- •Тема 1:
- •Критерии болезни:
- •Стадии болезни
- •Течение заболевания
- •Условия возникновения заболевания
- •Исходы болезней
- •Тема 2: повреждение клетки Причины повреждения клетки: экзо - и эндогенные; физические, биологические,
- •Механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран
- •Перекисное окисление липидов.
- •Механическое (осмотическое) растяжение мембран и адсорбция белков
- •Тема 3:
- •Понятие о системе микроциркуляции.
- •Артериовенозная разность давлений Pa - Pv – разница гидростатического давления в артериальной и венозной части русла.
- •Артериальная гиперемия: определение, причины, механизмы возникновения. Состояние микроциркуляции и изменение гемодинамики.
- •Виды артериальной гиперемии. Физиологические артериальные гиперемии. Механизмы развития ангионевротической, коллатеральной, постишемической, вакатной, метаболической гиперемии и гиперемии на
- •Ишемия - определение, классификация, этиология, состояние микроциркуляции. Местные проявления и последствия.
- •Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития. Изменения микроциркуляции и показателей гемодинамики. Проявления, значение в патологии и последствия.
- •Стаз. Определение, причины, разновидности. Проявления и последствия стаза.
- •Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”,
- •Тема 4:
- •Эмболия. Виды эмболов и эмболий. Причины и механизмы образования эмболов. Тромбоэмболический синдром. Тромбоэмболия легочной артерии. Последствия эмболии.
- •Газовая эмболия
- •Микробная эмболия
- •Эмболия инородными телами
- •Тромбоэмболия
- •Тканевая эмболия
- •Клеточная эмболия
- •По локализации:
- •Эмболия системы воротной вены
- •3.Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”, замедление и ускорение кровотока.
- •Экстраваскулярные расстройства: основные причины и механизмы, патогенетическое значение. Понятие о капилляротрофической
- •Нарушения лимфодинамики. Причины, виды недостаточности системы лимфообразования и лимфообращения. Последствия нарушений лимфодинамики: лимфедема и слоновость
- •Тема 5: воспаление
- •Альтерация
- •Медиаторы воспаления
- •11. Нейропептиды.
- •Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспалённой ткани
- •3. Венозная гиперемия (застой крови)
- •Эмиграция лейкоцитов (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)
- •Хроническое воспаление
- •Тема 6: лихорадка Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение
- •Тема 7:
- •Тема 8: аллергия
- •Повреждений ткани при аллергических реакциях.
- •Нейтрофилы, тромбоциты.
- •Тема 9: опухолевый рост
- •Регуляция деления клеток
- •Перенос паракринного митогенного сигнала.
- •Жизненный цикл здоровой клетки.
- •Механизмы апоптоза
- •Опухолевый рост
- •Особенности малигнизированных клеток
- •I. Нервная система и опухоль
- •Тема 10: болезнетворные факторы
- •Первичное действие: свободные радикалы, радиолиз воды, радиотоксины.
- •Тема 11:
- •Глава 6
- •Метаболический ацидоз, связанный с дисфункциями на уровне сегментов нефрона
- •Тема 12: Гипоксия
- •Формы,причины,патогенез,компенсаторно-приспособительные реакции,состояние кривой диссоциации оксигемоглобина.Горная болезнь.
- •2.Респиратоная гипоксия-ее причины. Скорость диффузии кислорода из альвеол в легочные капилляры. Этиопатогенез альвеолярной
- •3.Циркуляторная гипоксия-этиопатогенез,виды.
- •4.Причины и механизмы развития гемической гипоксии.
- •5.Первично-тканевая гипоксия- этиопатогенез и последствия. Примерами-отравления цианидами, авитаминозы. Гипоксия нагрузки.Гипоксия смешанной этиологии.
- •6.Компенсаторно-прспособительные реакции при гипоксии. Начальный этап адаптации. Долговременная адаптация.
- •Тема 13: атеросклероз Ключевые новые понятия
- •Классификация нозологических форм ибс (воз, 1979):
- •Особенности коронарного кровотока в норме.
- •Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:
- •Стенокардия
- •Инфаркт миокарда
- •Станнинг и гибернация миокарда
- •Тема 14: сердечная недостаточность
- •1. По скорости развития:
- •Общий патогенез сердечной недостаточности
- •Тема 15: дыхательная недостаточность
- •II. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность.
