характера направлены на улучшение работоспособности двигательного аппарата, включают тренировку правильно­го дыхания и нормализацию осанки. Упражнения для обучения жизненно необходимым и прикладным навыкам должны рассматриваться как одно изглавных средств социальной адаптации, с широким диапазоном, в зависимо­сти от возможностей больного, начиная с обучения стоянию и ходьбе до подготовки к участию в спортивных играх. Целесообразно применение ауто­генной тренировки, особенно при обучении торможению гиперкинезов.

Упражнения в теплой воде используются как средство увеличения подвижности отдельных частей тела в облегченных условиях. Для восста­новления мелких движений кисти и пальцев и улучшения стереогноза упражнения в теплой воде могут проводиться в глубоком тазике с захватом разных по форме игрушек, лежащих на дне, с использованием резиновой груши для набора воды и сбивания сильной струей плавающей игрушки или бумажного кораблика и пр. Упражнения для восстановления движений в суставах ног проводятся в ванне, а тренировка ходьбы может быть осуще­ствлена в неглубокой воде в бассейне.

Игры как средство воспитания коллективных действий и нормализации поведения широко используются в занятиях, начиная от несложных индиви­дуальных игровых заданий до проведения командных игр. Специальные упражнения на улучшение координации движений включают разнообразные варианты упражнений на равновесие, с предметами, на точность мелких движений, ритмические упражнения и пр.

На первом этапе реабилитации при всех формах заболевания важно сохранить сугубо индивидуальный подход к больному, включающий ряд положений. При наличии двигательных нарушений важно выяснить их осо­бенности: состояние тонуса мышц, отсутствие или наличие активных движе­ний в суставах, используя при этом предложенную ранее 5-балльную систему оценки, применявшуюся при полиомиелите: отсутствие движений — 0; если мышца сокращается, но не производит движения — 1; движение не по полной амплитуде — 2; полное движение, но не выдерживает сопротивления — 3; движение с преодолением веса — 4. Даже такая условная оценка может обес­печить достаточно объективный подход к выбору приемов массажа на отдель­ные группы мышц и физических упражнений.

Индивидуальный подход включает также постоянный учет общего состо­яния больного, его настроенность. В обращении к заболевшему тон, слова, весь арсенал воспитательных средств должны вызывать у него желание занимать­ся, бодрость, надежду на успех. Необходимо также строго индивидуально учитывать во время занятий эмоциональную и физическую нагрузку, не вызы­вая переутомления, подсчитывая пульс и дыхание до и после занятий.

Разрешение садиться и вставать больному дает лечащий врач, и в соответ­ствии с этим меняется комплекс упражнений.

Для нормализации двигательных нарушений применяются избирательно приемы общего и точечного массажа; физические упражнения в основном выполняются в облегченных условиях, уделяя большое внимание постановке дыхания; кроме движений по суставам, даются гимнастические упражнения.

На протяжении первого этапа, примерно через 10 дней, рекомендуется проводить краткую проверку функционального состояния пораженных мышц, результаты которой используются для внесения соответствующих исправле­ний в применяемые приемы массажа и упражнения. Желательно, чтобы на первом этапе реабилитации массаж и физические упражнения проводил бы один и тот же специалист, что обеспечивало бы согласованное их осуществле­ние и большую ответственность этого специалиста. Важное значение, особенно при тенденциях к образованию контрактур и деформаций, принадлежит орто­педической профилактике. В этих случаях необходимо после массажа и заня­тий фиксировать конечность в среднем положении.

Опыт показал, что для наибольшей конкретизации восстановительного лечения на 2-м этапе реабилитации необходимо выделение 3 групп больных.

В 1-ю группу включаются дети, в основном перенесшие полиомиелит, разные формы энцефалита и менингита, полирадикулоневрит с тяжелыми двигатель­ными нарушениями, самостоятельно не передвигающиеся и полностью себя не обслуживающие. Тяжелые двигательные дефекты в ряде случаев сочетаются с нарушениями интеллекта, речи, проявлениями особенностей поведения. Для этой группы больных назначается лечебно-охранительный реабилитационный режим с преобладанием периодов отдыха над периодами нагрузки. Основной задачей ЛФК является укрепление здоровья и возможное восстановление движений, а в ряде случаев — формирование компенсаторных приспособ­лений.

Индивидуальные занятия, так же как и утренняя гимнастика, являются основными формами организации ЛФК. Физические упражнения сочетаются с избирательным массажем, физиотерапевтическими процедурами, иглоука­лыванием, а при необходимости — и с речевой коррекцией. При проведении физических упражнений рекомендуется соблюдать с помощью исходных положений облегченные условия для действия ослабленных мышц, а при наличии спастичности или гиперкинезов чаще включать упражнения на расслабление и чередовать нагрузку мышц различных частей тела. Если в эту группу включаются дети с давностью заболевания свыше 1 года, то желатель­но обращать внимание на выработку компенсаторных приспособлений, осо­бенно если имеется необходимость обучения ходьбе и ручным действиям. Практически в этих случаях возникает задача приспособления больного к са­мостоятельным действиям в окружающей среде. Наряду с овладением трудо­выми навыками для пользующихся костылями больных рекомендуется трени­ровка ходьбы с препятствиями в виде передвижения по разному грунту, перехода канавы по мостику, перелезания через бревно, перешагивания, перенос разных предметов, а также использование специальных макетов входа и выхода в различные виды транспорта (автобус, троллейбус и пр.). При наличии бассейна желательны индивидуальные занятия гимнастикой в воде, упражнения на обучение ходьбе, манипуляциям, постановке дыхания. При отсутствии бассейна занятия проводятся в ванне по сокращенной программе.

Ко 2-й группе относятся дети с более легкими последствиями тех же заболеваний в виде локальных двигательных нарушений, самостоятельно передвигающиеся и обслуживающие себя. Так же, как и в 1-й группе, могут быть различные сочетания с нарушениями других систем организма. Основ­ными задачами лечебной физической культуры являются возможная коррек­ция имеющейся патологии движений и всесторонняя подготовка больных к включению в повседневные жизненные условия в плане лечебно-активирую­щего реабилитационного режима.

Основными формами организации являются как групповые, так и инди­видуальные занятия и утренняя гимнастика. Индивидуальные занятия прово­дятся в сочетании с различными методиками рефлексотерапии, добиваясь восстановления основ координации движений. Рекомендуются занятия в теп­лой воде в ванне или в бассейне со специальными приспособлениями (круги, доски, гамачки, приспособления из пенопласта на шапочку, «браслеты» на конечности), поддерживающими тело на поверхности воды. Индивидуальные занятия, как и групповые, могут проводиться в виде прогулки с тренировкой отдельных моментов — равновесие, координация движений, прикладных на­выков с постепенным увеличением расстояния и времени.

Группы формируются из 4—5 детей по возможности с однородными двигательными дефектами. Групповые занятия, так же как и утреннюю гим­настику, желательно проводить на свежем воздухе. Схема групповых занятий включает: 1) упражнения на расслабление мышц и на подавление содруже­ственных движений; 2) упражнения в облегченных условиях; 3) активные

движения, направленные на восстановление амплитуды и разного характера движений (маховые, качательные и пр.); 4) упражнения на координацию движений, воспитание мышечного чувства, пространственных представлений, произвольного торможения гиперкинезов; 5) малоподвижные и подвижные игры. При пирамидной недостаточности рекомендуются в основном упражне­ния 1-й, 2-й, 3-й и 5-й групп; при преимущественно подкорковых и мозжечко­вых расстройствах — 1-й, 4-й и 5-й групп.

Во всех занятиях при пирамидной недостаточности или при подкорковых нарушениях рекомендуется чаще давать упражнения на расслабление в чере­довании с другими группами упражнений, с введением элементов аутогенной тренировки. Для развития координации движений желательно проводить занятия с музыкальным сопровождением и включением элементов ритмиче­ской гимнастики на выделение характера движений (плавно, резко и пр.).

В 3-ю группу включаются дети, не имеющие серьезных двигательных нарушений: недостаточность координации движений, нарушения осанки, быстрая утомляемость и особенности в поведении, свойственные всем группам больных. Для полноценной их реабилитации желательно, чтобы они получили лечение в поликлинике или в местном санатории сроком в 1*/2—2 мес с приме­нением оздоровительно-прикладного реабилитационного режима. Основные задачи ЛФК — закаливание с постепенным увеличением физической и эмоци­ональной нагрузки, воспитание коллективных действий и закрепление двига­тельных навыков. При наличии головных болей, чрезмерной возбудимости рекомендуется, наряду с другими компонентами комплексного лечения, при­менять приемы точечного массажа. При проведении занятий надо обращать внимание на постановку правильной осанки, постановку дыхания и улучше­ние координации движений и работоспособности. Из числа оздоровительных мероприятий рекомендуется максимально возможное пребывание на свежем воздухе (длительный дневной сон, проведение утренней гимнастики и группо­вых занятий, прогулок и походов).

Группы для занятий формируются из 6—8 человек. Групповые занятия проводятся 2—3 раза в неделю по 30—40 мин с включением строевых упраж­нений, гимнастических, бега, прыжков, лазания; зимой — лыжи, финские сани, игры, разные по степени нагрузки, в том числе и спортивные по упро­щенным правилам (баскетбол, волейбол, городки, теннис), элементы ритмиче­ской гимнастики, танцы. Немаловажное значение имеет организация коллек­тивных действий с участием самих детей — выбор физкультурного организа­тора, капитанов команд, судей и пр.

Если имеется бассейн, то желательно за счет сокращения числа группо­вых занятий проводить упражнения в бассейне 1—2 раза в неделю из расчета 10—12 занятий на курс. Рекомендуется независимо от степени подготовленно­сти (умения плавать) ограничиться постановкой дыхания и умением держать­ся на воде, с включением игровых заданий. Занятия могут проводиться только при наличии строгой дисциплины. Противопоказания: кожные заболевания, эпилептические припадки, выраженный энурез. Все занятия во всех группах проводятся под контролем врача с соблюдением последовательности увеличе­ния физической нагрузки и регуляции эмоционального настроя. Особенно это касается ограничений соревновательного метода. В играх, эстафетах ведущим является точность, а не скорость исполнения.

