Медицинская биофизика ОМ

Ф КГМУ 4/3-04/04

ИП № 6 от 14 июня 2007 г.

КАРАГАНДИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА МЕДИЦИНСКОЙ БИОФИЗИКИ И ИНФОРМАТИКИ

Лекция

Тема: Принципы преобразования медикобиологической информации. Физические основы ЭКГ. Принципы регистрации и анализа ЭЭГ.

Подтема: Физика ЭКГ. Потенциал действия кардиомиоцитов. Проведение потенциалов действия по тканям сердца

Дисциплина: ООD 012 МВ 1112 «Медицинская биофизика»

Специальность: 130100 «Общая медицина»

Курс: 1

Время: 1ч.

Караганда 2015 г.

Утверждена на заседании кафедры Протокол №_____

от "____"__________20___г

Зав.кафедрой профессор _______ Б.К. Койчубеков

Тема: Принципы преобразования медикобиологической информации. Физические основы ЭКГ. Принципы регистрации и анализа ЭЭГ.

Подтема: Физика ЭКГ. Потенциал действия кардиомиоцитов. Проведение потенциалов действия по тканям сердца

Цель: Изучить физические и физико-химические механизмы генеза мембранного потенциала. Показать молекулярную основу происхождения мембранных потенциалов и их роль в проведении возбуждения. Обосновать роль изменения скорости передачи информации в изменении функционального состояния организма.

ПЛАН лекции

1.Кальциевые каналы. Особенности функционирования.

2. МЕХАНИЗМ ГЕНЕРАЦИИ ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ

КАРДИОМИОЦИТА

3. ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ И ПОРОГОВЫЙ ПОТЕНЦАЛ

ТЕЗИСЫ ЛЕКЦИИ:

1.Кальциевые каналы. Особенности функционирования.

Са-каналы плазматической мембраны (ПМ) являются олигомерными белками. Са-каналы ПМ состоят из пяти типов субъединиц (l, 2, ковалентно связанная S-S-мостиками с -субъединицей,  и ), три их которых гликози-лированы. Формирующая Са-канал l-субъединица является также рецептором дигидропиридинов и "сенсором напряжения" на ПМ. Эта субъединица состоит их четырех трансмембранных доменов, каждый из которых сформирован шестью гидрофобными -спиральными участками. В каждом повторе четвёртый -спиральный участок (показан синим цветом) содержит положительно заряженные аминокислотные остатки и движется перпендикулярно к плоскости ПМ при изменении трансмембранного потенциала. Про­исходящие при этом изменения конформации молекулы затрагивают и цитоплазматические петли l-субъединицы, в том числе и петлю между II и III повторами (выделена жирной линией), которая обеспечивает контакт Са-канала ПМ и рианодинового рецептора в скелетных мышцах. Функции остальных субъединиц Са-канала ПМ окончательно не выяснены. Вероятно, они определяют правильную ориентацию 1-субъединицы в мембране, регулируют ее чувствительность к мембранному потенциалу и электрические характеристики канала. Кроме того, фосфорилирование этих субъединиц протеинкиназами также изменяет свойства Са-канала ПМ (слайд 1).

Механизмы открывания Са⁺ каналов, а следовательно и последующие внутриклеточные процессы являются филогенетически очень древними . Эти процессы свойственны даже простейшим.

В настоящее время имеются сведения о токах в одиночных Са⁺ каналах кардиомиоцитов. Эти токи имеют более сложный характер по сравнению с Na⁺ и К⁺-токами аксонов (слайд 2).

Отличительной особенностью функционирования каналов этого типа является тот факт, что при серии деполяризационных скачков потенциалам мембраны не во всех каналах возникают вспышки импульсов тока. Такие импульсы тока оказываются характерны для 70% каналов, а 30% – молчат. Каждый открывшийся канал находится в этом состоянии в среднем 1мс. Еще одной отличительной чертой этих каналов является тот факт что интервал между двумя последовательными открытыми состояниями составляет не более 0,2 мс. Суммарный Са⁺- ток быстро нарастает и инактивируется с постоянной времени 130 мс. Величина общего тока зависит от длительности и частоты вспышек. Амплитуда тока составляет 1 пА (слайд 2).

2. Механизм генерации потенциала действия кардиомиоцита

2.1. Особенности генеза потенциала действия в кардиомиоцитах

Потенциал действия мышечной клетки миокарда – кардиомиоцита значительно отличается от потенциала действия нервного волокна и клетки скелетной мышцы. И здесь необходимо отметить следующее (рис 9), что первая фаза деполяризации протекает очень быстро, так же как в аксоне нервной клетки и представляет собой реверсию мембранного потенциала от уровня покоя (примерно –90 мВ) до пика ПД (примерно 30 мВ). Продолжительность данной фазы 1-2 мс. (слайд 3)

Далее, на следующей фазе, проявляются отличие ПД кардиомиоцита от ПД других клеток. За фазой быстрой деполяризации следует фаза плато, характерная только для клеток этого типа, а только затем наступает 3 фаза – фаза реполяризации, завершением которой является восстановление потенциала покоя. Если длительность ПД аксона составляет 1 мс, клетки скелетной мышцы 2 - 3 мс, то длительность потенциала действия кардиомиоцитов желудочков сердца составляет от 200 до 400 мс. Такое длительное развитие потенциала действия клеток сократительного миокарда желудочков неслучайно, так как благодаря этому обеспечивается синхронность генеза ПД в клетках миокарда, а следовательно и синхронность сокращения в систолу т обеспечение выброса крови в сосудистое русло.