- •Тема 1:
- •Критерии болезни:
- •Стадии болезни
- •Течение заболевания
- •Условия возникновения заболевания
- •Исходы болезней
- •Тема 2: повреждение клетки Причины повреждения клетки: экзо - и эндогенные; физические, биологические,
- •Механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран
- •Перекисное окисление липидов.
- •Механическое (осмотическое) растяжение мембран и адсорбция белков
- •Тема 3:
- •Понятие о системе микроциркуляции.
- •Артериовенозная разность давлений Pa - Pv – разница гидростатического давления в артериальной и венозной части русла.
- •Артериальная гиперемия: определение, причины, механизмы возникновения. Состояние микроциркуляции и изменение гемодинамики.
- •Виды артериальной гиперемии. Физиологические артериальные гиперемии. Механизмы развития ангионевротической, коллатеральной, постишемической, вакатной, метаболической гиперемии и гиперемии на
- •Ишемия - определение, классификация, этиология, состояние микроциркуляции. Местные проявления и последствия.
- •Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития. Изменения микроциркуляции и показателей гемодинамики. Проявления, значение в патологии и последствия.
- •Стаз. Определение, причины, разновидности. Проявления и последствия стаза.
- •Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”,
- •Тема 4:
- •Эмболия. Виды эмболов и эмболий. Причины и механизмы образования эмболов. Тромбоэмболический синдром. Тромбоэмболия легочной артерии. Последствия эмболии.
- •Газовая эмболия
- •Микробная эмболия
- •Эмболия инородными телами
- •Тромбоэмболия
- •Тканевая эмболия
- •Клеточная эмболия
- •По локализации:
- •Эмболия системы воротной вены
- •3.Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”, замедление и ускорение кровотока.
- •Экстраваскулярные расстройства: основные причины и механизмы, патогенетическое значение. Понятие о капилляротрофической
- •Нарушения лимфодинамики. Причины, виды недостаточности системы лимфообразования и лимфообращения. Последствия нарушений лимфодинамики: лимфедема и слоновость
- •Тема 5: воспаление
- •Альтерация
- •Медиаторы воспаления
- •11. Нейропептиды.
- •Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспалённой ткани
- •3. Венозная гиперемия (застой крови)
- •Эмиграция лейкоцитов (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)
- •Хроническое воспаление
- •Тема 6: лихорадка Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение
- •Тема 7:
- •Тема 8: аллергия
- •Повреждений ткани при аллергических реакциях.
- •Нейтрофилы, тромбоциты.
- •Тема 9: опухолевый рост
- •Регуляция деления клеток
- •Перенос паракринного митогенного сигнала.
- •Жизненный цикл здоровой клетки.
- •Механизмы апоптоза
- •Опухолевый рост
- •Особенности малигнизированных клеток
- •I. Нервная система и опухоль
- •Тема 10: болезнетворные факторы
- •Первичное действие: свободные радикалы, радиолиз воды, радиотоксины.
- •Тема 11:
- •Глава 6
- •Метаболический ацидоз, связанный с дисфункциями на уровне сегментов нефрона
- •Тема 12: Гипоксия
- •Формы,причины,патогенез,компенсаторно-приспособительные реакции,состояние кривой диссоциации оксигемоглобина.Горная болезнь.
- •2.Респиратоная гипоксия-ее причины. Скорость диффузии кислорода из альвеол в легочные капилляры. Этиопатогенез альвеолярной
- •3.Циркуляторная гипоксия-этиопатогенез,виды.
- •4.Причины и механизмы развития гемической гипоксии.
- •5.Первично-тканевая гипоксия- этиопатогенез и последствия. Примерами-отравления цианидами, авитаминозы. Гипоксия нагрузки.Гипоксия смешанной этиологии.
- •6.Компенсаторно-прспособительные реакции при гипоксии. Начальный этап адаптации. Долговременная адаптация.
- •Тема 13: атеросклероз Ключевые новые понятия
- •Классификация нозологических форм ибс (воз, 1979):
- •Особенности коронарного кровотока в норме.
- •Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:
- •Стенокардия
- •Инфаркт миокарда
- •Станнинг и гибернация миокарда
- •Тема 14: сердечная недостаточность
- •1. По скорости развития:
- •Общий патогенез сердечной недостаточности
- •Тема 15: дыхательная недостаточность
- •II. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность.
- •I. Снижение парциального давления о2 во вдыхаемом воздухе. Ситуации:
- •1. Доставка кислорода к тканям до2:
- •1. Увеличение продукции со2:
- •Тема 16: патофизиология красной крови
- •4.1. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот
- •4.2 Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза гема
- •4.3. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза глобинов
- •4.4. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения регуляции деления и созревания эритрокариоцитов
- •5. Гемолитические анемии
- •8. Эритроцитозы
- •Тема 17:
- •1.Общая этиология заболеваний пищеварительной системы. Факторы риска. Методы исследований пищеварительной системы в эксперименте и клинике.