Противопоказания: простудные и другие заболевания с повышенной температурой. При наличии частых эпилептических припадков рекоменду­ется проводить только индивидуальные занятия с приведенными ниже ограничениями. В раннем восстановительном периоде индивидуально прово­дятся частичные ограничения в дозировании нагрузки и в упражнениях с повышенной гипервентиляцией.

В начале и в конце курса лечения в поликлинике и в санатории необходи­мо проводить осмотр с выявлением антропометрических данных (рост, масса тела, дыхательный размах, спирометрия, динамометрия).

Массаж используется у всех больных с целью расслабления или стимули­рования функций определенных мышечных групп, улучшения динамической и статической работы двигательного аппарата. Для расслабления мышц могут быть использованы известные приемы массажа, как поглаживание, потряхи­вание, валяние, поверхностная вибрация и др. Для стимуляции и улучшения силовых показателей применяются штрихование, прерывистая пунктация, давление, глубокое поглаживание, растирание, разминание, поколачивание.

Приемы точечного массажа также направлены на расслабление или стимулирование функции мышц. Расслабляющий точечный массаж может выполняться как последовательное углубление вращения на точке с задер­жкой в глубине и с возвращением к первоначальному поверхностному давле­нию, длительностью до 1—2 мин, или как поверхностное плавное поглажива­ние вращательными движениями над точкой против часовой стрелки до 5 —10 мин. При этом двумя пальцами другой руки натягивается кожа над микрозоной. Стимулирующий точечный массаж включает приемы общего массажа, но выполняемые на точке, а также короткое и резкое вращение по часовой стрелке или глубокое давление. Точечный массаж применяется как самостоятельная процедура или в сочетании с другими видами массажа.

Линейный массаж подробно описан в работе Г. Лувсана «Очерки методов восточной рефлексотерапии» (М., 1980). При этом используются принятые в восточной рефлексотерапии так называемые меридианы. Массаж произво­дится в виде поглаживания пальцем или двумя по ходу избранного'меридиана сначала снизу вверх, а затем по парному меридиану сверху вниз, повторяя эти движения 7 — 10 раз.

При наличии головных болей можно рекомендовать вариант восточного массажа в виде непрерывного поглаживания двумя пальцами по срединной линии головы, начиная с теменной кости и далее паравертебрально вдоль позвоночного столба мягкими ритмичными движениями в течение 3 — 5 мин.

При гиперкинезах или множественных ограничениях движений реко­мендуется вариант сегментарного массажа для торможения гиперкинезов или расслабления мышц всей конечности. Он проводится в виде глубокого погла­живания с втиранием 50% анестезиновой мази (мазь Пигина) вдоль позво­ночника, начиная с XIIгрудного до Vпоясничного позвонка для нижних конечностей и VIIшейного до III —IVгрудного — для верхних. Втирание мази проводится до покраснения кожи и ощущения тепла больным. Тот же прием выполняется на лице при наличии непроизвольных движений — вдоль уха от начала волосистой части до нижней челюсти. По показаниям могут применяться и приемы классического сегментарного массажа.

Точечный, линейный и сегментарный массаж назначается по 10—15 се­ансов на курс. Виды массажа желательно менять и чередовать с приемами общего массажа на другие мышцы, в частности мышцы туловища, особенно при нарушениях осанки. Важно, чтобы избранный вид массажа можно было повторить дважды с перерывом в 7 —10 дней за срок пребывания в лечебном учреждении. Последовательность и сочетание видов массажа определяются индивидуально. Применение массажа должно создавать благоприятный фон для занятий физическими упражнениями, поэтому массаж и физические упражнения проводятся или одним лицом, или массаж должен предшество­вать занятиям ЛФК. Противопоказания к применению массажа: заболевания с повышенной температурой, кожные заболевания.

ОРТОПЕДИЧЕСКАЯПОМОЩЬ

В системе восстановительного лечения детей с последствиями нейро-инфекций важное место принадлежит ортопедической профилактике (предупреждение образования контрактур и деформаций), ортопедическому лечению и протезно-ортопедическому снабжению. Ортопедическая профилак­тика проводится уже в остром периоде заболевания в виде специальных укладок ребенка в постели и особого двигательного режима.

Укладки направлены на благоприятное положение наиболее часто под­вергающихся поражению мышечных групп. Укладки не должны быть насиль­ственными, тягостными для больного и постоянными. Положение туловища и конечностей следует изменять несколько раз в течение суток. Принимаемое обычно ребенком в остром периоде заболевания полусогнутое положение конечностей следует периодически корригировать с помощью мягких валиков, подушек, мешочков с песком, солью, льняным семенем. Постель должна быть ровной, непрогибающейся, но с тюфяком и плоской подушкой. Необходимо устранить давление одеяла на стопы, так как этот, казалось бы, небольшой груз может усугубить парез разгибателей стоп, усилить боли при гиперестезии кожи. Одеяло надо накинуть на каркас, дугу, лямки, натянутые над постелью. Необходимо поочередно с помощью подушек отводить руки в плечевом суста­ве, подкладывать валик под полусогнутую или отвисшую кисть, создавать с помощью сложенного валиком одеяла упор для стоп.

В этом периоде никакие жесткие конструкции — шины, лонгеты — не применяются. После окончания острых явлений, когда наблюдаются признаки вялых или спастических параличей, требуется четкое определение их локали­зации и распространенности. Ребенку, как и в начале заболевания, следует несколько раз в день менять положение тела, допуская уже более строгую фиксацию отдельных частей на несколько часов в корригированном положе­нии. В частности, при спазме приводящих мышц бедра — укладку с разве­денными клиновидной подушкой ногами; при вялом их парезе, когда ноги раскидываются в стороны, поворачиваются наружу, сгибаясь в тазобедренных и коленных суставах — удержание их в более правильном положении с по­мощью валиков и мешочков с песком. В этом периоде еще выражен болевой синдром, поэтому грузы не накладываются непосредственно на конечность, а укладываются с боков. Для фиксации кистей и стоп может быть использован современный термопластический материал — поливик, из которого непосред­ственно на больном изготавливается шинка. Поливик размягчается в теплой воде (40—50 °С), формируется на больном, а затем края обрезаются и зачища­ются с помощью наждачной бумаги, напильника.

Положение на спине с выпрямленными ногами плохо переносится больными, его можно чередовать с положением на животе при спущенных за края кровати стопах. При этом достаточно выпрямить проксимально располо­женные суставы и стопы устанавливаются в среднее положение между тыльным и подошвенным сгибанием.

Через 2—3 нед все чаще ребенок может укладываться на 30 мин — 1 ч уже с помощью перекидных грузов: на краях полотенца вшиваются карманы, куда укладываются мешки с песком, солью; грузы, применяемые для вытяжения, вначале имеют массу по 2 — 3 кг, затем до 4—5 кг у детей старшего возраста. В положении на спине грузом фиксируются коленные суставы; при повороте на живот — ягодичная область, таз. Всем этим уклад­кам должны предшествовать легкий массаж, тепловые процедуры; после укладок следует применять активно-пассивные упражнения.

При переводе ребенка в положение «сидя» вначале надо дать под голову и туловище наклонную опорную плоскость, которая облегчит нагрузку и дастболее отчетливое представление о симметричности или асимметрии пораже­ния мышц шеи, туловища. При слабости мышц живота следует изготовить на первое время бандаж из сложенной в несколько раз пеленки, плотного поло­тенца. Впоследствии необходимо заказать на протезном предприятии бандаж или мягкий корсет.

Асимметрия в положении туловища делается со временем все более заметной, образуется обычно одностороннее отклонение туловища (паралити­ческий сколиоз), который имеет тенденцию к прогрессированию с последую­щей торсией позвоночника и образованием горба. Поэтому, если даже не выявляется отчетливый парез туловища, а определяется асимметрия брюш­ных рефлексов, следует предпринять профилактические меры по предупреж­дению развития сколиоза (гимнастика, массаж, физиотерапия, бандаж).

Постановка ребенка на ноги требует контроля врача. Маленькие дети, держась за кровать, стараются встать на ослабленные ноги и удержаться путем прогибания кзади (рекурвации) коленных суставов, поворота ног кнут-ри или кнаружи, сворачивая при этом стопы в вальгусное положение. Такая поза быстро становится привычной, стереотипной, со временем деформации фиксируются. В результате может образоваться перекос таза, который способ­ствует развитию вывиха или подвывиха приведенной ноги в тазобедренном суставе, а в коленном развиваются задний подвывих голени, рекурвация, вальгус и наружная ротация или образуется сгибательная контрактура ко­ленного сустава, особенно при эквинусном положении стопы. Эквинусные или отвисающие стопы все больше деформируются, при этом паретичные антаго­нисты контрагированных мышц оказываются в биомеханически невыгодном положении, затрудняющем их восстановление, поэтому начинать ходьбу надо в плотной, с возможно более высокими голенищами, обуви, при дополнитель­ной опоре. Овладение ходьбой при наличии парезов и общем ослаблении мышц после столь тяжелого заболевания является сложным актом и требует специ­ального обучения. Ребенку следует сделать гипсовые шины или заказать протезные изделия, которые будут способствовать фиксации конечности при передвижении и предотвращать образование контрактур и деформаций. Вна­чале простейшие, облегченные изделия (туторы, шины, ортопедическая обувь), которые в дальнейшем уже могут быть заменены более сложными и функционально обогащенными изделиями (шинно-кожаные аппараты с шарнирами). Если ребенок с обширным поражением при освоении ходьбы начал пользоваться костылями, то при ходьбе он может обходиться без корсе­та, при сидении же необходимо пользоваться корсетом (бандажем).

Для верхних конечностей, как и для ног, могут быть заказаны функцио­нальные шины с эластическими тягами, подвижными шарнирами, корригиру­ющими устройствами, способствующими тренировке мышц в облегченных условиях. До изготовления шин парализованную руку надо поддерживать хотя бы косынкой. Соответствие ортопедических изделий характеру пораже­ния на этапах восстановительного лечения должно контролироваться врачом-ортопедом не реже 4 раз в первый год болезни и 2—3 раза — в последующие.

В восстановительном периоде при тенденции к образованию контрактур применяются этапные гипсовые повязки. После истечения 3—4 лет с начала заболевания при условии интенсивной предшествующей терапии можно предпринять ортопедические операции, направленные на улучшение статико-динамических функций пораженных конечностей и туловища.

