- •Тема 1:
- •Критерии болезни:
- •Стадии болезни
- •Течение заболевания
- •Условия возникновения заболевания
- •Исходы болезней
- •Тема 2: повреждение клетки Причины повреждения клетки: экзо - и эндогенные; физические, биологические,
- •Механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран
- •Перекисное окисление липидов.
- •Механическое (осмотическое) растяжение мембран и адсорбция белков
- •Тема 3:
- •Понятие о системе микроциркуляции.
- •Артериовенозная разность давлений Pa - Pv – разница гидростатического давления в артериальной и венозной части русла.
- •Артериальная гиперемия: определение, причины, механизмы возникновения. Состояние микроциркуляции и изменение гемодинамики.
- •Виды артериальной гиперемии. Физиологические артериальные гиперемии. Механизмы развития ангионевротической, коллатеральной, постишемической, вакатной, метаболической гиперемии и гиперемии на
- •Ишемия - определение, классификация, этиология, состояние микроциркуляции. Местные проявления и последствия.
- •Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития. Изменения микроциркуляции и показателей гемодинамики. Проявления, значение в патологии и последствия.
- •Стаз. Определение, причины, разновидности. Проявления и последствия стаза.
- •Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”,
- •Тема 4:
- •Эмболия. Виды эмболов и эмболий. Причины и механизмы образования эмболов. Тромбоэмболический синдром. Тромбоэмболия легочной артерии. Последствия эмболии.
- •Газовая эмболия
- •Микробная эмболия
- •Эмболия инородными телами
- •Тромбоэмболия
- •Тканевая эмболия
- •Клеточная эмболия
- •По локализации:
- •Эмболия системы воротной вены
- •3.Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”, замедление и ускорение кровотока.
- •Экстраваскулярные расстройства: основные причины и механизмы, патогенетическое значение. Понятие о капилляротрофической
- •Нарушения лимфодинамики. Причины, виды недостаточности системы лимфообразования и лимфообращения. Последствия нарушений лимфодинамики: лимфедема и слоновость
- •Тема 5: воспаление
- •Альтерация
- •Медиаторы воспаления
- •11. Нейропептиды.
- •Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспалённой ткани
- •3. Венозная гиперемия (застой крови)
- •Эмиграция лейкоцитов (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)
- •Хроническое воспаление
- •Тема 6: лихорадка Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение
- •Тема 7:
- •Тема 8: аллергия
- •Повреждений ткани при аллергических реакциях.
- •Нейтрофилы, тромбоциты.
- •Тема 9: опухолевый рост
- •Регуляция деления клеток
- •Перенос паракринного митогенного сигнала.
- •Жизненный цикл здоровой клетки.
- •Механизмы апоптоза
- •Опухолевый рост
- •Особенности малигнизированных клеток
- •I. Нервная система и опухоль
- •Тема 10: болезнетворные факторы
- •Первичное действие: свободные радикалы, радиолиз воды, радиотоксины.
- •Тема 11:
- •Глава 6
- •Метаболический ацидоз, связанный с дисфункциями на уровне сегментов нефрона
- •Тема 12: Гипоксия
- •Формы,причины,патогенез,компенсаторно-приспособительные реакции,состояние кривой диссоциации оксигемоглобина.Горная болезнь.
- •2.Респиратоная гипоксия-ее причины. Скорость диффузии кислорода из альвеол в легочные капилляры. Этиопатогенез альвеолярной
- •3.Циркуляторная гипоксия-этиопатогенез,виды.
- •4.Причины и механизмы развития гемической гипоксии.
- •5.Первично-тканевая гипоксия- этиопатогенез и последствия. Примерами-отравления цианидами, авитаминозы. Гипоксия нагрузки.Гипоксия смешанной этиологии.
- •6.Компенсаторно-прспособительные реакции при гипоксии. Начальный этап адаптации. Долговременная адаптация.
- •Тема 13: атеросклероз Ключевые новые понятия
- •Классификация нозологических форм ибс (воз, 1979):
- •Особенности коронарного кровотока в норме.
- •Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:
- •Стенокардия
- •Инфаркт миокарда
- •Станнинг и гибернация миокарда
- •Тема 14: сердечная недостаточность
- •1. По скорости развития:
- •Общий патогенез сердечной недостаточности
- •Тема 15: дыхательная недостаточность
- •II. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность.
