- •Тема 1:
- •Критерии болезни:
- •Стадии болезни
- •Течение заболевания
- •Условия возникновения заболевания
- •Исходы болезней
- •Тема 2: повреждение клетки Причины повреждения клетки: экзо - и эндогенные; физические, биологические,
- •Механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран
- •Перекисное окисление липидов.
- •Механическое (осмотическое) растяжение мембран и адсорбция белков
- •Тема 3:
- •Понятие о системе микроциркуляции.
- •Артериовенозная разность давлений Pa - Pv – разница гидростатического давления в артериальной и венозной части русла.
- •Артериальная гиперемия: определение, причины, механизмы возникновения. Состояние микроциркуляции и изменение гемодинамики.
- •Виды артериальной гиперемии. Физиологические артериальные гиперемии. Механизмы развития ангионевротической, коллатеральной, постишемической, вакатной, метаболической гиперемии и гиперемии на
- •Ишемия - определение, классификация, этиология, состояние микроциркуляции. Местные проявления и последствия.
- •Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития. Изменения микроциркуляции и показателей гемодинамики. Проявления, значение в патологии и последствия.
- •Стаз. Определение, причины, разновидности. Проявления и последствия стаза.
- •Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”,
- •Тема 4:
- •Эмболия. Виды эмболов и эмболий. Причины и механизмы образования эмболов. Тромбоэмболический синдром. Тромбоэмболия легочной артерии. Последствия эмболии.
- •Газовая эмболия
- •Микробная эмболия
- •Эмболия инородными телами
- •Тромбоэмболия
- •Тканевая эмболия
- •Клеточная эмболия
- •По локализации:
- •Эмболия системы воротной вены
- •3.Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”, замедление и ускорение кровотока.
- •Экстраваскулярные расстройства: основные причины и механизмы, патогенетическое значение. Понятие о капилляротрофической
- •Нарушения лимфодинамики. Причины, виды недостаточности системы лимфообразования и лимфообращения. Последствия нарушений лимфодинамики: лимфедема и слоновость
- •Тема 5: воспаление
- •Альтерация
- •Медиаторы воспаления
- •11. Нейропептиды.
- •Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспалённой ткани
- •3. Венозная гиперемия (застой крови)
- •Эмиграция лейкоцитов (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)
- •Хроническое воспаление
- •Тема 6: лихорадка Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение
- •Тема 7:
- •Тема 8: аллергия
- •Повреждений ткани при аллергических реакциях.
- •Нейтрофилы, тромбоциты.
- •Тема 9: опухолевый рост
- •Регуляция деления клеток
- •Перенос паракринного митогенного сигнала.
- •Жизненный цикл здоровой клетки.
- •Механизмы апоптоза
- •Опухолевый рост
- •Особенности малигнизированных клеток
- •I. Нервная система и опухоль
- •Тема 10: болезнетворные факторы
- •Первичное действие: свободные радикалы, радиолиз воды, радиотоксины.
- •Тема 11:
- •Глава 6
- •Метаболический ацидоз, связанный с дисфункциями на уровне сегментов нефрона
- •Тема 12: Гипоксия
- •Формы,причины,патогенез,компенсаторно-приспособительные реакции,состояние кривой диссоциации оксигемоглобина.Горная болезнь.
- •2.Респиратоная гипоксия-ее причины. Скорость диффузии кислорода из альвеол в легочные капилляры. Этиопатогенез альвеолярной
- •3.Циркуляторная гипоксия-этиопатогенез,виды.
- •4.Причины и механизмы развития гемической гипоксии.
- •5.Первично-тканевая гипоксия- этиопатогенез и последствия. Примерами-отравления цианидами, авитаминозы. Гипоксия нагрузки.Гипоксия смешанной этиологии.
- •6.Компенсаторно-прспособительные реакции при гипоксии. Начальный этап адаптации. Долговременная адаптация.
- •Тема 13: атеросклероз Ключевые новые понятия
- •Классификация нозологических форм ибс (воз, 1979):
- •Особенности коронарного кровотока в норме.
- •Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:
- •Стенокардия
- •Инфаркт миокарда
- •Станнинг и гибернация миокарда
- •Тема 14: сердечная недостаточность
- •1. По скорости развития:
- •Общий патогенез сердечной недостаточности
- •Тема 15: дыхательная недостаточность
- •II. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность.
- •I. Снижение парциального давления о2 во вдыхаемом воздухе. Ситуации:
- •1. Доставка кислорода к тканям до2:
- •1. Увеличение продукции со2:
- •Тема 16: патофизиология красной крови
- •4.1. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот
- •4.2 Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза гема
- •4.3. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза глобинов
- •4.4. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения регуляции деления и созревания эритрокариоцитов
- •5. Гемолитические анемии
- •8. Эритроцитозы
- •Тема 17:
- •1.Общая этиология заболеваний пищеварительной системы. Факторы риска. Методы исследований пищеварительной системы в эксперименте и клинике.
- •Тема 18:
- •Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Нарушение функций канальцев
- •Причины нарушения реабсорбции
- •Хроническая почечная недостаточность
I. Нервная система и опухоль
М.М.Руднев и Г.А.Захарьин (XIX век): «процент рака на почве горя так же велик, как процент
сухотки на почве сифилиса». Сейчас доказано, что нарушения со стороны нервной системы - предрасполагающие факторы для онкологических заболеваний. Предрасполагающие факторы со стороны нервной системы:
Ø Хронические невротические состояния и длительная депрессия.