Приведем некоторые частные принципы ортопедического лечения при различных формах перенесенных детьми нейроинфекций. При последствиях менингоэнцефалита (энцефалита) различной этиологии наиболее частым является синдром пирамидной недостаточности с явлениями спастического гемипареза, который нередко сопровождается судорожным синдромом, вегетативно-трофическим расстройством пораженных конечностей и преобладанием пареза группы мышц-разгибателей над сгибателями. Это создает своеобраз­ную картину, несколько отличную от спастических парезов при врожденных формах детского церебрального паралича, особенно выраженностью трофиче­ских расстройств (укорочение, гипотрофия, потливость конечности, сосуди­стая дистония, выраженный паретический компонент).

Реже наблюдается двустороннее поражение с гиперкинезами и мозжечко­выми расстройствами.

В первые 10 — 12 дней заболевания, когда особенно ярко выступают общемозговые симптомы, рекомендуются укладки на ровной постели с плоской подушкой. По мере выздоровления, прояснения сознания и возвраще­ния каких-то активных движений наряду с очень осторожной лечебной гимнастикой начинают несколько раз в день применять лечебные укладки на короткий срок (10 — 15 мин).

К 1¹/г—2 мес, когда стихает астенизация ребенка, разрешается сидение, ходьба, могут быть применены фиксирующие приспособления, которые требу­ют постоянного наблюдения, так как при наличии трофических расстройств и непроизвольных мышечных сокращений могут образоваться пролежни.

При попытках ходьбы в первое время во избежание порочных компенса­торных установок целесообразно применять дополнительную опору (ходьба с симметричной поддержкой ребенка взрослым, около предметов, за коляской и т. п.). Не следует начинать ходьбу в домашней мягкой обуви. Обувь должна быть корригирующей, кожаной, плотно облегать стопу и голень.

У больных со спастическим гемипарезом постинфекционного происхож­дения наиболее часто поражаются мышцы, иннервируемые малоберцовыми и лучевым нервом, стопа принимает эквино-варусное положение, которое может корригироваться ортопедической обувью. Рецепт обуви при такой деформации стопы состоит в назначении пронатора, внутреннего жесткого берца, продленного до носка, удлиненного голенища, кроя ботинка конвертом для более удобного вкладывания стопы. Для сна рекомендуется заказать тутор до колена с фиксацией стопы в среднем положении. При высоком спазме трехглавой мышцы голени ортопедическая обувь не может удержать стопу в корригированном положении, поэтому более целесообразно заказать обувь с боковой металлической шиной или шинно-кожаный аппарат с ограниченной подвижностью в голеностопном суставе.

Нередко предназначенные для фиксации конечности во время сна туторы используют и для ходьбы. На первое время это приемлемо, однако следует помнить, что функционально обогащенные конструкции (с подвижностью в голеностопном шарнире) стимулируют восстановление функции поражен­ных разгибателей стопы.

Шины для верхней конечности надо носить не постоянно, а чередуя со свободным положением руки примерно одинаково по времени. Если нет возможности заказать функциональную шину для руки, то можно из половика или гипса сделать несколько шин при различном положении (например, ко­роткую шину на кисть—предплечье с отведением Iпальца, тыльной флексией пальцев и кисти и длинную шину на плечо—предплечье—кисть при разогну­том локтевом суставе и максимальной супинации предплечья).

Следует иметь в виду, что у больных с судорожным синдромом фиксация руки в корригированном положении должна проводиться осторожно, чтобы не создавать очаг раздражения, провоцирующий судорожный приступ.

При постинфекционных спастических пара- и тетрапарезах, как и при гемипарезах, обычно наряду со спастическим состоянием одних мышечных групп выявляется истинный парез их антагонистов. Это затрудняет восста­новление функций, ибо даже после устранения контрактур не создаетсяВ остром и раннем восстановительном периоде при полиомиелите надо особенно тщательно следить за тем, чтобы не происходило давление одеялом на стопы, периодически создавать упор для стоп в плотный валик, ящик, куб, а с улучшением состояния укладывать на живот с перекидным грузом через таз и спущенными за край кровати, одетыми в теплые носки стопами. Это положение выгодно для тренировки мышц шеи, спины, ягодичных.

К началу ходьбы при наличии парезов и параличей необходимо снабдить ребенка фиксирующими приспособлениями, поэтому ребенок должен быть осмотрен ортопедом уже в раннем восстановительном периоде и затем не реже 1 раза в 2—3 мес. Нельзя допускать передвижения ребенка путем ползания при вредных компенсаторных позах, в частности боком, с резким наклоном туловища вперед, в сторону, рекурвируя коленные суставы.

В первые 3—4 года после заболевания для устранения контрактур и де­формаций применяются методы консервативного лечения, а затем может быть применен широкий комплекс оперативного ортопедического лечения с целью коррекции деформаций, улучшения соотношения мышечно-динамических сил, стабилизации суставов, удлинения укороченных конечностей, фиксации сколиоза и пр.

В период эпидемий полиомиелита функционировала четкая система этапного восстановительного лечения, которая позволяла добиться реабилита­ции даже при тяжелых, распространенных параличах. В настоящее время, как показывает опыт, врачи недостаточно знакомы с этой системой, нередко упускают драгоценное время восстановительного периода; больные остаются без систематического комплексного лечения, не обеспечиваются протезно-ортопедическими изделиями; у них рано возникают контрактуры, деформа­ции, подвывих (вывих) бедра, сколиоз; дети редко, а иногда и вовсе не получа­ют санаторное лечение. На местах некоторые врачи-невропатологи не знают, куда направить ребенка на лечение (в санаторий для детей с поражением опорно-двигательного аппарата или для больных церебральным параличом), ребенок не наблюдается ортопедом. Между тем, эти больные, как наиболее перспективные в отношении восстановления их личности, должны получать систематическое лечение, воспитание и обучение.

Система этапного преемственного лечения и направленного воспитания больных полиомиелитом детей позволила, в частности в Ленинграде, при­общить к труду 95% находившихся под наблюдением НИИ им. Турнера больных при высоком уровне их образования. Таков социальный и медицин­ский результат многогранной комплексной работы большого коллектива медицинских и педагогических работников стационара, поликлиник, специа­лизированных яслей, санаториев и школ-интернатов.

При невритах, полирадикулоневритах также развиваются вялые параличи, обычно симметричные, выраженные в дистальных отделах конечностей и оп­ределенных группах мышц. В остром периоде они сопровождаются боле­вым синдромом, который заставляет ребенка принять «защитную» позу со сгибанием конечностей. Даже ранняя интенсивная медикаментозная терапия и физиолечение могут оказаться недостаточными для устранения такой по­рочной позы. Применение, наряду с лечебной гимнастикой, легкого посте­пенного вытяжения (наиболее простой способ — манжетное вытяжение) позволяет осторожно разогнуть полусогнутые колени.

Отвисающие, разболтанные стопы и кисти следует поддерживать гипсовы­ми и пластмассовыми шинами, однако, учитывая сопутствующее нарушение чувствительности, надо не забывать периодически снимать их, проверяя состояние кожных покровов. В дальнейшем заказывается ортопедическая обувь. Если позднее развивается эквинус, то обувью трудно удержать стопу от эквинусного положения даже после его коррекции, поэтому следует заказатьшинно-кожаныи аппарат с ограниченной подвижностью в голеностопном шарнире, специальным откидным устройством или передними резиновыми тянками. Эти функциональные изделия не только фиксируют стопу, но и спо­собствуют стимуляции мышц-разгибателей. Возможна также оперативная стабилизация стопы и кисти.

РЕАБИЛИТАЦИЯБОЛЬНЫХ

ВСАНАТОРНО-КУРОРТНЫХУСЛОВИЯХ

Основной задачей применения курортных средств является стимуляция восстановительных реакций больного путем мобилизации биофизических, иммунологических и других средств защиты. При последствиях паралитиче­ских заболеваний они направлены на рассасывание рубцовых изменений нервной ткани и стимуляцию обменных процессов функционально не деятель­ных, но морфологически не погибших нервных клеток, с целью улучшения и восстановления их метаболизма и основных функций.

Основное же значение применения курортных средств заключается во влиянии их на нейродинамические расстройства, неизбежно сопутствующие органическому поражению мозговой ткани. Доказано, что рубцовые измене­ния в мозговой ткани являются источником патологической импульсации, в значительной степени изменяющей течение основных нервных процессов, способствующей появлению очагов парабиоза.

Состояние парабиоза может развиться и поддерживаться не только в результате перераздражения, но и в результате резкого ослабления или устранения привычных раздражений. При паралитических заболеваниях к этому может привести отсутствие кинестетических раздражений вследствие нарушений двигательных функций. Таким образом, возникнув под влиянием инфекционного повреждения нервной ткани, нейродинамические расстрой­ства могут в дальнейшем поддерживаться выключением или извращением периферической афферентации. Учитывая наличие функциональных измене­ний у больных с паралитическими заболеваниями, становится понятной положительная динамика признаков поражения нервной системы в течение короткого срока, которым исчерпывается проведение курса курортного лече­ния. Надо полагать, она связана с уменьшением или устранением имеющихся у больных нейродинамических нарушений.

В лечебные комплексы входят следующие компоненты: 1) климатолечение; 2) лечебное питание, богатое витаминами; 3) специальный режим; 4) водолечение; 5) грязелечение; 6) мас­саж; 7) лечебная гимнастика; 8) различные виды электросветолечения; 9) рефлексотерапия; 10) медикаментозное лечение; 11) реабилитационная учебно-воспитательная работа.

По нашим наблюдениям, лечение этой группы больных особенно эффек­тивно при сочетанном использовании бальнеологических и грязевых процедур (назначение их в чередовании).

Для лечения в местных санаториях и на бальнеологических курортах показаны дети: 1) с последствиями энцефалита; 2) с последствиями менинги­та; 3) с церебральным и спинальным арахноидитом; 4) с последствиями полиомиелита; 5) с последствиями миелита; 6) с полирадикулоневритом.

На бальнеогрязевые курорты могут быть направлены только дети, спо­собные к самостоятельному передвижению и самообслуживанию, не отяго­щенные сопутствующими заболеваниями, противопоказанными для лечения ваннами и грязями (туберкулезная интоксикация, вяло протекающий эндо­кардит, заболевания почек и др.).