- •I. Снижение парциального давления о2 во вдыхаемом воздухе. Ситуации:
- •1. Доставка кислорода к тканям до2:
- •1. Увеличение продукции со2:
- •Тема 16: патофизиология красной крови
- •4.1. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот
- •4.2 Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза гема
- •4.3. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения синтеза глобинов
- •4.4. Гипоэритропоэтические анемии вследствие нарушения регуляции деления и созревания эритрокариоцитов
- •5. Гемолитические анемии
- •8. Эритроцитозы
- •Тема 17:
- •1.Общая этиология заболеваний пищеварительной системы. Факторы риска. Методы исследований пищеварительной системы в эксперименте и клинике.
- •Тема 18:
- •Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Нарушение функций канальцев
- •Причины нарушения реабсорбции
- •Хроническая почечная недостаточность
Стаз. Определение, причины, разновидности. Проявления и последствия стаза.
Механизм истинного капиллярного стаза
Стаз – это замедление и остановка крови в микрососудах органа или ткани.
Причины: 1) ишемия; б) факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови в микрососудах органа или ткани.
Разновидности стаза условно подразделяют на 3 (три) группы:
Истинный капиллярный стаз – его формирование начинается с активации и агрегации клеток крови, адгезии их к сосудистой стенке.
Ишемический стаз – развивается в результате: а) полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть; б) замедлением скорости кровотока; в) турбулентным характером кровоток а (смена ламинарности на турбулентность приводит к активации, агрегации и адгезии форменных элементов крови).
Венозно-застойный стаз – является результатом: а) замедления оттока венозной крови;
б) сгущения крови; в) изменения вязкости; г) повреждения клето к с освобождением и активацией факторов свертывания.
Проявления и последствия стаза. Могут быть внешние и микроскопические. Внешние – в зависимости от вида стаза внешние признаки соответствуют признакам
венозного застоя или ишемии.
Микроскопические – в про светах капилляров неподвижные агреганты эритроцитов и других клеток крови. Величина просвета капилляров зависит от причины стаза. На фоне ишемии
диаметр уменьшен. В условиях венозного застоя – просвет сосудов увеличен, имеется отек тканей и микрокровоизлияния.
При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких -либо существенных изменений. Длительный стаз обуславливает развитие дистрофических изменений в тканях и их гибель.
Механизмы истинного капиллярного стаза. Непосредственная причина стаза – внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Она м.б.: а) локальная; б) генерализованная.
Факторы внутрисосудистой агрегации эритроцитов:
Химические факторы, повреждающие стенки капилляров:
увеличение проницаемости сосудистой стенки и переход в ткани жидкостей, солей и низкодисперсных белков;
увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков (глобулинов и
фибриногена;
= адсорбция этих белков на поверхности эритроцитов уменьшает их
поверхностный потенциал;
= агрегация эритроцитов.
2. Химические повреждающие агенты, проникающие внутрь капилляров. Изменяют
физико-химические свойства эритроцитов и вызывают их агрегацию
Функциональное состояние артериол:
сужение приводящих арте риол – способствует агрегации за счет замедления кровотока;
выброс гистамина – угнетает агрегацию за счет ускорения кровотока.
Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”,
замедление и ускорение кровотока
Значимость расстройств микроциркуляции – являются важным патогенетическим
звеном многих типовых патологических процессов.
Классификация: = внутрисосудистые;
трансмуральные;
внесосудистые.
Причины: 3 (три) группы.
А. Расстройства центрального и периферического кровообращения: сердечная
недостаточность, патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия.
Б. Изменения вязкости и объема крови и лимфы:
Изменения гемо - и лимфоконцентрации – гипогидратация, полицитемия, гиперпротеинемия.
2. Гемо- и/или лимфодилюция – гипергидратация, панцитопения,
гипопротеинемия.
Агрегация и агглютинация форменных элементов крови, сопровождающаяся повышением вязкости крови.
Внутрисосудистое диссеминированное свертывание крови, фибринолиз и
тромбоз.
В. Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла при атеросклерозе,
воспалении, циррозе, опухолях и др.
Внутрисосудистые нарушения. Всегда зависят от нарушения суспензионной
стабильности крови.
Суспензионная стабильность крови. Зависит от факторов:
1. Величина отрицательных зарядов эритроцитов и тромбоцитов – уменьшение
отрицательных зарядов эритроцитов и тромбоцитов приводит к нарушению суспензионной стабильности крови.
2. Соотношение белковых фракций крови – альбумины/глобулины и фибриноген. Нарушение суспензионной стабильности крови развивается при уменьшении абсолютного и относительного содержания глобулинов и фибриногена.
Уменьшение скорости кровотока – не основной, но способствующий фактор.
Нарушение суспензионной стабильности крови приводит к: а) агрегации эритроцитов и др.
форменных элементов крови; б) нарушению скорости кровотока.