2.Респиратоная гипоксия-ее причины. Скорость диффузии кислорода из альвеол в легочные капилляры. Этиопатогенез альвеолярной

гиповентиляции. Нарушения диффузной способности легких. Изменения вентиляционно-перфузных отношений. Респираторная гипоксия (дыхательный тип гипоксии) р азвивается на фоне нарушения основных процессов внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и перфузии).

Может иметь различное (деструктивное, воспалительное, дистрофическое, опухолевое) происхождение.

Возникает преимущественно в результате расстройств:

центральных и периферических механизмов регуляции внешнего дыхания;

строения костно-хрящевого аппарата грудной клетки;

функций дыхательных мышц (межрёберных, диафрагмы и вспомогательных);

проходимости верхних и нижних дыхательных путей (их сужении);

эластичности ткани лёгких (уменьшение их дыхательной поверхности);

изменения толщины и плотности альвеолярно-капиллярной диффузионной мембраны;

состояния кровотока в обменных и шунтирующих микрососудах лёгочного круга в виде ишемии или застоя; - герметичности плевральной полости и т.д.

Характеризуется резко выраженной активизацией компенсаторно -приспособительных механизмов со стороны различных систем (дыхательной, сердечнососудистой, метаболической, крови).

Приводит к развитию следующих патологических изменений:

уменьшению оксигенации крови (гипоксемии);

снижению доставки кислорода в связанном с гемоглобином и растворённом в плазме крови состоянии;

падению напряжения кислорода в тканях;

уменьшению процессов окислительного фосфорилирования в тканях с нарушением образования макроэргов;

активированию анаэробных процессов (с накоплением недоокисленных метаболитов);

нарушению метаболизма, структуры и функций различных клеток, тканей, органов и всего организма.

Альвеолярная гиповентиляция

Альвеолярная гиповентиляция является следствием нарушения сложных взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической

работой, совершаемой грудной клеткой по раздуванию легких, которая зависит от функции дыхательной мускулатуры и податливости грудной клетки.

Парциальное давление СО2 в артериальной крови повышается выше нормы (37-43 мм рт. ст.). В наиболее клинически значимых, хронических

синдромах с проявлением гиповентиляции Ра составляет 50-80 мм рт. ст

Этиология

Альвеолярная гиповентиляция является всегда следствием: 1) дефекта в системе, контролирующей дыхательный метаболизм, 2) поражения респираторной нервно-мышечной системы или 3) дефекта в аппарате вентиляции (табл. 96-1).

Нарушения, связанные с ослаблением стимуляции дыхания, дефектами в нервно-мышечной системе органов дыхания и обструкцией верхних дыхательных путей, вызывают увеличение Расо , несмотря на нормальную структуру легких, вследствие уменьшения максимальной минутной вентиляции.

Поражения грудной стенки, нижних дыхательных путей и легких обусловливают повышение Расо , несмотря на нормальную или увеличенную минутную вентиляцию.

Повышение Расо вызывает дыхательный ацидоз, компенсаторное повышение НСО ~ и снижение Ра„ .

Гипоксемия может вызвать вторичную полицитемию, легочную гипертензию, недостаточность правого сердца. Ухудшение газообмена во время сна у больного ведет к головной боли утром, снижению качества сна, утомляемости, сонливости днем, спутанности сознания.