Курортное лечение детей с последствиями энцефалита. В реабилитации больных с последствиями энцефалита особое значение имеет применение бальнеогрязелечения. Курортное лечение может быть рекомендовано больнымнивалина, галантамина), холинолитиков. Особенно эффективно применение мидокалма, мидантана и др. Для улучшения обменных процессов в мозговой ткани используются церебролизин, аминалон, пирацетам (ноотропил) и др.

Большое значение имеют общеоздоровительные мероприятия — лечеб­ный режим с учетом правильного чередования отдыха и нагрузки, проведение закаливающих процедур, рациональное питание.

Лечение детей с последствиями менингита. На курортное лечение могут быть направлены дети не ранее 3—6 мес после перенесенного острого менин­гита с наличием церебрастении, умеренно выраженного внутричерепного гипертензионного синдрома и с очаговыми поражениями мозга. Наличие редких эпилептических припадков, купирующихся противосудорожной тера­пией, не является противопоказанием для направления на курортное лечение.

Противопоказаниями следует считать частые эпилептические припадки, частые тяжелые приступы внутричерепной гипертензии.

В санаториях бальнеологических курортов должны продолжаться ле­чебно-охранительный режим, лечебная гимнастика, климатотерапия, физио­терапевтические и бальнеологические процедуры. Наиболее целесообразно направлять детей с церебральным, гипертензионным синдромом на курорты, располагающие радоновыми, хлоридными, натриевыми и йодобромными вода­ми. При наличии очаговой неврологической симптоматики больных можно направлять и на бальнеогрязевые курорты.

Учитывая, что радоновые ванны способствуют снижению возбудимости корковых нейронов, усилению тормозных процессов, их применение при церебральной астении является патогенетически обоснованным. Использу­ются радоновые ванны концентрации радона 370—1480 Бк/л (10—40 нКи/л). Наиболее эффективны ванны с повышенной концентрацией, т.е. 1480 Бк/л. Назначаются ванны температурой 36 — 37° С, продолжительностью от 5 до 12 мин, на курс для дошкольников — 8 — 12 ванн (не более 2 в 1 нед) и для школьников —10—12 (не более 3 в 1 нед). Применение йодобромных ванн при данной патологии обусловлено возможностью проникновения через кожу ионов брома и йода, которые способствуют рассасыванию воспалительного процесса и усилению тормозных процессов в центральных отделах нервной системы. Методика назначения ванн такая же, как и радоновых.

Из большого арсенала физиотерапевтических средств к наиболее эффек­тивным относится лекарственный электрофорез (бром, йод, кальций, магния сульфат) по методу Щербака на воротниковую зону, по Бургиньону или на­зально по методу Кассиля. Медикаментозная терапия назначается только по показаниям.

Санаторно-курортное лечение детей с арахноидитом. Церебральный арахноидит. Для курортного лечения показаны дети, страдающие церебраль­ным арахноидитом при отсутствии у них выраженных ликвородинамических нарушений и активности процесса, т.е. в фазе ремиссии или неполной ре­миссии заболевания.

Из числа физических факторов наиболее эффективным лечебным сред­ством для детей, страдающих церебральным арахноидитом, являются радоно­вые ванны. Радоновые ванны интенсивностью излучения 740 Бк/л назнача­ются 2—3 раза в неделю, температура воды —36° С, продолжительность процедуры —10 —12 мин (детям старше 14 лет — до 15 мин). Курс лечения — 10—14 ванн. Применение радоновых ванн способствует мобилизации за­щитных сил организма, повышению иммунобиологической реактивности ребенка, стимуляции трофических функций и репаративных процессов. Радо­новые ванны можно сочетать с грязевыми аппликациями на шейно-воротнико-вую зону. Они способствуют улучшению кровообращения и трофических процессов как в самом головном мозге, так и в других органах и тканях. Температура грязевой аппликации —39—40° С, продолжительность процеду­ры — 10—12 мин. Курс лечения —6—10 аппликаций. Процедуры назначаются через день, в чередовании с ваннами.

Больным могут быть назначены йодобромные ванны. Благодаря содержа­нию брома они обладают отчетливым седативным действием. Проникновение же йода в организм способствует рассасывающему эффекту, что немаловажно при продуктивном воспалении, лежащем в основе арахноидального процесса. Ванны назначаются в количестве 12 на курс, частотой приема 2—3 раза в неде­лю, при температуре 35—36° С, продолжительностью 6—12 мин. Их также можно назначать в сочетании с грязевыми аппликациями. Йодобромные ванны хорошо переносятся детьми, но по эффективности уступают радо­новым.

В период проведения бальнеогрязелечения необходим строгий контроль за состоянием ребенка. Появление отрицательной динамики в симптомах заболевания — усиление головных болей, головокружений, появление суб­фебрилитета или новых признаков очагового поражения — должно служить сигналом к пересмотру методики лечения, с переводом больного на более облегченный курс (урежение ритма процедур, уменьшение экспозиции или снижение температуры ванн, а в ряде случаев и отмена бальнеогрязелечения).

При отсутствии возможности сочетать прием ванн с грязевыми апплика­циями последние могут быть заменены электролечением, в частности гальва­низацией шейно-воротниковой области по методу Щербака. Особенно эффек­тивен этот метод при сочетании гальванизации с введением лекарственных веществ — кальция, йода и др. Средний курс лечения —15—20 процедур. При проведении бальнеолечения или комбинированного бальнеолечения в услови­ях специализированных учреждений (местные санатории или санатории на бальнеологическом курорте — Пятигорск, Белокуриха, Цхалтубо, Хмельник, Усть-Качка, Ходыженск, Чартак и др.) лечение необходимо сочетать с обще­укрепляющими мероприятиями — режимом, рациональным питанием, кли-матопроцедурами, лечебной физкультурой, медикаментозным лечением.

Спинальный арахноидит. Основными средствами лечения спинальных арахноидитов, помимо медикаментозного лечения, являются физические фак­торы, в частности радоновые, сульфидные и хлоридно-натриевые ванны. Радоновые ванны назначаются по схеме, рекомендованной для лечения детей с церебральным арахноидитом. Сульфидные (концентрация сероводорода — 50 мг/л) ванны назначаются при температуре 36 — 37° С, продолжительно­стью 12 — 15 мин; 13—14 процедур на курс лечения при условии их приема не более 3 в неделю. Хлоридно-натриевые (концентрация —30 г/л) ванны реко­мендуются при тех же условиях приема и тех же температурах.

Радоновые ванны могут быть назначены детям со спинальным арахнои­дитом независимо от характера течения и фазы заболевания; сульфидные и хлоридно-натриевые — при полной или неполной ремиссии заболевания. Их можно сочетать с теплолечением — грязевыми аппликациями невысоких температур (38—39° С) на область позвоночника, продолжительностью 12 — 15 мин; 10 — 12 аппликаций на курс лечения; УВЧ с поперечным расположе­нием электродов (воздушный зазор —2 см, длительность процедуры —5 — 8 мин, курс лечения —5 — 12 процедур); индуктотермией (индуктор с настро­енным контуром ЭВТ-1 располагается над пораженным сегментом с воз­душным зазором в 1 см). Выходная мощность аппарата УВЧ—30 Вт, продолжительность 8—10 мин, количество процедур на курс лечения —10.

При отсутствии нарушений чувствительности ванны можно сочетать с йодо- или кальций-электрофорезом (электроды размером 8—10 см размеща­ют в зависимости от локализации процесса на область позвоночника продоль­но). Во всех случаях процедуры назначаются в чередовании. Помимо этого,комплексная терапия включает ЛФК, массаж, общеоздоровительные меропри­ятия.

Лечение миелита и его последствий. Лечение этой группы больных в местном санатории и на бальнеологическом курорте может быть начато по истечении 4 мес от начала заболевания. Показаниями для него следует счи­тать: 1) отсутствие выраженных нарушений функций тазовых органов; 1) отсутствие осложнений воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей; 3) отсутствие выраженных трофических изменений кожи; 4) давность заболевания от 3 мес до 10 лет; 5) отсутствие показаний к нейрохирургическо­му вмешательству. Лечение детей, пострадавших от миелита, должно прово­диться в условиях специализированных отделений, укомплектованных соот­ветствующим штатом или в специализированных центрах, созданных на базе некоторых курортов — Саки, Сергиевские минеральные воды, Кемери, озеро Карачи и др. Срок курортного лечения — не менее 2 мес.

Из числа естественных физических факторов наиболее эффективным при миелите является грязелечение. Оно назначается в виде аппликаций на участки кожи, соответствующие проекции пораженных сегментов спинного мозга. В случае локализации воспалительного процесса в поясничном отделе, клинически проявляющегося вялыми параличами нижних конечностей, ап­пликации могут накладываться в виде «трусов» различной длины. Учитывая расстройства чувствительности, всегда сопровождающие миелиты, необходи­мо помнить о возможных ожогах и назначать грязевые аппликации температу­рой не выше 42° С. Процедуры назначаются через день, продолжительностью 5 — 10 мин, в количестве от 8 до 14 процедур на курс лечения (в соответствии с возрастом). Грязелечение может назначаться после стабилизации темпера­туры и начала реституции симптомов заболевания. Несмотря на установлен­ное преимущество грязелечения по сравнению с другими методами лечения природными факторами, подавляющее большинство авторов считают целесо­образным и более эффективным лечение больных сочетанным применением грязевых аппликаций и бальнеотерапии. Наибольший эффект дает сочетание грязелечения с сульфидными или хлоридно-натриевыми ваннами. Основани­ем для их назначения является влияние этих вод на функциональное состоя­ние центральной нервной системы и обменные процессы в организме, а также установленный отчетливый противовоспалительный и десенсибилизирующий эффект. Сульфидные ванны назначаются концентрацией 30—50 мг/л, про­должительностью 8—12 мин в зависимости от возраста, температура во­ды —36—38° С. Курс лечения —10 — 12 ванн. При сочетанном бальнеогрязе-лечении процедуры ребенок принимает в чередовании. Курс лечения —5— 10 грязевых аппликаций и 7 —12 ванн. После каждой из них необходим 1 день отдыха. В таком сочетании лечение дает более выраженный эффект, не вызы­вая отрицательных реакций в общем состоянии ребенка.