Ø Стрессовые состояния. В эксперименте у животных со слабым или с сильным неуравновешенным типом ВНД опухоли возникают легче, протекают бурно, раньше дают метастазы. У сильного уравновешенного подвижного типа с трудом удается индуцировать опухоль и эта опухоль часто самопроизвольно регрессирует.
Ø Повреждения периферической нервной системы - нарушение иннервации тканей и клеток, в том числе и во время оперативного вмешательств а. Стимулирует метастазирование и рецидивирование опухолей.
Влияние опухоли на состояние нервной системы организма.
изменение психологического статуса;
нарушение баланса возбуждения и торможения и появление состояния хронического стресса;
нарушение функций гипоталамуса, гипофиза, надпочечников.
Эндокринная система и опухоль
По степени участия эндокринных факторов все опухоли делятся на:
Дисгормональные опухоли - делятся на два вида:
возникающие в тканях при гиперпродукции тех или иных гормонов. Ведущее значение имеет гиперпродукция следующих гормонов: эстрогены, тироксин, пролактин.
Гиперпродукция эстрогенов. Примеры: опухоли молочной железы и матки. Ведущее
звено патогенеза - гиперэстрогенизация организма. Механизм: физиологическая способность э строгенов стимулировать клеточную пролиферацию ткани молочной
железы и матки. Особенно такое состояние наблюдается у женщин в
климактерическом периоде. В этот период значительно активируется гипоталамо -
гипофизарная система. Избыточный синтез гонадотропных гормонов ведет к
образованию в яичниках больших количеств «неполноценных» стероидов. Эти
«неполноценные» стероиды утратили способности истинных гормонов, но сохранили способность стимулировать процессы пролиферации.
• Гиперпродукция тироксина. Тироксин оказ ывает двоякое действие на опухоль: а) усиливает клеточную пролиферацию, способствуя росту опухоли; б) способствует дифференцировке клеток и оказывает антибластомный эффект; в) повышает неспецифическую резистентность организма и приостанавливает рост опухоли.
Гиперпродукция пролактина. Действие пролактина аналогично действию тироксина.
b) возникающие в самих железах внутренней секреции. Следствие этого - усиление или угнетение функции пострадавшей железы. Причем, опухоль железы может синтезировать гормоны, не присущие данной железе (гетерогормоны). Пример синтеза гетерогормонов: а) опухоль щитовидной железы синтезирует АКТГ; б) опухоль
островков Лангерганса может синтезировать до семи различных гормонов.
2. Опухоли неэндокринного происхождения - располагаются в тканях, а не в железах внутренней секреции. Но такие опухоли могут синтезировать гормоноподобные вещества. Образование таких веществ влияет на эндокринный фон организма. В этом случае может
возникнуть «паранеоэндокринный синдром». Примеры а) при бронхолего чном раке могут синтезироваться вещества, подобные АКТГ и АДГ; б) хорионэпителиома синтезирует тиреоидный гормон.
Иммунная система и опухоль.
Установлено, что опухолях любого происхождения практически всегда синтезируются
чужеродные белки, а в организ ме обязательно развивается иммунная реакция против опухолевых чужеродных белков в частности и опухолевых клеток в целом. В противоопухолевой резистентности решающую роль играют клеточные реакции иммунитета. Все опухоли способны разрушаться под действием NK -клеток. NK-клетки способны лизировать
опухолевые клетки любой природы. Особенно эффективен NK -лизис опухолевых клеток. Возникает вопрос: «Почему активный иммунный ответ не останавливает рост и развитие опухоли?» Для ответа на этот вопрос был проделан сле дующий эксперимент - к культуре опухолевых клеток добавляется:
Взвесь иммунных лимфоцитов - рост опухоли подавляется в значительной степени.
Взвесь неиммунных лимфоцитов, полученных от здорового животного - никакого влияния на рост опухолевых клеток в культуре.
.Сыворотка с антителами против опухоли - быстрая пролиферация опухолевых клеток.
Взвесь иммунных лимфоцитов + сыворотка с противоопухолевыми антителами — быстрая пролиферация опухолевых клеток.
Вывод: противоопухолевые антитела ослабляют и ли прекращают полностью действие иммунных лимфоцитов. Итак, в организме опухоленосителя активный иммунный ответ не останавливает рост и развитие опухоли. Механизмы этого феномена:
«Маскировка» опухолевых клеток: AT связываются с мембранными Ag опухолевы х клеток
«одевают» опухолевую клетку оболочкой из АТ, возникает эффект «маскировки» опухолевых клеток и нарушение их распознавания. Это делает невозможным клеточный ответ.
2. Постоянное изменение антигенного состава опухоли вследствие опухолевой прогресс ии
(опухолевая прогрессия - это изменение свойств и признаков опухоли в сторону нарастания
злокачественности).
Иммунологическая толерантность опухолей - при вирусном канцерогенезе с вертикальной
передачей. Здесь генетический материал вируса объединяется с генетическим материалом
ребенка еще до развития иммунокомпетентной системы.
4. Нарастающая иммунодепрессия в организме опухоленосителя - а) предполагается, что
опухолевые клетки вырабатывают вещества с иммунодепрессивными свойствами; б) истощение иммунокомпетентной системы в результате облучения, стресса, инфекций, хронических воспалений - всё это характерно для онкобольных.
5. Гиперактивность Т-супрессоров.
