11. Нейропептиды.

Это вещество Р, кальциотонин

(генсвязанный пептид),

нейрокинин А. Эффекты:

• увеличение проницаемости сосудов;

• увеличивают эмиграцию нейтрофилов в очаге;

• увеличивают чувствительность ноцицепторов к различным медиаторам.

12. Ацетилхолин и катехоламины - освобождаются при возбуждении холин - и адренергических структур. Роль: А x - расширение сосудов и воспалительная артериальная гиперемия.

NA и Ag - снижение рост. сосудистой проницаемости.

Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспалённой ткани

Включают 4 стадии:

• Кратковременный спазм артериол (наблюдается не всегда).

• Расширение артериол и артериальная гиперемия.

• Венозная гиперемия.

• Стаз.

• Кратковременный спазм артериол.

Происхождение: рефлекторное возбуждение вазоконстрикторов.

Длительность: от нескольких десятков секунд до нескольких минут.

Причины непродолжительности : медиатор симпатической иинервации норадреналин быстро разрушается моноаминооксидазой (её количество быстро возрастает в воспалённой ткани).

• Артериальная гиперемия. Наблюдается:

а) расширение артериол, капилляров и венул;

б) увеличение Q и V в очаге воспаления;

в) увеличение давления крови в сосудах очага воспаления.

Механизм расширения сосудов при воспалительной артериальной гиперемии: а) аксон - рефлекс;

б) непосредственное сосудорасширяющее действие медиаторов

воспаления;

Результат – характерное покраснение вокруг воспалительного очага (= коллатеральная

гиперемия).

Особенности:

• Диаметр капилляров и венул увеличивается больше, чем артериол. Иногда расширение сосудов неравномерно. Иногда на их протяжении появляются варикозные выпячивания.

• Объемная скорость кровотока Q увеличивается, а линейная скорость кровотока V- нет. При воспалении имеет место резкое увеличение количества функционирующих

капилляров и их значительное расширение. Поэтому, несмотря на увеличение Q , V

уменьшается .

Это одна из важных причин перехода артериальной гиперемии в венозную.

Вопрос: почему невоспалительная артериальная гиперемия не переходит в венозную, а воспалительная переходит?

Ответ: при воспалительной артериальной гиперемии линейная ск орость V уменьшается

за счёт значительного расширения сосудов и увеличения площади поперечного сечения S.

Отсюда – предпосылки для развития венозной гиперемии.

3. Венозная гиперемия (застой крови)

микроциркуляции в очаге воспаления.

Механизм– 3 группы факторов:

1. Нарушение реологических свойств крови:

– центральное событие среди нарушений

- сгущение и увеличение вязкости крови из-за перехода её жидкой части в

ткань;

- набухание форменных элементов крови и стенки сосуда в кислой среде;

- пристеночное стояние лейкоцитов;

- активации свёртывания.

2. Изменения сосудистой стенки:

- потеря сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-

мышечного аппарата сосудов;

- уменьшение эластичности сосудистой стенки;

- набухание эндотелия и увеличение его адгезивности;

- создание условий для прилипания лейкоцитов к сосудистой стенке.

3. Тканевые изменения:

- сдавление венул и лимфатическихз сосудов;

- снижение упругости соединительной ткани.

Отличия воспалительной гиперемии от других видов гиперемий:

• ослаблена или извращенна реакция воспалительной ткани на действие вазоконстрикторов;

• более выраженное кровенаполнение соединительной ткани;

• более выражено задействование ранее не функционирующих капилляров;

• отставание линейной скорости кровотока.

Вывод: воспалительная гиперемия – это специальный вид нарушений микроциркуляции

• Стаз – местная остановка кровотока, чаще всего в капиллярах. Механизм:

А) агрегация эритроцитов– обратимые скучивания эритроцитов. Отличается от

агглютинации тем, что обратимые скучивания эритроцитов могут расходиться без повреждения эритроцитов

Б) в токе форменных элементов возникают фрагменты изменения в виде наличия светлого участка плазмы поперек капилляра и между ними – заполненные эритроцитами

В) «сладж-феномен» - когда стирается граница между эритроцитами и плазмой.

Образуется сплошная красная масса. Процесс обычно необратим.

Г) Маятникообразное и толчкообразное движение крови (повторить по т еме «Гиперемии»).

Экссудация и экссудаты

Расстройство микроциркуляции всегда сопровождается двумя явлениями:

• экссудацией;

• эмиграцией.

Экссудация – это выпотевание жидкой части крови в воспалённую ткань Экссудат – вышедшая в ткань жидкость

Механизмы экссудации:

• Повышение проницаемости сосудов.