Хлоридно-натриевые ванны детям следует назначать концентрацией 20 — 30 г/л, температурой 37 — 38° С, продолжительностью 5—12 мин, в количестве 10 — 12 на курс лечения, в чередовании с грязевыми аппликациями или аппа­ратной физиотерапией: индуктотермия, электрофорез калия йодида, пелоиди-на и др. (с учетом чувствительности). Согревание поверхностных и глубоколе-жащих тканей с помощью индуктотермии способствует усилению кровообра­щения, ускорению процессов обмена веществ, а также ослаблению спастических явлений. Источником тока являются аппараты ДКВ-2, ИКВ-4. Индуктор с настроенным контуром (ЭВГ-1) располагают над пора­женными сегментами с воздушным зазором 1 см. Процедуры назначаются в чередовании с бальнеотерапией. Электрофорез калия йодида или пелоидина проводится с помощью поперечной гальванизации. Активный электрод распо­лагают в области, соответствующей пораженным сегментам, другой — параллельно ему. Рекомендуются также ультрафонофорез гидрокортизона, пе-лоидного отжима, эуфиллина и стимуляция мочевого пузыря диадинамиче-скими токами по методике ВМедА им. С. М. Кирова. Общее количество баль­неологических, грязевых или электропроцедур не должно превышать для де­тей школьного возраста — 4, а для детей дошкольного возраста — 3 в 1 нед.

Лечение курортными факторами необходимо сочетать с ортопедической профилактикой и лечебной физкультурой и массажем.

Весьма эффективной процедурой при последствиях миелита (спастиче­ских параличах) является подводный душ-массаж. Его проводят в специаль­ной ванне или бассейне, наполненном водой (пресной, радоновой или суль­фидной) температурой 35—37° С. Ребенок помещается в бассейн и через 3—5 мин по правилам массажа, соответствующим данному случаю (возраст и особенности заболевания), проводят массаж мышц струей воды той же темпе­ратуры. Давление струи воды на мышцы верхних и нижних конечностей, яго­диц, спины — от 1 до 3 ат (в зависимости от возраста). Наконечник шланга следует удерживать на 12—15 см от поверхности тела. Длительность процеду­ры — 10—20 мин. Процедуры назначаются через день, 10—20 на курс лечения.

Механическое и температурное воздействие на мышцы вызывает улучше­ние кровообращения в них, улучшение трофики, уменьшение спастических явлений. Подводный душ-массаж можно проводить в чередовании с тепло-или электролечебными процедурами.

В лечебный комплекс необходимо включение медикаментозной терапии, в частности витаминов группы В, дибазола, антихолинэстеразных препара­тов, инъекций алоэ, биохинола, лидазы. В более позднем периоде (через 1—2 года), по нашим наблюдениям, высокоэффективным является сочетание бальнеогрязелечения с лечением пирогеналом. Уменьшение симптомов забо­левания при этом наблюдалось при давности процесса даже более 4—5 лет.

Курсы лечения больных с последствиями миелита должны повторяться не менее 1 раза в год (целесообразно каждые 6 — 7 мес) в условиях курорта или местного санатория.

Лечение последствий полиомиелита и полиомиелитоподобных заболева­ний. Для курортного лечения показаны больные с последствиями паралитиче­ской формы полиомиелита или полиомиелитоподобных заболеваний. Ле­чебные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на восста­новление биохимизма пострадавших нервных клеток путем стимуляции обменных процессов, а также на рассасывание рубцовых изменений в очагах поражения. В более поздних периодах они должны способствовать развитию компенсаторных механизмов.

Разрешение первых задач достигается путем применения теплолечения и бальнеопроцедур. Бальнеолечение в виде пресных или хвойных ванн назна­чается уже в самом начале восстановительного периода. Ванны при темпера­туре воды 37—38° С способствуют улучшению кровообращения, расслабле­нию мышц-антагонистов, находящихся в спастическом состоянии, действуют седативно. Назначаются ванны через день или ежедневно, продолжительно­стью от 8 до 12 мин, в зависимости от общего состояния ребенка. Курс лечения составляет 10 — 12 ванн. Эффективность бальнеопроцедур можно повысить при сочетании приема ванн с занятиями лечебной гимнастикой (комплекс строится в зависимости от особенностей поражения в каждом отдельном слу­чае).

Более активным действием по сравнению с пресными ваннами обладают радоновые, сульфидные, хлоридно-натриевые воды. Они используются как в восстановительном периоде заболевания, так и в периоде остаточных явле­ний. Сопоставление эффективности применения радоновых и сульфидных ванн показало, что при лечении радоновыми ваннами динамика показателейв основном свидетельствует о стимуляции реакции восстановления, преиму­щественно за счет устранения нейродинамических расстройств.

Под влиянием приема радоновых ванн у больных улучшается ритм био­потенциалов, появляются осцилляции там, где они отсутствовали, увели­чивается их амплитуда.

Радоновые ванны назначаются через день, температура воды —36° С, продолжительность —8 — 12 мин (больным старше 14 лет до 15 мин). Курс лечения —16 — 18 ванн. Во время приема радоновых ванн желательно вы­полнение некоторых физических упражнений под наблюдением инструктора ЛФК. С одной стороны, движения в ванне увеличивают поверхность сопри­косновения радоновой воды с кожей, а следовательно, и интегральную дозу облучения, усиливая таким образом ее действие; с другой стороны, вес ко­нечности в воде уменьшается, в связи с чем выполнение движений облегча­ется. Кроме того, в результате теплового воздействия наблюдается снижение мышечного тонуса антагонистов, что также облегчает выполнение движения. Особенно эффективным является прием радоновых процедур в специальном бассейне, где есть условия для занятий лечебной физкультурой.

Сульфидные ванны (до 50 мг на 1 л) эффективны при наличии у больного контрактур. По-видимому, интенсификация кровообращения в мышцах облег­чает их растяжение при выполнении комплекса пассивных физических упражнений, которые выполняются сразу после приема ванны.

Хлоридно-натриевые ванны, в частности морские ванны, используют в качестве вводных и заключительных процедур [Доценко Е. С, 1959] перед и после проведения активного лечения грязями и рапными разводными ванна­ми (минерализация —15—30 г/л). Рапные ванны назначаются в количестве 8—15 процедур на курс лечения, длительностью от 10 до 12 мин. В теплое время года (июль-сентябрь) их можно заменить купанием в лимане. Раздра­жение рецепторного аппарата кожи растворенными солями вызывает рефлек­торное воздействие на состояние трофических и других функций.

Общепризнанна особенная эффективность лечения больных полиомиели­том сочетанным бальнеогрязелечением. Грязевые аппликации назначаются по сегментарно-рефлекторному методу, т.е. накладываются на пораженные сег­менты и конечности. Если имеет место генерализованное поражение мышц конечностей и туловища, область наложения грязевой аппликации чередуется (на позвоночник, верхний плечевой пояс — один день; на позвоночник, ни­жние конечности — в последующий день). После грязевой процедуры боль­ным, имеющим контрактуры, следует выполнять комплекс физических уп­ражнений (пассивно), направленных на их уменьшение. Продолжительность занятия — не менее 15 мин.

Сочетанное применение бальнеологических и грязевых процедур назнача­ется при более тяжелых поражениях. Грязелечение можно заменить другими тепловыми процедурами — озокеритовыми или парафиновыми аппликация­ми. Критериями положительного эффекта действия лечения являются улуч­шение общего состояния, аппетита, сохранение бодрости, свежести, увеличе­ние содержания гемоглобина крови, увеличение массы тела, силы мышц.

При наличии у детей противопоказаний для назначения грязелечения ванны можно сочетать с гальваногрязелечением. При этом электроды распола­гаются поперечно — на область пораженных сегментов спинного мозга. Плотность гальванического тока —0,05 мА на 1 см² прокладки, продолжитель­ность процедуры — 20—30 мин. Курс лечения — 20 процедур. Может быть назначено электролечение: УВЧ, индуктотермия, электростимуляция ослаб­ленных мышц. Срок лечения больных —2—3 мес. При тяжелом распростра­ненном поражении мышц срок лечения может быть продлен до 6 мес с прове­дением детям двух курсов бальнеотеплолечения, с перерывом между курсамив1'/2 мес, в течение которого дети продолжают занятия ЛФК, ортопедическое лечение, общеукрепляющую терапию.

При осложненных и тяжелых поражениях, помимо бальнеотеплолечения, лечебной физкультуры, ортопедической профилактики и лечения, в лечебный комплекс включается медикаментозная терапия. Из лекарственных средств особое значение имеют антихолинэстеразные препараты — прозерин, галанта-мин (или нивалин), оксазил. Хорошим антипарабиотическим действием обладает дибазол. Показано применение АТФ, витаминов. Широко исполь­зуется рассасывающая терапия — инъекции алоэ, пирогенала, лидазы и др.

Лечение детей, пострадавших от паралитической формы полиомиелита или полиомиелитоподобного заболевания, может быть проведено как в амбула­торных, так и в стационарных условиях (санаторий, больница). Для поликли­нического лечения показаны дети с нетяжелыми формами заболевания, способные к свободному самостоятельному передвижению. В остальных слу­чаях ребенка следует лечить в условиях местного санатория или на курорте.

Противопоказанием к бальнеолечению, помимо общих противопоказаний, является необходимость в ортопедо-хирургическом лечении и наличие дыха­тельных расстройств.

Лечение полирадикулоневрита. Водолечение при полирадикулоневрите в виде обтираний конечностей водой понижающейся температуры (от 34 до 28° С) с последующим растиранием их сухим полотенцем может быть назна­чено уже через 2 мес после начала восстановительного периода. Проводится оно ежедневно в количестве от 20 до 30 на курс лечения. Основным назначени­ем обтираний является повышение защитных сил, а также улучшение крово­обращения и трофических процессов в пораженной мускулатуре и перифери­ческих нервах.

Через 1 — 1 ^х12 мес от начала реституции симптомов назначаются пресные, хвойные или солено-хвойные ванны. Их лучше проводить в условиях стацио­нара или местного санатория, куда больной переводится для долечивания. Температура ванн —36—37° С, продолжительность —8—10 мин, прием ванн — через день, количество —10—12 процедур на курс лечения. Бальнео-лечение сочетается с общеоздоровительными мероприятиями — сном на воз­духе, витаминотерапией, лечебной гимнастикой, массажем, электропроцеду­рами, продольным электрофорезом конечностей, индуктотермией и пр.

