- •Тема 1:
- •Критерии болезни:
- •Стадии болезни
- •Течение заболевания
- •Условия возникновения заболевания
- •Исходы болезней
- •Тема 2: повреждение клетки Причины повреждения клетки: экзо - и эндогенные; физические, биологические,
- •Механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран
- •Перекисное окисление липидов.
- •Механическое (осмотическое) растяжение мембран и адсорбция белков
- •Тема 3:
- •Понятие о системе микроциркуляции.
- •Артериовенозная разность давлений Pa - Pv – разница гидростатического давления в артериальной и венозной части русла.
- •Артериальная гиперемия: определение, причины, механизмы возникновения. Состояние микроциркуляции и изменение гемодинамики.
- •Виды артериальной гиперемии. Физиологические артериальные гиперемии. Механизмы развития ангионевротической, коллатеральной, постишемической, вакатной, метаболической гиперемии и гиперемии на
- •Ишемия - определение, классификация, этиология, состояние микроциркуляции. Местные проявления и последствия.
- •Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития. Изменения микроциркуляции и показателей гемодинамики. Проявления, значение в патологии и последствия.
- •Стаз. Определение, причины, разновидности. Проявления и последствия стаза.
- •Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”,
- •Тема 4:
- •Эмболия. Виды эмболов и эмболий. Причины и механизмы образования эмболов. Тромбоэмболический синдром. Тромбоэмболия легочной артерии. Последствия эмболии.
- •Газовая эмболия
- •Микробная эмболия
- •Эмболия инородными телами
- •Тромбоэмболия
- •Тканевая эмболия
- •Клеточная эмболия
- •По локализации:
- •Эмболия системы воротной вены
- •3.Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”, замедление и ускорение кровотока.
- •Экстраваскулярные расстройства: основные причины и механизмы, патогенетическое значение. Понятие о капилляротрофической
- •Нарушения лимфодинамики. Причины, виды недостаточности системы лимфообразования и лимфообращения. Последствия нарушений лимфодинамики: лимфедема и слоновость
- •Тема 5: воспаление
- •Альтерация
- •Медиаторы воспаления
- •11. Нейропептиды.
- •Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспалённой ткани
- •3. Венозная гиперемия (застой крови)
- •Эмиграция лейкоцитов (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)
- •Хроническое воспаление
- •Тема 6: лихорадка Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение
- •Тема 7:
- •Тема 8: аллергия
- •Повреждений ткани при аллергических реакциях.
- •Нейтрофилы, тромбоциты.
- •Тема 9: опухолевый рост
- •Регуляция деления клеток
- •Перенос паракринного митогенного сигнала.
- •Жизненный цикл здоровой клетки.
- •Механизмы апоптоза
- •Опухолевый рост
- •Особенности малигнизированных клеток
- •I. Нервная система и опухоль
- •Тема 10: болезнетворные факторы
- •Первичное действие: свободные радикалы, радиолиз воды, радиотоксины.
- •Тема 11:
- •Глава 6
- •Метаболический ацидоз, связанный с дисфункциями на уровне сегментов нефрона
- •Тема 12: Гипоксия
- •Формы,причины,патогенез,компенсаторно-приспособительные реакции,состояние кривой диссоциации оксигемоглобина.Горная болезнь.
- •2.Респиратоная гипоксия-ее причины. Скорость диффузии кислорода из альвеол в легочные капилляры. Этиопатогенез альвеолярной
- •3.Циркуляторная гипоксия-этиопатогенез,виды.
- •4.Причины и механизмы развития гемической гипоксии.
- •5.Первично-тканевая гипоксия- этиопатогенез и последствия. Примерами-отравления цианидами, авитаминозы. Гипоксия нагрузки.Гипоксия смешанной этиологии.
- •6.Компенсаторно-прспособительные реакции при гипоксии. Начальный этап адаптации. Долговременная адаптация.
- •Тема 13: атеросклероз Ключевые новые понятия
- •Классификация нозологических форм ибс (воз, 1979):
- •Особенности коронарного кровотока в норме.
- •Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:
- •Стенокардия
- •Инфаркт миокарда
- •Станнинг и гибернация миокарда
- •Тема 14: сердечная недостаточность
- •1. По скорости развития:
- •Общий патогенез сердечной недостаточности
- •Тема 15: дыхательная недостаточность
- •II. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность.
