- •Тема 1:
- •Критерии болезни:
- •Стадии болезни
- •Течение заболевания
- •Условия возникновения заболевания
- •Исходы болезней
- •Тема 2: повреждение клетки Причины повреждения клетки: экзо - и эндогенные; физические, биологические,
- •Механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран
- •Перекисное окисление липидов.
- •Механическое (осмотическое) растяжение мембран и адсорбция белков
- •Тема 3:
- •Понятие о системе микроциркуляции.
- •Артериовенозная разность давлений Pa - Pv – разница гидростатического давления в артериальной и венозной части русла.
- •Артериальная гиперемия: определение, причины, механизмы возникновения. Состояние микроциркуляции и изменение гемодинамики.
- •Виды артериальной гиперемии. Физиологические артериальные гиперемии. Механизмы развития ангионевротической, коллатеральной, постишемической, вакатной, метаболической гиперемии и гиперемии на
- •Ишемия - определение, классификация, этиология, состояние микроциркуляции. Местные проявления и последствия.
- •Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития. Изменения микроциркуляции и показателей гемодинамики. Проявления, значение в патологии и последствия.
- •Стаз. Определение, причины, разновидности. Проявления и последствия стаза.
- •Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”,
- •Тема 4:
- •Эмболия. Виды эмболов и эмболий. Причины и механизмы образования эмболов. Тромбоэмболический синдром. Тромбоэмболия легочной артерии. Последствия эмболии.
- •Газовая эмболия
- •Микробная эмболия
- •Эмболия инородными телами
- •Тромбоэмболия
- •Тканевая эмболия
- •Клеточная эмболия
- •По локализации:
- •Эмболия системы воротной вены
- •3.Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”, замедление и ускорение кровотока.
- •Экстраваскулярные расстройства: основные причины и механизмы, патогенетическое значение. Понятие о капилляротрофической
- •Нарушения лимфодинамики. Причины, виды недостаточности системы лимфообразования и лимфообращения. Последствия нарушений лимфодинамики: лимфедема и слоновость
- •Тема 5: воспаление
- •Альтерация
- •Медиаторы воспаления
- •11. Нейропептиды.
- •Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспалённой ткани
- •3. Венозная гиперемия (застой крови)
- •Эмиграция лейкоцитов (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)
- •Хроническое воспаление
- •Тема 6: лихорадка Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение
- •Тема 7:
- •Тема 8: аллергия
- •Повреждений ткани при аллергических реакциях.
- •Нейтрофилы, тромбоциты.
- •Тема 9: опухолевый рост
- •Регуляция деления клеток
- •Перенос паракринного митогенного сигнала.
- •Жизненный цикл здоровой клетки.
- •Механизмы апоптоза
- •Опухолевый рост
- •Особенности малигнизированных клеток
- •I. Нервная система и опухоль
- •Тема 10: болезнетворные факторы
- •Первичное действие: свободные радикалы, радиолиз воды, радиотоксины.
- •Тема 11:
- •Глава 6
- •Метаболический ацидоз, связанный с дисфункциями на уровне сегментов нефрона
- •Тема 12: Гипоксия
- •Формы,причины,патогенез,компенсаторно-приспособительные реакции,состояние кривой диссоциации оксигемоглобина.Горная болезнь.
- •2.Респиратоная гипоксия-ее причины. Скорость диффузии кислорода из альвеол в легочные капилляры. Этиопатогенез альвеолярной
- •3.Циркуляторная гипоксия-этиопатогенез,виды.
- •4.Причины и механизмы развития гемической гипоксии.
- •5.Первично-тканевая гипоксия- этиопатогенез и последствия. Примерами-отравления цианидами, авитаминозы. Гипоксия нагрузки.Гипоксия смешанной этиологии.
- •6.Компенсаторно-прспособительные реакции при гипоксии. Начальный этап адаптации. Долговременная адаптация.
- •Тема 13: атеросклероз Ключевые новые понятия
- •Классификация нозологических форм ибс (воз, 1979):
- •Особенности коронарного кровотока в норме.
- •Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:
- •Стенокардия
- •Инфаркт миокарда
- •Станнинг и гибернация миокарда
- •Тема 14: сердечная недостаточность
- •1. По скорости развития:
- •Общий патогенез сердечной недостаточности
- •Тема 15: дыхательная недостаточность
- •II. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность.
- •I. Снижение парциального давления о2 во вдыхаемом воздухе. Ситуации:
- •1. Доставка кислорода к тканям до2:
- •1. Увеличение продукции со2:
- •Тема 16: патофизиология красной крови
- •4.1. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот
- •4.2 Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза гема
- •4.3. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза глобинов
- •4.4. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения регуляции деления и созревания эритрокариоцитов
- •5. Гемолитические анемии
- •8. Эритроцитозы
- •Тема 17:
- •1.Общая этиология заболеваний пищеварительной системы. Факторы риска. Методы исследований пищеварительной системы в эксперименте и клинике.
- •Тема 18:
- •Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Нарушение функций канальцев
- •Причины нарушения реабсорбции
- •Хроническая почечная недостаточность
Тема 18:
Функция почек. Механизм образования мочи.
Функция почек: 1. Контроль баланса ионов: К+, Са++, Na+, Mg++, Н+.