Занимающее одно из ведущих мест в системе восстановительных ме­роприятий курортное лечение детей может быть начато по истечении 3—4 мес от начала заболевания (в зависимости от тяжести) при условии стойкой нор­мализации температуры и отсутствия изменений со стороны крови. На бальнеологические курорты направляются дети в возрасте от 3 лет и более. Лечение проводится в амбулаторных и санаторных условиях. Для лечения в амбулаторных условиях следует направлять детей с легким поражением, не препятствующим передвижению. Срок курортного лечения — не менее 2 мес.

Лечебный комплекс, помимо бальнеолечения, включает: лечебный ре­жим, рациональное питание, климатолечение, общеоздоровительные меропри­ятия.

С первых дней проводятся ортопедическая профилактика, направленная на предупреждение разболтанности и рекурвации суставов, и лечебная физ­культура. В задачи лечебной физкультуры, помимо улучшения физического и психического состояния больных, входят укрепление паретичной мускула­туры, повышение тонуса мышц, увеличение двигательных возможностей больного и, наконец, развитие и укрепление жизненно необходимых двига­тельных навыков.

Основными средствами лечения являются минеральные или радоновые ванны. С учетом более мягкого и достаточно эффективного действия радоновых ванн (740—1480 Бк/л) их следует рекомендовать в раннем восстанови­тельном периоде заболевания, когда не ликвидированы полностью явления астении. В этом же периоде могут быть назначены хлоридно-натриевые воды слабой концентрации (концентрация солей —20—30 г/л). Стимулируя пери­ферическое кровообращение, воздействуя на рецепторный аппарат кожи, хлоридно-натриевые воды способствуют улучшению вегетативно-трофических функций, активизируют реакции восстановления и хорошо переносятся.

Противовоспалительный и рассасывающий эффект воздействия йода можно считать обоснованием для применения йодобромных ванн. Помимо специфического действия йода на патологический процесс, йодобромные ванны вызывают неспецифический общетрофический эффект, о чем свиде­тельствует установленное Л.К.Шауцковой и соавт. (1976) генерализованное повышение импульсной активности сенсомоторной зоны коры и гипоталаму­са. Йодобромные ванны назначаются через день, температура —35—37° С, продолжительность — 10—12 мин. Курс лечения — 10—15 ванн.

По мере увеличения давности заболевания (8—10 мес от начала болезни) можно назначать лечение и сульфидными ваннами. Особенно эффективно назначение сульфидных ванн при наличии вегетативно-сосудистых рас­стройств у больных. Сульфидные ванны рекомендуются при концентрации сероводорода 50 мг/л. При плохой переносимости общих ванн их можно заме­нить четырехкамерными или двухкамерными ваннами. Параметры процедуры при этом такие же, как и при приеме общих ванн.

Эффективность бальнеолечения значительно увеличивается при сочета­нии с теплолечением — грязевыми аппликациями, которые накладываются по ходу позвоночника и дополнительно, при наличии выраженных парезов и хо­рошего общего состояния ребенка — на надплечье или область таза (в зависи­мости от преимущественной локализации поражения). Следует помнить, что чем меньше давность заболевания, тем ниже температура грязевой апплика­ции должна быть назначена. Процедуры ребенок принимает через день. При сочетанном бальнеогрязелечении бальнеологические и грязевые процедуры проводятся в чередовании, при условии приема не более 3 процедур в неделю. Общее количество грязевых аппликаций —6—10 на курс, бальнеологических процедур —10—12 на курс лечения. Бальнеогрязелечение можно сочетать с назначением витаминов группы В, а в более поздние сроки от начала заболе­вания — антихолинэстеразных препаратов, аденозинтрифосфорной кислоты, биогенных стимуляторов.

При отсутствии возможности проведения грязелечения его можно заме­нить назначением индуктотермии, воздействием на пораженные сегменты УВЧ и другими тепловыми процедурами. Лечение минеральными и радоновы­ми ваннами противопоказано больным с вовлечением в процесс дыхательной мускулатуры, а также больным с хроническим течением полирадикулоневри-та и в периоде обострения.

На 2-м и 3-м этапах реабилитации особое значение приобретает воспита­тельная работа в плане наиболее эффективного осуществления социальной адаптации больных.

В местных санаториях и на курортах оправдали себя обучение по школь­ной программе, проведение пионерской работы, празднование дней рождения, праздники в дни календарных дат, выставки поделок, конкурсы рисунков на асфальте, проведение занятий по самообслуживанию, спортивные выступле­ния и др. Важно только, чтобы программа и содержание отдельных номеров не только обсуждались, но и составлялись с участием детей, тем самым вовлекая их в творческую деятельность, формируя правильное отношение в коллективе и настойчивость в достижении цели.

нервной системы подлежат госпитализации в специализированные больницы или отделения, где их лечение осуществляется фтизиатрами с регулярными консультациями невропатологов.

При явлениях инфекционно-токсического шока, острого инфекционного отека мозга, коматозных состояниях, судорожном статусе, дыхательных рас­стройствах и других ургентных состояниях больных следует направлять в отделения реанимации и интенсивной терапии, среди которых в настоящее время выделяются отделения или палаты для инфекционных больных. В этих отделениях при участии невропатолога наиболее полно может быть осуще­ствлена необходимая терапия. В нейроинфекционных и инфекционных отделениях выделяются и соответственно оборудуются палаты интенсивной терапии, а также специальное помещение для проведения спинномозговых пункций и других манипуляций.

При отсутствии контагиозности заболеваний (полирадикулоневриты, арахноидиты, панэнцефалиты, хроническая стадия клещевого и эпидемиче­ского энцефалитов, восстановительный период полиомиелита и полиомиелито-подобных заболеваний, энцефалита, остаточные явления менингитов) возмож­на госпитализация в общие неврологические отделения.

При выписке из стационара больному должна быть выдана подробная справка с описанием его состояния при поступлении и выписке, проведенного лечения, данными спинномозговой пункции и других лабораторных исследо­ваний. В справке должны быть также даны рекомендации по дальнейшему ведению ребенка: указан срок выписки в детские учреждения, организация труда и отдыха, режим питания, допустимые сроки проведения профилакти­ческих прививок; при необходимости — методы амбулаторного лечения.

Все больные, перенесшие инфекционные заболевания нервной системы, подлежат диспансерному наблюдению невропатолога детской поликлиники. Основной целью диспансеризации детей является максимальное использова­ние всех средств и методов для наиболее полного устранения последствий заболевания и социальная реабилитация при неустранимых последствиях, контроль за правильностью мероприятий комплексной реабилитации, преду­преждение возможных осложнений и обострений, а при их появлении — своевременная коррекция, наблюдение за последующим двигательным, рече­вым и психическим развитием ребенка.

Группы детей, подлежащих диспансеризации, и ее сроки определены в приложении 4 к приказу МЗ СССР № 25 от 13.01.77 г. «О мерах по улучше­нию неврологической помощи населению СССР и усилению научных исследо­ваний в области неврологии». Приводим примерную схему диспансерного наблюдения за детьми, перенесшими инфекционные заболевания нервной системы, среди которых выделены 3 группы. В 1-ю группу включены больные с остаточными явлениями, к которым отнесены все синдромы органического поражения нервной системы: эпилептический синдром, синдромы ликвороди-намических нарушений, чаще гипертензионно-гидроцефальный. Для детей этой группы рекомендуются следующие минимальные сроки диспансеризации после выписки из стационара: через 1 мес, далее 1 раз в 3 мес в течение перво­го года и 1 раз в 6 мес в дальнейшем; при необходимости частота осмотров увеличивается. Во время диспансерного обследования обращается внимание на динамику неврологической симптоматики, степень функциональной ком­пенсации двигательных, умственных и речевых возможностей, устойчивость компенсации ликвородинамики, наличие и частоту эпилептических припад­ков, правильность и регулярность проведения рекомендованной терапии, выполнение установленного режима. Детей этой группы можно снимать с ак­тивного диспансерного наблюдения через 1—2 года после стойкого исчезнове­ния остаточных явлений.

последствия заболеваний наблюдаются у 60 — 70% детей. Чаще всего это расстройства нервной системы типа церебрастении, астеноневротического синдрома, реже — гипертензионного синдрома, очаговой центральной симпто­матики, гидроцефалии, эпилепсии. Обращает на себя внимание тот факт, что после серозных менингитов церебрастенический синдром сохраняется более длительно, чем после гнойных. Возможно, это связано с более старшим воз­растом детей и, естественно, с увеличением умственных нагрузок. Церебрасте-ния, как правило, выявляется вскоре после выписки детей из стационара, обычно уже через 2—3 нед, что совпадает с возобновлением занятий в школе или с началом регулярного посещения ребенком детских дошкольных учреж­дений. Церебрастенический синдром характеризуется повышенной возбуди­мостью и раздражительностью в сочетании с быстрой истощаемостью. Отмеча­ются повышенная утомляемость, неустойчивое настроение, головные боли, плохой сон, сниженный аппетит. Ослабляются внимание, темпы психической деятельности, мнестические процессы, что при полной сохранности интеллек­та ведет к снижению успеваемости. У части детей наблюдаются повышенная раздражительность, отвлекаемость, двигательная расторможенность (гипер­динамическая форма); в некоторых случаях присоединяются элементы психо-патоподобного поведения — дети становятся несдержанными, грубыми, оби­жают животных, ломают игрушки. У другой группы детей, напротив, отмеча­ются вялость, малоподвижность, отсутствие инициативы, пониженное настроение (гиподинамическая форма). На этом фоне могут возникать раз­личные невротические симптомы: заикание, тики, ночной энурез и др.

Нейропсихологическое обследование выявляет почти у всех детей трудно­сти сосредоточения по разным видам деятельности, ослабление способности концентрации и переключения произвольного внимания, снижение кратко­временной механической памяти и другие изменения, что указывает на нару­шение процессов высшей нервной деятельности, в первую очередь тормозного процесса и особенно сложного дифференцированного торможения. У части детей снижение работоспособности, памяти и внимания сохраняется и спустя 2 — 3 года после перенесенного менингита. Эти признаки выявляются иногда и при отсутствии субъективных симптомов церебральной астении. Затяжное течение церебрастенического синдрома отмечается у детей с неблагоприятным преморбидным фоном. Различные интеркуррентные заболевания, физические и психические нагрузки способствуют усилению астенизации.