- •Тема 18:
- •Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Нарушение функций канальцев
- •Причины нарушения реабсорбции
- •Хроническая почечная недостаточность
Тема 15: дыхательная недостаточность
ДН – состояние, при котором в крови не поддерживается нормальный уровень СО 2 и О 2, или это поддерживается за счёт повышенной работы системы дыхания
По образному определению Зильбера. ДН – это состояние, при котором лёгкие не могут переводить венозную кровь в артериальную.
Классификация ДН:
I. Центрогенная дыхательная недостаточность Связана с нарушением работы ДЦ. Имеет 3 формы:
Центрогенная гипервентиляция лёгких Характерно: ↑ ЖЕЛ; ↑ МОД; ↑ МВЛ
М.б в норме - как реакция на увеличение потребности организма в О 2 с прекращением при удовлетворении этой повышенной потребности. В патологии: не зависит от уровня СО2 и О2. Причины:
заболевания мозга и оболочек;
травмы мозга и оболочек;
кровоизлияния мозга и оболочек;
опухоли мозга и оболочек;
влияние седативных препаратов.
Центрогенная гиповентиляция лёгких. Для неё характерно: ↓ МАВ; ↓ ЖЕЛ; ↓ резерва дыхания (max разница между max вентиляцией дыхания
МОД)
МАВ = ( ДО – ОМП ) х ЧД
ДО – дыхательный объём, переменная величина, отражающая глубину дыхания. В зависимости от ДО дыхание может быть глубокое и поверхностное
ЧД - частота дыхания, переменная величина
ОМП – объём мёртвого пространства, постоянная величина, ≈ 150,0 мл.
В норме МАВ = 5600 мл/мин
Идиопатические гиповентиляционные синдромы классифицируют в зависимости от массы тела больного и времени возникновения в течение суток. Несколько примеров:
Гиповентиляционный синдром тучных (= синдром Пиквика) - это дневная гиповентиляция у больных ожирением
Первичная альвеолярная гиповентиляция - это дневная гиповентиляция у худых
Синдромы ночного апноэ – гипноэ. Это эпизоды остановки (апноэ) или поверхностного дыхания во время сна (с частотой свыше 10 эпизодов в час, продолжительностью более 10 сек каждый). Может быть два варианта данного синдрома:
а) центральный ночной апноэ – периодически прекращается центральная респираторная посылка (ЦРП) к дыхательным мышцам
б) обструктивный ночной апноэ – импульс ЦРП в первые 20 сек вдоха не тонизируе т или недостаточно тонизирует мышцы верхних дыхательных путей.
Нарушения ритма дыхания приводят к появлению патологического дыхания.Выделяют:
1) Периодическое дыхание - дыхательные движения проделывают определённые циклы: дыхания и апноэ. Может быть:
а) Дыхание Чейн-Стокса - дыхательные движения сначала поверхностные и редкие, затем углубляются и учащаются до max, потом снова убывают
переходят в дыхательную паузу – апноэ
б) дыхание Биота - между апноэ дыхание равномерно по глубине и частоте.
Механизм п ериодического дыхания: снижение чувствительности ДЦ к СО 2. Обычные концентрации СО 2 не вызывают вдоха, вдох возникает только после избыточного накопления СО 2 в крови. Когда избыток СО 2 удаляется из крови, то возбудимость дыхательного центра падает, затем наступает апноэ, до следующего накопления СО2.
Большое дыхание Куссмауля - это глубокие, шумные дыхательные движения. Наблюдается при патологических состояниях связанных с ацидозом. Механизм: ацидоз, накопление в крови кетоновых тел и Н + и возбуждение ДЦ. Возможно при: почечной недостаточности; печёночной коме; диабете.
Агональное дыхание - возникает в период агонии. Ему предшествует так называемая терминальная пауза: после некоторого учащения дыхания дыхательные движения совершенно прекращаются. В терминальную паузу электрическая активность мозга = 0, зрачок широкий, исчезают роговичные рефлексы. Длительность: 5-10 сек → 3-4 мин. Затем:
слабый вдох
вдохи всё усиливаются
max вдоха
интенсивность вдоха падает
дыхание прекращается
Механизм: резкое возбуждение бульбарного ДЦ, лишённого к этому времени регуляции ЦНС.
Агональный вдохотличен от обычного; т.к.:
§ max напряжена вся дыхательная мускулатура
§ в акте вдоха участвуют мышцы шеи и лица
§ голова запрокинута назад
§ широко открыт рот (умирающие как бы глотают воздух).
Апнейстическое дыхание - это удлинённый судорожный вдох с последующей задержкой выдоха. Возникает при инфаркте моста мозга.