2. |
Участие в метаболизме Б, Ж, У. |
|
3. |
Синтез и выделение гормонов. |
|
4. |
Синтез и выделение БАВ: ренина, |
эритропоэтина, |
простагландинов. |
5. Образование и выделение мочи → удаление |
продуктов обмена и |
|
||
токсичных веществ. |
|
|
Образование мочи: идет за счет трех процессов:
а) клубочковой фильтрации;
б) канальцевой реабсорбции;
в) канальцевой секреции.
Показатели согласованной деятельности нефрона:
СКФ.
2. Сохранение баланса Nа+ и объема внеклеточной жидкости.
рН крови.
Мочеобразование и мочевыделение.
Клубочковая фильтрация:
1) Зависит от состояния почечного кровотока. В норме почки получают 20 -25% крови от МОК, что составляет 1100 мл/мин (плазмоток = 600 мл/мин)
Отсюда: каждую минуту из |
600 мл плазмы образуется |
100 |
-120 мл первичной |
мочи. |
|
|
|
Показателем фильтрации является СКФ (скорость клубочковой фильтрации)
СКФ = Кt · Puf
Puf =Pgc – ( Pt + Пgc) – давление ультрафильтрации
где Pgc – гидростатическое давление в капиллярах клубочка, ≈ 45 мм рт. ст.
Рt – гидростатическое давление в капсуле Боулина-Шумлянского,≈10мм рт.ст.
Пgc– онкотическое давление в плазме капилляров клубочка, ≈ 20 мм рт. ст.
→Puf ≈ 45 – ( 10 + 20 ) ≈ 10 мм рт. ст.
б) Кt – коэффициент ультрафильтрации
Зависит от: -- площади фильтрующей поверхности;
проницаемости мембраны капилляров клубочка.
Площадь фильтрующей поверхности - может уменьшаться при облитерации клубочков.
Проницаемость мембраны капилляров клубочка не допускает перехода через мембрану молекул с массой > 50000 и анионов.
Итак, СКФ и клубочковая фильтрация в целом зависит от следующих величин:
Гидростатического давления в капиллярах клубочка Рgc.
Гидростатического давления в капсуле Рt.
Онкотического давления в крови капилляров клубочка Пgc.
4. Общей площади фильтрующей поверхности и числа функционирующих нефронов.
Проницаемости почечного фильтра.
Канальцевая реабсорбция – обратный переход воды и химических веществ из первичной мочи обратно в плазму крови.
Канальцевая секреция – переход в просветы канальцев некоторых веществ из канальцевых капилляров.
Нарушения клубочковой фильтрации.
Основной показатель нарушения клубочковой фильтрации – это снижение СКФ ниже 70 мл/мин.
Причины снижения СКФ: 1. Почечные.
Внепочечные.
Почечные причины снижения СКФ:
Диффузионные повреждения клубочкового аппарата. Приводят к:
а) сокращениюмассы функциональных нефронов;
б) уменьшениюпроницаемости почечного фильтра и уплотнению мембраны капилляров клубочка. Ситуации: -- острые и хронические воспалительные процессы в клубочках
( ГН, васкулиты и др.);
ХПН;
токсическое повреждения эпителия капилляров клубочка;
аутоиммунные атаки.
2. Повышение внутриканальцевого гидростатического давления Pt. Установлено, что при возрастании внутриканальцевого давления Pt до
40-50 мм. рт. ст. давление ультрафильтрации Puf = 0
Увеличение Pt может быть при процессах, нарушающих отток мочи.
Это: -- структуры мочеточников;
гипертрофия простаты;
мочекаменная болезнь;
обструкция канальцев продуктами распада клеток или цилиндров.
Внепочечные причины снижения СКФ.
Прекращение или уменьшение притока крови к паренхиме почек.
При этом СКФ может уменьшиться до10 мл/мин. Ситуации:
стеноз почечной артерии;
уменьшение объема крови при кровотечении;
уменьшение МОК при СН.
Уменьшение почечного кровотока при снижении симпатической активности при резких болевых ощущениях:
почечная и печеночная колика;
оперативные вмешательства.
У здоровых людей умеренное уменьшение СКФ и почечного кровотока возможно при:
физической нагрузке;
--вертикальном положении тела;
перегревании;
возрастной инволюции;
испуге;
травме.
Последствия снижения СКФ:
Олигоурия ( < 400,0 мл/сут) или анурия ( < 100,0 мл/сут).
Накопление в крови азотистых шлаков: мочевины и креатинина.
Задержка Nа+, Н2О, Н+, К+ с развитием гиперкалиемии.
Обратите внимание! Не всегда действие факторов почечных и внепочечных приводит к выраженн ому снижению СКФ и наоборот. Так, например при острых повреждениях почечного фильтра (ГН) наблюдают заметное возрастание в крови азотистых шлаков без выраженно го снижения СКФ.
Или при медленно прогрессирующих заболеваниях СКФ долгое время не уменьшается, а количество функционирующих нефронов уже резко сократилось.
Причина: индивидуальные особенности адаптационных возможностей почек.
Увеличение СКФ – беременность, снижение онкотического давления крови, введение солевых растворов, повышение тонуса вынося щей артерии и снижение тонуса приносящего сосуда.
Определение СКФ – по клиренсу
Клиренс (С) – объем плазмы, очищенной почками от количества вещества в единицу времени.
= U · V / Р
норме: мужчины 130 ± 18мл/мин, женщины 120 ± 14 мл/мин
и P – концентрация теста- вещества в моче (U) и в плазме (Р).
– величина минутного диуреза.
Тест-вещество: а) специально вводится в кровь ( инулин );
б) эндогенное ( креатинин ).
