4.Причины и механизмы развития гемической гипоксии.

Данное состояние возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови вследствие недостаточного содержания гемогл обина

при анемиях (Гемический тип гипоксии иногда называют «анемическим», что неправильно. Анемическая гипоксия является лишь одной из

многочисленных форм гемической гипоксии.), гидремии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отд авать тканям

кислород.

Выраженные анемии могут быть обусловлены подавлением костномозгового кроветворения в результате его исто щения, повреждения токсическими

факторами, ионизирующей радиацией, лейкозным процессом и метастазами опухолей, а также при дефиците компонентов, необходимых для нормального эритролоэза и синтеза гемоглобина (железа, витаминов, эритропоэтина и др.), и при усиленном гемолизе эритроцитов.

Кислородная емкость крови понижается при гемодилюции различного происхождения, например во второй стадии постгеморрагического периода, при

вливании значительных объемов физиологического раствора, различных кровезаменителей.

Нарушения кислородтранспортных свойств крови могут развиваться при качественных изменениях гемоглобина.

Наиболее часто такая форма гемической гипоксии наблюдается при отравлении оксидом углерода (угарным газом), приводящем к обра зованию

карбокспгемоглобина (НЬСО — комплекс ярко-красного цвета); метгемоглобинообразователями, при некоторых врожденных аномалиях гемоглобина,

также при нарушениях физико -химических свойств внутренней среды организма, влияющих на процессы его оксигенации в капиллярах легких и дезоксигенации в тканях.

Оксид углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода и о бразуя лишенный способности транспортировать и отдавать кислород карбоксигемоглобин, Интоксикация оксидом угл ерода возможна в различных производственных условиях: металлургических цехах, на коксохимических, кирпичных и

цементных заводах, различных химических производствах, а также в гаражах, на городских магистралях с интенсивным автотранспор тным

движением, особе нно при значительном скоплении автотранспорта в безветренную погоду и т.п. Случаи отравления оксидом углерода нередки в

жилых помещениях при неисправности газовых приборов или печного отопления, а также при пожарах. Даже при относительно небольш их

концентрациях оксида углерода в воздухе тяжелая гипоксия может наступить через несколько минут; при длительном вдыхании опасны даже минимальные концентрации оксида углерода. Так, при содержании примерно 0,005 % оксида углерода в воздухе до 30 % гемоглобина превращается в

НЬСО; при концентрации 0,01 % образуется около 70 % НЬСО, что является смертельным. При устранении СО из вдыхаемого воздуха п роисходит медленная диссоциация НЬСО и восстановление нормального гемоглобина.

Метгемоглобии — MtHb (окрашенный в темно -коричневый цвет) — отличается от нормального НЬ тем, что железо гема в нем находится не в виде Fe2+, а окислено до Fe3+ Таким образом, MtHb представляет собой «истинно» окисленную форму НЬ, причем к дополнительной валент ности железа в качестве лиганда обычно присоединяется ион гидроксила (ОН"). Вылолнять транспорт кислорода MtHb не способен. Небольшие «физиологические»

количества метгемоглобина постоянно образуются в организме под воздействием активных форм кислорода; патологическая метгемогл обине-мия возникает при воздействии большой группы веществ — так называемых метгемоглобинообразователей. К ним относятся нитраты и нитриты, оксиды

азота, производные анилина, бензола, некоторые токсины инфекционного происхождения, лекарственные вещества (фенозепам, амидоп ирин, сульфаниламиды) и др. Значительные количества MtHb могут образоваться при накоплении в организме энлогенных пероксидов и друг их активных радикалов). При этом важно, что в каждом из четырех гемов молекулы гемоглобина атом железа окисляется практически н езависимо от других гемов

той же молекулы. Возникающие в результате частично «искаженные » молекулы лишены нормального «гем -гем» взаимодействия, определяющего оптимальную способность гемоглобина связывать кислород в легких и отдавать его в тканях по закону S-образной кривой диссоциации

оксигемоглобина. В связи с этим превращение, например, 40% НЬ в MtHb приводит к ухудшению снабжения организма кислородом в гораздо большей

степени, чем, например, дефицит 40% гемоглобина при анемиях, гемодилюции и т.п.

Процесс образования MtHb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно в

течение многих часов.

Кроме НЬСО и MtHb при различных интоксикациях возможно образование и других соединений НЬ, которые плохо переносят О2: нитрокси -НЬ,

карбиламин-Hb и др.

Ухудшение транспортных свойств гемоглобина может быть обусловлено наследственными дефектами строения его молекулы. Такие пато логические формы НЬ могут обладать как пониженным, так и значительно повышенным срод ством к 02, что сопровождается затруднением присоединения 02 в легких или его отдачи в тканях.

Неблагоприятное влияние на условия оксигенации и дезоксигенации НЬ могут оказывать некоторые сдвиги физико -химических свойств среды: pH, РСОз, концентрации элект ролитов и др. Смещение кривой насыщения НЬ может также возникать при гипероксии в результате повреждения системы гликолиза в эритроцитах и изменения содержания в них 2,3-дифосфоглицерата. Значительное ухудшение переноса и отдачи кровью 02 наступает также при изменениях физических свойств эритроцитов, их значительной агрегации и сладже.

Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с пониженным его объемным содержанием.

Напряжение и содержание О2 в венозной крови понижены.