75. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки. Этиология. Диагностика. Лечение.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки возникает внезапно и сопровождается потерей зрения соответствующего глаза. Заболевание вызывается спазмом, тромбозом, эмболией артерии, встречается, кроме больных гипертонической болезнью, у молодых людей, страдающих эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными заболеваниями. офтальмоскопическая картина: На белом помутневшем фоне сетчатки четко выделяется темно-красная центральная ямка, напоминающая вишневую косточку. Артерии резко сужены. В мелких артериальных стволах видны прерывистые столбики крови. Вены не изменены или слегка сужены. Отмечается побледнение и сероватость диска зрительного нерва. В тех случаях, когда между диском зрительного нерва и макулярной областью имеется цилиоретинальная артерия, соединяющая систему центральной артерии сетчатки с ресничной и осуществляющая дополнительное питание области пятна, симптома вишневой косточки не наблюдается, в центре сетчатки остается более или менее значительный розовый участок. В таких случаях сохраняется центральное зрение. Наряду с непроходимостью главного ствола артерии может наблюдаться закупорка ее ветвей. Офтальмоскопически у этих больных обнаруживается помутнение сетчатки соответственно зоне распространения сосуда. Зрение теряется не полностью, возникает скотома соответственно области, снабжаемой пораженной артериальной ветвью.

Заболевание, как правило, одностороннее. Прогноз в случае истинной эмболии обычно плохой - зрение не восстанавливается. При спазме артерии потеря зрительных функций может быть кратковременной.

Лечение: острой непроходимости ЦАС и ее ветвей заключается в немедленном назначении общих и местных сосудорасширяющих средств. Под язык — таблетку нитроглицерина, под кожу — 1,0 мл 10 % раствора кофеина, вдыхание амилнитрита (2—3 капли на ватке), ретробульбарно — 0,5 мл 0,1 % раствора сульфата атропина или раствор прискола (10 мг на одно введение, ежедневно в течение нескольких дней), 0,3—0,5 мл 15 % раствора компламина. Внутривенно — 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, внутримышечно — 1 мл 1 % раствора никотиновой кислоты в качестве активатора фибринолиза, 1 мл 1 % раствора дибазола, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл 15 % компламина.

Внутривенно вводят также 1 % раствор никотиновой кислоты (1 мл), 40 % раствор глюкозы (10 мл), чередуя его с 2,4 % раствором эуфиллина (10 мл). Если у больного имеются общие заболевания (нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда), показана антикоагулянтная терапия.

76. Тромбоз центральной вены сетчатки. Этиология. Диагностика. Лечение.

Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) возникает главным образом при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, чаще у лиц пожилого возраста. У молодых людей причиной тромбоза ЦВС может быть общая (грипп, сепсис, пневмония и др.) или фокальная (чаще заболевания околоносовых пазух и зубов) инфекция. В отличие от острой непроходимости ЦАС тромбоз ЦВС развивается постепенно.

В стадии претромбоза на глазном дне появляется венозный застой. Вены темные, расширенные, извитые, четко выражены артериовенозные перекресты. При выполнении ангиографических исследований регистрируют замедление кровотока. При начинающемся тромбозе вены сетчатки темные, широкие, напряжены, по ходу вен -транссудатавный отек ткани, на периферии глазного дна по ходу конечных вен имеются точечные кровоизлияния. В активной стадии тромбоза внезапно наступает ухудшение, а затем и полное снижение зрения. При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, границы смыты, вены расширены, извиты и прерывисты, часто погружены в отечную сетчатку, артерии сужены, наблюдаются кровоизлияния разной величины и формы (рис. 21.5).

При полном тромбозе кровоизлияния располагаются по всей сетчатке, а при тромбозе ветви они локализуются только в бассейне пораженного сосуда. Тромбоз отдельных ветвей чаще происходит в области артериовенозных перекрестов. Через некоторое время образуются фокусы белого цвета — скопления белка, дегенерации. Под влиянием лечения кровоизлияния могут частично рассосаться, в результате чего улучшается центральное и периферическое зрение. В центральной зоне глазного дна после полного тромбоза часто появляются новообразованные сосуды, которые обладают повышенной проницаемостью, о чем свидетельствует свободный выход флюоресцеина при ангиографическом исследовании.

Лечение: для снижения артериального давления необходимо дать таблетку клофелина, а для повышения перфузионного давления в сосудах глаза, уменьшения отека в области венозного застоя и снижения экстравазального давления на внутриглазные сосуды рекомендуют этакриновую кислоту по 0,05 г и диакарб по 0,25 г 2 раза в день в течение 5 дней, а также инстилляции 2 % раствора пилокарпина. Благоприятное действие оказывает плазм иноген. Парабульбарно вводят гепарин и кортикостероиды, внутривенно — реополиглюкин и трентал, внутримышечно — гепарин, дозу которого устанавливают в зависимости от времени свертывания крови: оно должно быть увеличено в

2 раза по сравнению с нормой. Затем применяют антикоагулянты непрямого действия (фенилин, неодекумарин). Из симптоматических средств рекомендуют ангиопротекторы (продектин, дицинон), препараты, улучшающие микроциркуляцию (компламин, теоникол, трентал, кавинтон), спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа), кортикостероиды (дексазон ретробульбарно и под конъюнктиву), витамины, антисклеротические препараты. В поздние сроки (через 2—3 мес) проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов, используя результаты флюоресцентной ангиографии.