При выявлении церебрастении необходимо обеспечение ребенку щадяще­го режима, освобождение его от дополнительных нагрузок, проведение общеукрепляющей и, в зависимости от формы церебрастении, тонизирующей или седативной терапии. Эффективно также применение препаратов, влияю­щих на метаболизм мозговых клеток — аминалона, глутаминовой кислоты, церебролизина, а также производного витамина Be— пиридитола и препара­та у-аминомасляной кислоты — пантогама. Последние два препарата нормали­зуют энергетический обмен в нервной ткани, оказывают седативное действие и имеют умеренно выраженный гипотензивный эффект.

После перенесенного менингита может развиваться также гипертензи-онный синдром, который чаще наблюдается у детей с затяжным течением болезни. Гипертензионный синдром характеризуется появлением головной боли различной интенсивности, нередко сопровождающейся тошнотой, рвота­ми. В отличие от астенических головных болей при внутричерепной ги-пертензии головные боли чаще появляются не к концу дня при утомлении, а уже с утра, носят характер приступообразных; иногда отмечаются голо­вокружения. Объективно определяется общая сухожильная гиперрефлексия, у некоторых детей — изменения на глазном дне (от расширения вен до застой­ного соска); на краниограммах — усиление сосудистого рисунка, пальцевыевдавления. Судить о состоянии ликворной системы в динамике позволяет анализ данных эхо-ЭГ: при внутричерепной гипертензии отмечается расшире­ние желудочковой системы мозга, что проявляется на эхо-ЭГ дополнительны­ми импульсами.

Гипертензионный синдром возникает обычно не сразу после выписки больного, а спустя 2—6 мес после начала заболевания, имеет ремиттирующее течение и нередко характеризуется тенденцией к усилению. У детей младшего возраста этот синдром в большинстве случаев длительно остается компенсиро­ванным, что объясняется возрастными особенностями строения черепа и лик­ворной системы. У старших детей при действии различных провоцирующих факторов (нарушение режима в ранние сроки выписки, ушибы головы, интер-куррентные инфекции и др.) возможна суб- и декомпенсация. При гипертен-зионном синдроме ребенка следует освободить от занятий, проводится де-гидратационная и рассасывающая терапия. При недостаточной эффективно­сти амбулаторного лечения рационально госпитализировать ребенка для проведения комплексной терапии в условиях стационара.

У части детей, преимущественно после перенесенных в раннем возрасте бактериальных менингоэнцефалитов, наблюдаются очаговые поражения ЦНС. Это могут быть центральные парезы, поражения отдельных черепных нервов, мозжечковые расстройства. Наиболее тяжелым последствием менингитов (чаще менингококковых) является поражение слуховых нервов, результатом чего может быть частичная или полная глухота. Следует отметить, что если у старших детей расстройства слуха легко улавливаются уже в первые дни болезни, то у детей первого года, особенно первого полугодия, жизни в остром периоде нередко проходят незамеченными, и только в процессе катамнестиче-ского наблюдения выявляется частичная или полная глухота. Полностью утраченный слух не поддается восстановлению. В то же время при раннем выявлении первых признаков понижения слуха активное лечение как в остром, так и в восстановительном периоде позволяет добиться полного или частичного восстановления слуха. Лечение вестибулярно-акустических не­вритов проводится комплексно отоларингологом и невропатологом. Назнача­ются прозерин, галантамин, АТФ, пирогенал, витамины группы В, дибазол, алоэ, электрофорез с калия йодидом и хлоридом кальция.

Последствия энцефалитов в определенной степени зависят от этиологии и патогенеза. Тяжелые остаточные явления чаще отмечаются после первич­ных вирусных энцефалитов; параинфекционные энцефалиты, в генезе кото­рых существенную роль играет аллергический фактор, нередко заканчива­ются сравнительно благоприятно. Отчетливо выступает роль возрастной реактивности: для старших детей более типичны локальные поражения (цен­тральные моно- или гемипарезы, поражение отдельных черепно-мозговых нервов, гиперкинезы, атактические расстройства), в то время как для детей раннего возраста характерно частое вовлечение в патологический процесс подкорково-стволовых отделов или диффузное распространенное поражение мозга на всех уровнях с последующими грубыми остаточными явлениями, вплоть до потери всех навыков, тетраплегии, эпилепсии.

Лечение детей с церебральными параличами, возникшими после перене­сенных энцефалитов или менингоэнцефалитов, должно проводиться система­тически, в комплексе с ортопедом. Цель ортопедического лечения — преду­преждение мышечных контрактур и деформаций. Назначаются массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры; для снижения мышечного тонуса — мидо-калм, тропацин, баклофен (лиорезаль) и др.; при гиперкинезах — нейро­лептические препараты: амизил, метамизил, галоперидол и др. Используются препараты рассасывающего действия: алоэ, лидаза, стекловидное тело, калия йодид.

К числу тяжелых последствий нейроинфекций относятся эпилептические припадки, которые могут возникнуть как непосредственно после острого заболевания, так и спустя ряд лет. Так, по наблюдениям М. Б. Цукер и В. И. Фрейдкова (1973), из 103 детей, у которых в остром периоде нейроин­фекций наблюдались судороги, у 6 эпилептический синдром появился в тече­ние первых 3 лет после болезни, у 8— через 3—7 лет.

Судорожный синдром часто является последствием поствакцинальных поражений нервной системы. В Ленинградском НИИ детских инфекций проводилось катамнестическое наблюдение за 297 детьми с энцефалитически-ми реакциями или энцефалитами, связанными с различными профилактиче­скими прививками. После оспенных поражений нервной системы в первые 2 года у 16% детей отмечались единичные безлихорадочные пароксизмы (обмороки, судорожные припадки, снохождения); у 2%—повторные эпи­лептические припадки. При анализе отдаленных наблюдений спустя 3—10 лет частота единичных пароксизмов снизилась, но до 6% увеличилось число детей с эпилепсией. Худшими оказались отдаленные исходы судорожных реакций на АКДС-вакцинацию: в первые 2 года эпилептические припадки отмечались у 13% детей, через 3—10 лет эпилепсия сформировалась у 15% детей. Нали­чие эпилептических припадков требует проведения непрерывного комплек­сного лечения — противосудорожной, дегидратационной, десенсибилизирую­щей (иногда с использованием стероидных гормонов), рассасывающей тера­пии. Противосудорожное лечение должно быть индивидуализировано в зависимости от частоты и характера припадков. Необходимо длительное лечение с постепенной отменой противосудорожных препаратов путем мед­ленного снижения дозировок под контролем электроэнцефалографических исследований. При наличии выраженных психических дефектов или частых эпилептических припадков с изменением личности больные могут быть пере­даны для дальнейшего ведения в районный психоневрологический диспансер.

Наиболее тяжелые последствия оставляют после себя первичные ви­русные энцефалиты (особенно герпетические), перенесенные детьми в воз­расте первых 3 лет жизни [Лещинская Е.В. и др., 1982]; резидуальные симптомы у части детей этой группы свидетельствуют о глубоком поражении как коры, так и подкорковых отделов головного мозга, вплоть до полной де­кортикации и децеребрации. Если по какой-либо причине родители не могут взять ребенка из стационара домой, такие больные направляются для вре­менного или постоянного пребывания в специализированные Дома ребенка.

В связи с тем, что в клинической картине последствий острых нейро­инфекций признаки очаговых поражений мозга могут сочетаться с симптома­ми задержки развития, при проведении лечебных мероприятий следует стремиться также к последовательному развитию возрастных навыков.

После полирадикулоневритов у большинства детей остаточные явления в виде слабости дистальных отделов конечностей, гипотрофии мышц, сниже­ния сухожильных рефлексов могут держаться до 2—3 лет; почти во всех случаях длительно отмечаются местные трофические изменения и вегета­тивные дисфункции. У 60—70% детей, перенесших полиомиелит, остаются вялые парезы с поражением тех или иных групп мышц. После перенесенных спинальных парезов (так называемых полиомиелитоподобных заболеваний) у части больных при полном или почти полном восстановлении двигательных функций могут выявляться более или менее выраженные мышечные гипотро­фии. Остаточные вялые парезы после указанных заболеваний требуют дли­тельного этапного лечения: стационар — местный или южный санаторий - амбулаторное лечение, а при необходимости — ортопедический стационар. Проводятся массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтическое лечение, медикаментозная терапия. Применяются антихолинэстеразные препаратымероприятиях отпадает, больные переводятся для дальнейшего лечения в от­деление нейроинфекций.

В поликлинике института проводится длительное катамнестическое наблюдение за больными после выписки, осуществляются консультации детским невропатологам города по всем вопросам, касающимся как острых нейроинфекций, так и их последствий.

Реабилитация больных, перенесших острые нейроинфекций, проводится как амбулаторно, так и путем непосредственного перевода их в местные сана­тории; в местные санатории и на бальнеологические курорты направляются также дети с различными последствиями нейроинфекций. Направление в местные санатории возможно в любые сроки; на бальнеологические курор­ты — не ранее 3—6 мес после острого периода болезни [Боревич К. П. и др., 1982].

Таким образом, в Ленинграде разработана и действует четкая система организации борьбы с острыми нейроинфекциями у детей, включающая в се­бя: 1) работу с родителями, что обеспечивает своевременное обращение за медицинской помощью; 2) оказание квалифицированной помощи на догоспи­тальном этапе; 3) лечение больных в едином специализированном стационаре; 4) диспансерное наблюдение и реабилитацию больных в санаторных услови­ях. Такая система способствует полному восстановлению здоровья детей.

За последние годы Министерством здравоохранения СССР предпринят ряд мер для расширения объема и качества лечебно-профилактической помо­щи [Буренков С. П., 1983]. Целенаправленно осуществляется укрепление первичных звеньев здравоохранения — разукрупнение педиатрических и те­рапевтических участков, в результате чего снижается численность обслужива­ния на одну штатную должность этих специалистов, что приведет к улучше­нию качества медицинской помощи. Расширяется сеть лечебно-профилакти­ческих учреждений в сельских районах: значительно увеличивается число врачебных амбулаторий, укрупняются центральные районные больницы, в которых улучшаются условия для оказания специализированной помощи населению сельских районов. Осуществляются мероприятия по повышению объема и качества взрослой и детской стационарной помощи: увеличивается число больничных коек; улучшается лечебно-диагностический процесс; в ста­ционарах намечается улучшение ухода за больными за счет обязательной работы в качестве среднего и младшего медицинского персонала студентов младших курсов медицинских вузов и учащихся медицинских училищ [Бу­ренков С. П., 1983]. Преемственность в работе больниц и поликлиник играет значительную роль в улучшении качества медицинской помощи.

