- •Тема 1:
- •Критерии болезни:
- •Стадии болезни
- •Течение заболевания
- •Условия возникновения заболевания
- •Исходы болезней
- •Тема 2: повреждение клетки Причины повреждения клетки: экзо - и эндогенные; физические, биологические,
- •Механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран
- •Перекисное окисление липидов.
- •Механическое (осмотическое) растяжение мембран и адсорбция белков
- •Тема 3:
- •Понятие о системе микроциркуляции.
- •Артериовенозная разность давлений Pa - Pv – разница гидростатического давления в артериальной и венозной части русла.
- •Артериальная гиперемия: определение, причины, механизмы возникновения. Состояние микроциркуляции и изменение гемодинамики.
- •Виды артериальной гиперемии. Физиологические артериальные гиперемии. Механизмы развития ангионевротической, коллатеральной, постишемической, вакатной, метаболической гиперемии и гиперемии на
- •Ишемия - определение, классификация, этиология, состояние микроциркуляции. Местные проявления и последствия.
- •Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития. Изменения микроциркуляции и показателей гемодинамики. Проявления, значение в патологии и последствия.
- •Стаз. Определение, причины, разновидности. Проявления и последствия стаза.
- •Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”,
- •Тема 4:
- •Эмболия. Виды эмболов и эмболий. Причины и механизмы образования эмболов. Тромбоэмболический синдром. Тромбоэмболия легочной артерии. Последствия эмболии.
- •Газовая эмболия
- •Микробная эмболия
- •Эмболия инородными телами
- •Тромбоэмболия
- •Тканевая эмболия
- •Клеточная эмболия
- •По локализации:
- •Эмболия системы воротной вены
- •3.Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”, замедление и ускорение кровотока.
- •Экстраваскулярные расстройства: основные причины и механизмы, патогенетическое значение. Понятие о капилляротрофической
- •Нарушения лимфодинамики. Причины, виды недостаточности системы лимфообразования и лимфообращения. Последствия нарушений лимфодинамики: лимфедема и слоновость
- •Тема 5: воспаление
- •Альтерация
- •Медиаторы воспаления
- •11. Нейропептиды.
- •Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспалённой ткани
- •3. Венозная гиперемия (застой крови)
- •Эмиграция лейкоцитов (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)
- •Хроническое воспаление
- •Тема 6: лихорадка Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение
- •Тема 7:
- •Тема 8: аллергия
- •Повреждений ткани при аллергических реакциях.
- •Нейтрофилы, тромбоциты.
- •Тема 9: опухолевый рост
- •Регуляция деления клеток
- •Перенос паракринного митогенного сигнала.
- •Жизненный цикл здоровой клетки.
- •Механизмы апоптоза
- •Опухолевый рост
- •Особенности малигнизированных клеток
- •I. Нервная система и опухоль
- •Тема 10: болезнетворные факторы
- •Первичное действие: свободные радикалы, радиолиз воды, радиотоксины.
- •Тема 11:
- •Глава 6
- •Метаболический ацидоз, связанный с дисфункциями на уровне сегментов нефрона
- •Тема 12: Гипоксия
- •Формы,причины,патогенез,компенсаторно-приспособительные реакции,состояние кривой диссоциации оксигемоглобина.Горная болезнь.
- •2.Респиратоная гипоксия-ее причины. Скорость диффузии кислорода из альвеол в легочные капилляры. Этиопатогенез альвеолярной
- •3.Циркуляторная гипоксия-этиопатогенез,виды.
- •4.Причины и механизмы развития гемической гипоксии.
- •5.Первично-тканевая гипоксия- этиопатогенез и последствия. Примерами-отравления цианидами, авитаминозы. Гипоксия нагрузки.Гипоксия смешанной этиологии.
- •6.Компенсаторно-прспособительные реакции при гипоксии. Начальный этап адаптации. Долговременная адаптация.
- •Тема 13: атеросклероз Ключевые новые понятия
- •Классификация нозологических форм ибс (воз, 1979):
- •Особенности коронарного кровотока в норме.
- •Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:
- •Стенокардия
- •Инфаркт миокарда
- •Станнинг и гибернация миокарда
- •Тема 14: сердечная недостаточность
- •1. По скорости развития:
- •Общий патогенез сердечной недостаточности
- •Тема 15: дыхательная недостаточность
- •II. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность.
