Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:

Нарушение симпатической регуляции. Симпатическая нервная система влияет на тонус коронарных сосудов через катехоламины. Катехоламины – это медиаторы для адренорецепторов. В стенках коронарных сосудов есть два вида адренорецепторов:

(альфа) и β (бета). При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов,

которые раздражают α - и β -адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов венечные сосуды дают двухфазную реакцию: 1) кратковременное сужение коронарных сосудов; 2) стойкое расширение за счет действия на синапсы

метаболитов. В конечном итоге наблюдается стойкое увеличение кровотока по коронарным артериям. Но это не единственная реакция миокарда на присутствие в крови катехоламинов. Одновременно наблюдаются следующие явления:

увеличение частоты и силы сердечных сокращений;

гистотоксическая гипоксия – т.е. действие катехоламинов на ферменты миокарда.

Таким образом, при повышенной потребности в кислороде активируется САС, освобождаются катехоламины и со стороны миокарда наблюдаются следующие явления:

Увеличение кровотока по коронарным артериям – это увеличивает доставку кислорода.

Увеличение часто ты и силы сердечных сокращений. Это, с одной стороны, направлено на увеличение поставок кислорода, с другой – само по себе требует затрат энергии, укорачивает диастолу и ухудшает кровоснабжение миокарда.

Гистотоксическая гипоксия – прямое действие катехоламинов на ферменты миокарда, которое ведет к повышенной потребности миокарда в кислороде.

Итак, катехоламины не только расширяют коронарные сосуды и усиливают коронарный кровоток. Им свойственны и негативные эффекты: резко увеличивается поглощение сердцем кислорода, гораздо в большей степени, чем это нужно для механической работы;

резко увеличивается потребность сердца в кислороде.

Вывод: даже в норме, при раздражении САС сердце с трудом покрывает возросшие потребности миокарда в кислороде, несмотря на расширение коронарных сосудов и увеличение кровоснабжения миокарда. Но в норме эта экстренная ситуация оправдана тем, что

1-ю (адреналовую) фазу стресса это позволяет резко повысить выполняемую работу. При патологии этот механизм становиться механизмом п овреждения. Пример: атеросклероз. При стимуляции САС увеличивается потребность миокарда в кислороде, но это не дает одновременного расширения коронарных артерий и объем коронарного кровотока не

увеличивается. Причина – пораженные атеросклерозом сосуды не м огут адекватно расшириться. Возникают так называемые «ножницы» в потребности и доставке кислорода О₂.

Влияние парасимпатической нервной системы. Раздражение n.vagus дает расширение коронарных сосудов и увеличение доставки кислорода с одновременным снижением потребности миокарда в кислороде. Эта реакция небольшая по величине, но постоянная.

Одновременное возбуждение n.vagus и САС. Предполагают, что это лежит в основе стенокардии покоя.

4. Извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины . Это пролонгирование действия катехоламинов на α -

адренорецепторы. Фаза спазма удлиняется, а ожидаемое расширение не возникает вовсе. Ситуации: а) гипернатриемия; б) воспалени е сосудистой стенки.

Патологические рефлексы.

Безусловные рефлексы – висцеро-висцеральные и висцеро -кутанные. Пример: холецисто -кардиальный, тонзилло -кардиальный, гастро-кардиальный рефлексы.

Условные рефлексы – неоднократное сочетание внешнего фактора с раздражением участка коры и внутренними патологическими изменениями. Пример: неприятное известие по телефону → приступ стенокардии → звук телефонного звонка провоцирует болевой приступ.

СТЕНОЗ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ КАК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ИШЕМИЗАЦИИ МИОКАРДА

Стеноз коронарных артерий может быть результатом сдавления извне, закупорки изнутри, патологических изменений стенок

венечных сосудов.

Наиболее частые причины стеноза:

Атеросклероз коронарных артерий.

Тромбоз коронарных артерий.

Эмболия коронарных артерий.

Самая частая из них – атеросклероз коронарных артерий. В патогенезе – разрастание атероматозной бляшки, сужение просвета сосуда и уменьшение объема коронарного кровотока. Но лишь у 50% больных с выраженными атеросклеротическими изменениями сосудов были клинические проявления ИБС (установлено на вскрытии). У остальных 50% больных атеросклероз коронарных артерий протекал бессимптомно. У других больных при выраженных проявлениях ИБС отсутствовали атеросклеротические изменения коронарных сосудов. Почем у зачастую нет прямой зависимости между выраженностью атеросклеротических изменений и степенью тяжести ИБС? Предполагается, что хроническая ишемия миокарда способствует интенсивному использованию компенсаторных

механизмов. Допускают, что при стенозирующем атеросклерозе артерий используются те сосуды, которые не утратили своей способности раскрываться. Включаются артерио -венозные шунты и дополнительные коллатерали. При увеличенной физической и эмоциональной нагрузке измененные коронарные сосуды не могут адек ватно расшириться и обеспечить повышенную потребность миокарда, так как максимальные возможности окольного кровотока уже использованы в покое. Кроме того: извращенная реакция венечных сосудов на катехоламины + склонность к спазму.