• Увеличение гидростатичности давления в сосудах очага воспаления.

• Увеличение коллоидно-осмотического давления в очаге воспаления в результате гиперосмии и гиперонкии.

Отличия в механизме образования экссудатов и транссудатов.

Транссудат – это выпотная жидкость, которая образуется при заболеваниях центрального кровообразования.

При транссудации ведущими факторами являются повышение гидростатического давления в венозной части русла

При экссудации ведущими факторами являются:

• повышение проницаемости сосудов;

• увеличение гидростатического давления в сосудах органа;

• увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях;

• нарушения лимфооттока.

Экссудаты: - серозный;

• фибринозный;

• гнойный;

• гнилостный;

• гемморрагический;

• смешанный.

• Серозный экссудат – прозрачен. Удельный вес 1015 – 1020 (не высок). Белок 3 – 5% (мало), ПЯН и СЯН – мало. Встречается при воспалении серозных оболочек, а именно серозном перикардите, перитоните, плеврите, артрите.

Если серозный экссудат содержит слизь, то такое воспаление называют катаральным.

• Фибринозный экссудат – содержит фибриноген. Фибриноген появляется в экссудате в

результате увеличения проницаемости сосудистой стенки. Фибриноген м ожет превращаться в

фибрин и выпадать в осадок. Этот осадок может быть в виде: а) ворсинчатых масс – на

серозных оболочках;

б) фибринозной плёнки – на слизистых оболочках.

Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое.

Крупозное фибринозное воспаление – фибринозная плёнка рыхлая, поверхностная, легко отделяется от поверхности. Может быть при воспалении в желудке, трахее, бронхах.

Дифтеритическое фибринозное воспаление – фибринозная плёнка плотная, спаяна с

подлежащей тканью, при удале нии поверхность повреждается и кровоточит. Может быть при воспалении миндалин, полости рта, пищевода.

Крупозное или дифтеритическое воспаление? На характер фибринозной плёнки влияет характер эпителия слизистой и глубина поражения.

Фибринозные плёнки могу т: а) самопроизвольно отторгаться и рассасываться; б) прорастать соединительной тканью и образовывать соединительную ткань сращения- спайки.

Фибринозный экссудат наблюдается при дифтерии, дизентерии, туберкулёзе

• Гнойный экссудат содержит погибшие лей коциты, продукты распада тканей, белки, нуклеиновые кислоты, нити фибрина.

Свойства: вязкий, мутный, зеленовато-жёлтый.

Наблюдается при: а) инфекциях, вызванных кокковой флорой и

патогенными грибами.

б) действии химических флогогенов (применение

скипидара)

Пример гнойного экссудата:

а) фурункул – воспаление околоволосяного мешочка кожи;

б) карбункул – слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг; в) флегмона – острое разлитое гнойное воспаление подкожной

клетчатки.

Результат гнойного воспаления – гнойное расплавление тканей. Продукт гнойного расплавления тканей – гной.

Гной – густая сливкообразная жидкость, желто -зелёная, сладковатая. При центрифугировании делится на 2 части: а) осадок – состоящий из клеток;

б) жидкая часть – гнойная сыворотка.

Клетки осадка (гнойные тельца) это нейтрофилы, моноциты, лимфоциты. Все эти клетки повреждены: вакуолизация цитоплазмы, гликоген и жир в ней, кариорексис и кариолизис.

Гнойная сыворотка – по составу равна плазме крови.

• Гнилостный экссудат – отличается от гнойного тем, что имеет место при соединении патогенных анаэробов. Имеет грязно-зелёный цвет и дурной запах.

• Гемморрагический экссуд ат – содержит эритроциты. Цвет розовый или красный. Характерен для туберкулёза, чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа, аллергических воспалений. Все эти воспаления сопровождаются значительным увеличением проницаемости сосудов.

• Смешанные экссудаты: - серозно-фибринозный;

• серозно-гнойный;

• серозно-геморрагический;

• гнойно- фибринозный .

Биологическое значение экссудации

• Обеспечение поставки в ткани плазменных медиаторов воспаления для интенсификации следующих процессов: фагоцитоза и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.

• Удаление из крови в очаг продуктов обмена и токсинов (дренажная функция).

• Усугубление венозного застоя, тромбирование вен и лимфотических сосудов с целью задержки в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена веществ.

• Локализация воспалительного процесса.

Негативные последствия экссудации

• Поступление экссудата в полости тела с образованием абсцесса, эмпиемы, флегмоны, пиемии или развитием плеврита, перикардита, перитонита.

• Образование спаек. Может привести к смещению органов и нарушению их функций.