- •I. Снижение парциального давления о2 во вдыхаемом воздухе. Ситуации:
- •1. Доставка кислорода к тканям до2:
- •1. Увеличение продукции со2:
- •Тема 16: патофизиология красной крови
- •4.1. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот
- •4.2 Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза гема
- •4.3. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза глобинов
- •4.4. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения регуляции деления и созревания эритрокариоцитов
- •5. Гемолитические анемии
- •8. Эритроцитозы
- •Тема 17:
- •1.Общая этиология заболеваний пищеварительной системы. Факторы риска. Методы исследований пищеварительной системы в эксперименте и клинике.
- •Тема 18:
- •Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Нарушение функций канальцев
- •Причины нарушения реабсорбции
- •Хроническая почечная недостаточность
Станнинг и гибернация миокарда
Станнинг миокарда – дисфункция миокарда после выраженной, но кратковременной ишемии. После устранения
ишемии эти нарушенные функции миокарда восстанавливаются в течение нескольких дней. При этом под дисфункцией
миокарда понимают приостановку сокращений миокарда на фоне коротк ого, но выраженного обескровливания. Разрушения кардиомиоцитов при этом не происходит, поэтому после восстановления кровотока сердце постепенно начинает сокращаться вновь.
Причины станнинга:
образование свободных радикалов;
нарушение образования энергии в митохондриях (=гипоэргоз кардиомиоцитов);
нарушение использования энергии миофибриллами;
снижение чувствительности миофибрилл к кальцию Са++;
гиперконцентрации кальция Са++ в миокарде (перегрузка кальцием Са++).
Все эти явления возникают и развиваются при эпизодах выраженной кратковременной ишемии миокарда. Гибернация миокарда – длительная дисфункция миокарда в результате хронических недопоставок к миокарду
крови и кислорода О2
Дисфункция миокарда при гибернации заключается в следующем: умен ьшение сократительной деятельности кардиомиоцитов; гипо - и акинезии стенки левого желудочка; угнетение насосной функции сердца. Другими словами: при гибернации миокард левого желудочка практически не сокращается. При гибернации кардиомиоциты не разрушаются, они сохранны, но только ограничили, уменьшили свою сократительную деятельность в условиях недостатка кислорода. Гибернация – обратимое состояние. При восстановлении коронарного кровотока нормализуется сократительная деятельность в отдельности и насосная функция сердца в целом.
Тема 14: сердечная недостаточность
Недостаточность кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении, адекватном уровню их функции и пластических процессах в них.
Классификация НК основана на следующих признаках:
По степени компенсированности расстройств:
а) НКкомпенсированная – признаки расстройств кровообращения появляются только при нагрузке; б) НК декомпенсированная – признаки нарушений кровообращения обнаруживаются в покое.
По остроте развития и течению:
а) острая НК – развивается в течение нескольких часов и суток;
б) хроническая НК – развивается на протяжении нескольких месяцев или лет.
По выраженности признаков выделены три степени (стадии) НК:
а) НК I степени – признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение функции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость.
б) НК II степени – указанные признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.
в) НК III степени - кроме нарушений при нагрузке и в покое возникают дистрофические и структурные изменения в органах и тканях.
Сердечная недостаточность – определение и причины
Сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном
кровоснабжении. Это приводит к нарушениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.
Циркуляторная гипоксия – гипоксия, которая развивается в результате нарушений гемодинамики.
Причины сердечной недостаточности
А) Факторы, непосредственно повреждающие сердце.
а) физические – сдавление сердца экссудатом, электротравма, механическая травма при ушибах грудной клетки, проникающие ранения и пр.
б) химические – ЛС в неадекватной дозировке, соли тяжелых металлов, дефицит О2
в) биологические – высокие уровни или дефицит БАВ, длительная ишемия или инфаркт миокарда, кардиомиопатии. Кардиомиопатии –
структурно-функциональные поражения миокарда невоспалительной природы.
Б) Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца. Причины перегрузки сердца делят на две подгруппы: увеличивающие
преднагрузку и увеличивающие постнагрузку.
Преднагрузка – объем крови притекающей к сердцу. Этот объем создает давления наполнения желудочков. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточности клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки – это увеличение объема
перекачиваемой кровиУвеличение преднагрузки называют перегрузкой объемом.
Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор постнагрузки – ОПСС. При
увеличении ОПСС увеличивается постнагрузка. Другим и словами – увеличение постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким
препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард. Увел ичение
преднагрузки называют перегрузкой давлением.
Классификация сердечной недостаточности.
