Патологии сердечно-сосудистой системы

Острые воспалительные	Дистрофические	Болезни соосудов
Миокардит	миокардиолистрофия	артериослероз
Ишемическая болезнь сердца		атеросклероз
Инфаркт миокарда

Миокардит

Миокардит - это воспалительное поражение сердечной мышцы. Вызывают в большинстве случаев вирусы, бактерии, но могут быть также осложнением прививок, введения лечебных сывороток и применения некоторых лекарств.

Рис. Миокардит

Биохимические изменения при миокардите:

1. Повышение активности креатинфосфокиназы-МВ,

2. Повышение активности АсАТ, 1- и 2-фракций ЛДГ, и нарушается их соотношение (ЛДГ1 ЛДГ2).

3. Повышается количество острофазовых показателей: гликопротеинов (положительная проба на серомукоид, сиаловые кислоты), изменяется белковый спектр крови уровня гликопротеинов.

Реактанты острой фазы

1. Кислый 1гликопротеин (орозомукоид). Синтезируется в печени, содержит до 40% углеводов. В норме его концентрация в крови 0,2-0,4 г/л, быстро увеличивается в течение 2-3 часов после воспаления, максимум 2-3 день. Разрушается в печени.

2. 1 антитрипсин. Синтезируется гепатоцитами, содержит около 12% углеводов. Он ингибирует протеолитическую активность ряда ферментов, особенно трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина и протеаз, освобождающихся при распаде лейкоцитов или чужеродных клеток. В физиологических условиях его концентрация в плазме крови – 2-4 гл. Концентрация увеличивается при воспалении.

3. С-реактивный белок. -глобулин, в присутствии Са способен связывать С-полисахарид клеточной стенки пневмококка. Образуется в печени, активирует систему комплемента, ингибирует процесс агрегации тромбоцитов и активирует фагоцитоз.

4. Гаптоглобин, гемопексин, церулоплазмин, сиаловая кислота (тяжелое течение), 2 и  -глобулины.

Ишемическая болезнь сердца

в основе лежит ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы - коронарная недостаточность, обусловленная главным образом атеросклерозом венечных артерий сердца.

Рис. ИБС

1. снижено окислительное фосфорилирование, повышен анаэробный обмен;

2. увеличена внутриклеточная концентрация катехоламинов и цАМФ;

3. раннее увеличение гликогенолиза и гликолиза – вначале усилено поглощается глюкоза и гликоген сердечной мышцы;

4. активация фосфофруктокиназы – ключевого фермента гликолиза. Это усиливает анаэробный метаболизм, но он не может долго защищать миокард от гипоксии, нарастающий ацидоз тормозит активность фосфофруктокиназы;

5. снижается уровень АТФ и креатинфосфата, активность К,Na-АТФазы, накопление ионов кальция;

6. нарушается мембранная проницаемость кардиомиоцитов, активация ПОЛ, из них выходят ионы калия и ферменты, что является одним из первых признаков ишемии. В сыворотке крови возрастает уровень: миоглобина, активности МВ КФК, ЛДГ1,2, АсАТ – постоянные и важные диагностические тесты.

7. тормозится функциональная активность клеток мышц, они начинают гибнуть. Из сердечной мышцы выходит миоглобин – это один из первых признаков ишемии.

8. снижается количество миофибриллярных белков, и накапливаются белки стромы;

9. нарушается обмен углеводов, белков и липидов (свободные жирные кислоты не окисляются, а включаются в триглицериды). Наблюдается жировая инфильтрация миокарда, наступает инфаркт – некроз, угнетение сердечной мышцы.