В специализированных санаториях, школах-интернатах, детских садах и домах ребенка, в детских интернатах системы социального обеспечения расширяется система мер по улучшению качества медико-социальной реаби­литации детей с нервными и психическими заболеваниями, которые возника­ют после перенесенных нейроинфекций. Предпринимаются новые формы организации централизованной неврологической помощи. Так, по решению Коллегии МЗ РСФСР были организованы 6 межобластных центров по детской неврологии, которые охватывают 39 административных территорий республи­ки [ Грачева А. Г., 1983; Ямпольская Э. И. и др., 1983]. Они развернуты на базе неврологических стационаров и неврологических кабинетов в консульта­тивных поликлиниках, которые осуществляют координацию работы всех звеньев неврологической службы, проводят научно-методическую и консуль­тативную работу, улучшают этапность лечения и преемственность наблюде­ния и диспансеризации детей с поражениями нервной системы

СПИСОКЛИТЕРАТУРЫ

Акимов Г. А., Команденко Н. И. К вопросу о церебральном арахноидите.— Журн. невропатол. и писихиатр., 1982, вып. 2, с. 200—203.

Альперович П. М., Билык В. Д., Рудая Б. И. Клинико-эпидемиологическая характеристика эпидемического (летаргического) энцефалита.— Клин, мед., 1982, № 10, с. 50—54.

Альперович П. Л/., Корнейчук А. Г., Бурля В. И. и др. Паралич Белла (вопросы лечения и про­филактики).— Журн. невропатол. и психиатр., 1981, вып. 8, с. 1176—1185.

Анджапаридзе О. Г., Червонский Г. И. Краснуха.— М., 1975.

Антонов И. Я., Шанько Г. Г. Гиперкинезы у детей.— Минск, 1975.

Бадалян Л. О. Детская неврология.— М., 1975.

Бадалян Л. О., Журба Л. Т., Всеволожская Н. М. Руководство по неврологии раннего детского возраста.— Киев, 1980.

Бехтерева Н. П. Здоровый и больной мозг человека.— Л., 1980.

Божинов С. Вирусни полиоенцефаломиелити.— В кн.: Съвременни невроинфекции. София, 1983, с. 153-168.

Бондарев Л. С.,Назаренко В. Г. К дифференциальной диагностике ботулизма и вирусного энце­фалита.— Клин, мед., 1981, № 9, с. 72-75.

Бондаренко Е. С, Фрейдков В. И., Ширеторова Д. Ч. Неспецифические реакции нервной систе­мы.— Вопр. охр. мат. и дет., 1976, № 12, с. 3—9.

Бондаренко Е. С> Фрейдков В. И., Ширеторова Д. Ч. Энцефалические реакции у детей и их интенсивная терапия: Методические рекомендации МЗ СССР.— М., 1978.

Бондаренко Е. С, Фрейдков В. И., Ширеторова Д. Ч., Малышев Ю. И. Поражение лицевого нерва у детей (диагностика и лечение): Методические рекомендации МЗ СССР.— М., 1982.

Боревич К. П., Иванова В. В., Дадиомова М. А. и др. Опыт работы г. Ленинграда по организации борьбы с острыми нейроинфекциями у детей.— В кн.: Тезисы докладов VIIВсесоюзн. съезда невропатологов и психиатров. М., 1981, т. 1, с. 384—386.

Бортфельд С. А., Городецкая Г. Ф., Рогачева Е. И. Точечный массаж при детских церебральных параличах.— Л., 1979.

Брагинская В. Я., Соколова А. Ф. Активная иммунизация и профилактика поствакцинальных осложнений у детей.— М., 1977.

Буренков С. Я. Высокие требования, большие задачи.— Мед. газета, 1983, 14 сент., № 75, с. 1—2.

Васильев Г. А. Профилактика и терапия при нарушениях проходимости дыхательных путей у детей с тяжелыми формами менингоэнцефалита.— Педиатрия, Киев, 1975, № 6, с. 90—99.

Ващенко М. А., Киричинская И. А. Неврологические синдромы у больных гриппом и другими вирусными инфекциями.— Журн. невропатол. и психиатр., 1981, вып. 2, с. 43—47.

Ворошилова М. К. Энтеровирусные инфекции человека.— М., 1979.

Вотяков В. Я., Протас И. И., Жданов В. М. Западный клещевой энцефалит.— Минск, 1978.

Гончарова М. Н.,Гринина А. В., Мирзоева И. И. Реабилитация детей с заболеваниями и повреж­дениями опорно-двигательного аппарата.— Л., 1974.

Грачева А. Г. О состоянии и путях совершенствования неврологической и психиатрической помощи детям РСФСР.— В кн.: Тезисы докладов конф. детских невропатологов и психиат­ров РСФСР. М., 1983, с. 5-9.

Губа Г. Я. Справочник по неврологической семиологии.— Киев, 1983.

Гурвич Э. Б., Мовсесянц А. А., Степаненкова Л. П. Об участии вируса вакцины в патогенезе различных клинических форм поствакцинальных осложнений.— Журн. микробиол., 1979, № 11, с. 73-78.

Дадиомова М. А., Кузьменко В. В., Зайцева Л. М. Серозные менингиты у детей.— Педиатрия, 1980, № 10, с. 42-45.

Дадиомова М. А., Шипицына Л. М., Диденко Э. В. и др. Реабилитация больных с последствиями менингитов в условиях санатория.— Педиатрия, 1981, № 10, с. 38—41.

Дадиомова М. А., Зинченко А. П., Нагленко В. Я. и др. Лечение менингококковой инфекции у детей.— В кн.: Лечение инфекционных заболеваний у детей. Л., 1982, с. 56—64.

Дадиомова М. А., Шипицына Л. М., Горячкина М. В. и др. Клиническая характеристика и лече­ние последствий менингитов у детей: Методические рекомендации.— Л., 1982.

Деконенко Е. П., Смирнов Ю. К.,'Уманский К. Г. Поражение нервной системы при клещевой кольцевой эритеме.— Журн. невропатол. и психиатр., 1985, вып. 4, с. 539—545.

Демидова С. А., Семенова Е. И., Жданов В. М., Гаврилов В. И. Цитомегаловирусная инфекция человека.— М., 1976.

Дроздов С. Г. Современное состояние заболеваемости полиомиелитом, пути и перспективы его иммунопрофилактики.— Журн. микробиол., 1982, № 1, с. 8—17.

Зинченко А. П., Комлик Р. К., Перепелица А. Л., Клепиков Э. Н. Об эволюции клиники эпидеми­ческого энцефалита.— Жури, невропатол. и психиатр., 1980, вып. 2, с. 180—184.

Зинченко А. П., Кузьменко В В., Дадиомова М. А. и др. Реоэнцефалография, электроэнцефало­графия при различных формах эпидемического паротита у детей.— Журн. невропатол. и психиатр., 1981, вып. 2, с. 33—37.

Глава 7. Энцефаломиелиты и миелиты. Проф. А. П. Зинченко, проф. М. X. Самибаев,

доц. Р. X. Мирзабаева........................205

Энцефаломиелиты........................205

Миелиты...........................219

Глава 8. Полирадикулоневриты, невриты................224

Полирадикулоневриты. Ст. науч. сотр. И. А. Киричинская..........224

Неврит лицевого нерва. Проф. П. М. Альперович.............233

Глава 9. Поражения нервной системы при гриппе и других острых респираторных

заболеваниях. Доц. Э. А. Эделыитейн...................240

Глава 10. Ботулизм. Проф. В. А. Постовит................248

Глава 11. Интенсивная терапия неотложных состояний при острых нейроинфекциях.

Проф. А. И. Трещинский, проф. \А. Л. Духин\, доц. Г. А. Васильев.......254

Интенсивная терапия отека головного мозга...............254

Терапия судорожного синдрома...................271

Терапия гипертермического синдрома.................274

Терапия токсико-инфекционного шока.................277

Глава 12. Реабилитация детей с последствиями инфекционных заболеваний нервной системы. Проф. Е. В. Шухова, проф. И. И. Мирзоева, ст. науч. сотр. С. А. Бортфельд,

ст. науч. сотр. Л. М. Бабина......................283

Методы аппаратной физиотерапии..................284

Лечебная физкультура и массаж...................287

Ортопедическая помощь......................292

Реабилитация больных в санаторно-курортных условиях...........297

Глава 13. Организация лечения, диспансеризации и реабилитации детей с острыми неироинфекциями. Проф. А. П. Зинченко, проф. Е. С. Бондаренко, доц. В. И. Фрейдков,

ст. науч. сотр. М. А. Дадиомова.....................306

Списоклитературы......................316

ОСТРЫЕНЕЙРОИНФЕКЦИИУДЕТЕЙ

Руководство для врачей

Зав. редакцией Р. С. Горяинова Редактор Е. А. Савельева-Васильева Редактор издательства Н. А. Габузов Художественный редактор Н. Д. Наумова Переплет художника А. И. Янчеленко Технический редактор Э. П. Выборнова

Корректор Р. И. Гольдина ИБ № 3589

Сдано в набор 06.11.85. Подписано в печать 03.06.86. М—25070. Формат бумаги 70Х / Бумага офсетная № 1. Гарнитура обыкновенная новая. Печать офсетная. Усл. печ. л. 26,0. Усл. кр.-отт. 52,0. Уч.-изд. л. 29,8. Тираж 50 000 экз. Заказ № 144. Цена 1 р 90 к. Ленинград, ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина», Ленинградское отделение. 191104, Ленинград, ул. Некрасова, д. 10.

Ордена Октябрьской Революции, ордена Трудового Красного Знамени Ленинградское производственно-техническое объединение «Печатный Двор» имени А. М. Горького Союз-полиграфпрома при Государственном комитете СССР по делам издательств, полиграфии и книжной торговли. 197136, Ленинград, П-136, Чкаловский пр., 15.