- •I. Снижение парциального давления о2 во вдыхаемом воздухе. Ситуации:
- •1. Доставка кислорода к тканям до2:
- •1. Увеличение продукции со2:
- •Тема 16: патофизиология красной крови
- •4.1. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот
- •4.2 Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза гема
- •4.3. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза глобинов
- •4.4. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения регуляции деления и созревания эритрокариоцитов
- •5. Гемолитические анемии
- •8. Эритроцитозы
- •Тема 17:
- •1.Общая этиология заболеваний пищеварительной системы. Факторы риска. Методы исследований пищеварительной системы в эксперименте и клинике.
- •Тема 18:
- •Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Нарушение функций канальцев
- •Причины нарушения реабсорбции
- •Хроническая почечная недостаточность
Эмболия. Виды эмболов и эмболий. Причины и механизмы образования эмболов. Тромбоэмболический синдром. Тромбоэмболия легочной артерии. Последствия эмболии.
Эмболия – процесс перенесения током крови или лимфы элементов, в норме в сосудистом русле не встречающихся, и закупорка ими кровеносных или лимф. Сосуджодв.
Эмболии классифицируются по:
Характеру эмбола А. экзогенные
Газовая
Микробная
Паразитарная
Инородными телами
Б. эндогенные
Тромбоэмболия
Тканеневая
клеточная
По локализации эмбола
Эмболия большого круга кровообращения
Эмболия малого круга кровообращения
Эмболия Системы воротной вены
Эмболия лимф системы
Экзогенные
Газовая эмболия
Заболевание, возникающее вследствие прорыва стенок альвеол с капиллярами, что приводит к выносу воздушных пузырьков в кровеносное русло. Кровь приносит их в сердце, откуда они попадают в артериибольшого круга кровообращения и достигают жизненно важных органов, препятствуя их нормальному кровоснабжению и повреждая стенки кровеносных сосудов.
Попадание пузырей в мозг вызывает потерю сознания, нарушение зрения, слуха, координации движения, паралич. Попадание воздуха в коронарные артерии приводит к инфаркту миокарда. Газы в подкожных сосудах вызывают появление на коже красно-белых пятен («мраморный» рисунок кожи).
Газовая эмболия является наиболее серьёзной формой баротравмы лёгких. Она характеризуется повреждением лёгких и пульмонарных капилляров с последующим проникновением пузырьков газа в кровеносное русло.
Симптомы:
полная неподвижность;
сильные боли в груди;
сильная одышка;
головокружение;
лицо и конечности цианотичны (синюшны);
невнятная речь;
Микробная эмболия
осложняет воспалительные процессы, вызванные пиогенной или грибковой микрофлорой, отмечается при заражении простейшими или животными паразитами. Попавшие в кровоток колонии микроорганизмов, друзы грибов, патогенные амебы задерживаются в легких или обтурируют периферические сосуды большого круга кровообращения, питающие ткань почек, печени, сердца, головного мозга и других органов. В новом месте возможно развитие патологического процесса, подобного тому, который явился источником эмболии.
Эмболия инородными телами
возникает при попадании в травмированные крупные сосуды частиц инородных предметов — медицинских катетеров, осколков ампул, кусочков одежды или осколков пуль и снарядов при огнестрельных ранениях.
Эндогенная
Тромбоэмболия
развивается при отрыве тромба или его части и является наиболее частой эмболией. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — артерий, вен. полостей и створок клапанов сердца. Самой распространенной является тромбоэмболия легочной артерии, возникающая обычно у больных в послеоперационном периоде, при варикозном расширении вен нижних конечностей, тромбофлебите или флеботромбозе у больных, страдающих сердечно-сосудистой недостаточностью, онкологическими заболеваниями.
При этом тромбоэмболы попадают в легочный ствол илилегочные артерии из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, иногда из печеночных вен, нижней и верхней полых вен илиправых отделов сердца с пристеночными тромбами, что, как правило, заканчивается смертью. Механизм смерти связан с пульмоно-коронарным рефлексом который возникает при ударе тромбоэмбола в рефлексогенную зону, расположенную в интиме области разветвления легочного ствола. При этом остро возникает спазм сосудов сердца, легких, а также бронхов и наступает остановка сердца. Определенную роль играет и закрытие тромбоэмболом просвета легочного ствола. Мелкие тромбоэмболы могут проходить легочный ствол и обтурировать мелкие ветви легочной артерии, вызывая инфаркты легких. В случае массивной тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий может развиться острое падение артериального давления — коллапс. Оторвавшиеся тромбы створок клапанов или пристеночные тромбы эндокарда, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, с током крови попадают по большому кругу кровообращения в различные органы, вызывая тромбоэмболический синдром