- •I. Снижение парциального давления о2 во вдыхаемом воздухе. Ситуации:
- •1. Доставка кислорода к тканям до2:
- •1. Увеличение продукции со2:
- •Тема 16: патофизиология красной крови
- •4.1. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот
- •4.2 Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза гема
- •4.3. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза глобинов
- •4.4. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения регуляции деления и созревания эритрокариоцитов
- •5. Гемолитические анемии
- •8. Эритроцитозы
- •Тема 17:
- •1.Общая этиология заболеваний пищеварительной системы. Факторы риска. Методы исследований пищеварительной системы в эксперименте и клинике.
- •Тема 18:
- •Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Нарушение функций канальцев
- •Причины нарушения реабсорбции
- •Хроническая почечная недостаточность
Артериальная гиперемия: определение, причины, механизмы возникновения. Состояние микроциркуляции и изменение гемодинамики.
Проявления, последствия и значение артериальной гиперемии Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие
увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды.
Причины возникновения.
По происхождению - а) экзогенные: = инфекционные; = неинфекционные
По характеру:
= физические – очень высокая или низкая температура окружающего воздуха, механическая травма
химические – кислоты, щелочи, спирты и др.
биологические – БАВ (аденозин, простагландины, ацетилхолин, продукты
жизнедеятельности бактерий, паразитов, риккетсий и некоторые другие токсины).
Механизмы возникновения.
А. Нервные механизмы
За счет истинных рефлексов – в их осуществлении участвуют рецепторы, афферентные волокна, центральные нервные механизмы, эфферентные волокна.
За счет аксон -рефлекса – эти рефлексы замыкаются в пределах разветвлений одного аксона. Афферентные импульсы не распространяются в ЦНС, а переходят на другие ветви и, достигая сосудов, вызывают их расширение.
Б. Гуморальные механизмы. К веществам, которые обладают вазорасширяющим
действием, относятся:
ацетилхолин;
гистамин;
брадикинин;
ионы водорода;
молочная кислота и другие слабые органические кислоты;
аденозин.
Состояние микроциркуляции при артериальной гиперемии. В состоянии артериальной гиперемии приводящие артериолы расширены, в них увеличено количество крови. Отсюда происходят следующие изменения гемодинамических показателей:
Артерио-венозная разность давлений увеличена за счет повышения гидростатического давления в артериальной части русла.
Сопротивление кровотоку в артериальной части русла снижено за счет расширения приводящих артериол.
3. |
Объемная скорость кровотока |
повышена за счет увеличения артерио |
-венозной |
разности давлений и снижения сопротивления кровотоку. |
|
||
4. |
Линейная скорость кровотока |
повышена за счет увеличения артерио |
-венозной |
разности давлений и снижения сопротивления кровотоку. |
|
||
5. |
Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия |
||
ранее не функционирующих капилляров и артерио -венозных шунтов. Когда открываются ранее
не функционирующие капилляры, то сначала они содержат только плазму и функционируют как плазматические. Затем в них проникают форменные элементы крови и по вновь открывшимся капиллярам начинает циркулировать цельная кровь.
Признаки артериальной гиперемии.
Покраснение органа или ткани. Связано с повышением притока артериальной крови и «артериализации» венозной крови (в венозной крови содержится больше, чем обычно оксигемоглобина).
Повышение температуры органа или ткани. Связано с повышенным притоком более
теплой артериальной крови и повышением интенсивности в тканях обмена веществ.
3. Увеличение лимфообразования и лимфооттока. При артериальной гиперемии в артериальной части русла увеличивается гидростатическое давление. Отсюда, ув еличивается
количество выпотевающей в ткани плазмы. Эта жидкость поступает в лимфатические сосуды (увеличение лимфообразования) и удаляется из ткани (повышение лимфооттока). Таким образом, благодаря явлению увеличения лимфообразования и лимфооттока в гипер емированном органе не образуется отека. Отек для артериальной гиперемии не характерен.
4. Увеличение объема органа и тургора тканей. Связано с возрастанием крове - и
лимфонаполнения.
Последствия и значение физиологической артериальной гиперемии.
Активация специфической функции органа или ткани.
2. Потенцирование неспецифической функции – например, повышение местного
иммунитета, т.к. при артериальной гиперемии повышается приток иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов.
3. Гипертрофия и гиперплазия структурных элемент ов клеток и тканей – это явление используется в медицине. Усиление гипертрофии и регенерации достигается такими методами, как: компрессы, банки, горчичники. Артериальная гиперемия, которая развивается в таких случаях, называется индуцированной и применяется при ишемии органов, нарушении трофики, снижении активности местного иммунитета.
Последствия и значение патологической артериальной гиперемии.
Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.
Микро- и макрокровоизлияния в окружающие сосуд ткани.
Кровотечения наружные и внутренние.