- •Особенности метаболизма в сердечной мышце
- •Энергетические субстраты для миокарда.
- •Метаболизм в поврежденном миокарде
- •Патологии сердечно-сосудистой системы
- •Миокардит
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Острый инфаркт миокарда
- •Биохимическая диагностика инфаркта миокарда
- •Миокардиодистрофия
- •Ссылки на литературу и рисунки
Ф КГМУ 4/3-04/03
ИП №6 от 14 июня 2007г.
КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА БИОХИМИИ
МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
МОДУЛЬ «СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА»
ТЕМА: «ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ»
Дисциплина: Bioh 2202 биологическая химия
Специальность 5B130100 - Общая медицина
Курс: 3
Объемных учебных часов: 3 ч.
Составители: к.б.н. Позднякова Е.В.
Караганда 2017
Обсуждена и утверждена на заседании кафедры________________
Дата «___» «____» _____год
Протокол №__________
План
особенности химического состава сердечной мышцы и гладкой мускулатуры
особенности метаболизма в сердечной мышце
энергетические субстраты для миокарда
метаболизм в поврежденном миокарде
патологии сердечно-сосудистой системы
Рис. Строение сердечной мышцы
Сердечная мышца по содержанию ряда химических соединений занимает промежуточное положение между скелетной мускулатурой и гладкими мышцами. Так, общее содержание белкового азота в скелетных мышцах кролика составляет 30–31 мг/г, а в гладкой мускулатуре (миометрий) – до 20,3 мг/г. В сердечной мышце и особенно в гладких мышцах значительно меньше миофибриллярных белков, чем в скелетной мышце. Общее содержание миофибриллярных белков в гладкой мышечной ткани желудка примерно в 2 раза ниже, чем в скелетных мышцах. Концентрация белков стромы в гладких мышцах и миокарде выше, чем в скелетной мускулатуре. Известно, что миозин, тропомиозин и тропонин сердечной мышцы и гладкой мускулатуры заметно отличаются по своим физико-химическим свойствам от соответствующих белков скелетной мускулатуры. Отмечены определенные особенности и во фракциях саркоплазматических белков. Саркоплазма гладкой мускулатуры и миокарда в процентном отношении содержит больше миоальбумина, чем саркоплазма скелетной мускулатуры. Содержание АТФ в сердечной мышце на 1 г ткани (2,60 мкмоль) ниже, чем в скелетной (4,43 мкмоль), и выше, чем в гладкой мускулатуре (1,38 мкмоль). По содержанию гликогена сердечная мышца также занимает промежуточное положение между скелетной и гладкой мускулатурой.
Рис. Строение сердца
Имеется определенная зависимость между характером работы мышц и содержанием фосфоглицеридов. Миокард по сравнению с другими мышечными тканями богаче фосфоглицеридами, при окислении которых, по-видимому, вырабатывается значительная часть энергии, необходимой для его сокращения.
Особенности метаболизма в сердечной мышце
1. Для работы сердечной мышцы необходимо постоянное присутствие кислорода. Основной источник АТФ – окислительное фосфорилирование.
2. Как субстрат биологического окисления в миокарде используются жирные кислоты. Важна роль карнитина.
3. При физической нагрузке увеличивается окисление глюкозы и использование молочной кислоты.
4. В сердечной мышце высокий глутаминовой кислоты и глутамина, участвуют в обезвреживания аммиака.
5. Главным источником Са2+ является внеклеточный кальций, который поступает через плазматическую мембрану.
На сердце лежит огромный объем работы. Подсчитано, что около 20% энергии в нормально работающем желудочке тратится на работу, не связанную с сокращением. Около 70% энергии тратится на механическую работу левого желудочка. Он работает автоматически и сокращается около одного раза (три раза во время тяжелой физической нагрузки) в секунду. Таким образом, его потребление кислорода даже в состоянии покоя в 4-5 раз больше, чем в скелетной мышце. Артериовенозное различие в давлении кислорода также выше. Основная часть объема клетки (20-30%) - это митохондрии, в то время как в остальных мышцах они занимают меньше 10% объема.
Поскольку сердечная мышца работает непрерывно, ее способность потреблять различные вещества меняется. Сердечная мышца обладает уникальными метаболическими характеристиками. При обмене веществ в состоянии покоя 70% потребности сердечной мышцы в энергии поставляется из жирных кислот. Свободные жирные кислоты, также как продукты их превращения, такие как ацетоуксусная кислота и бета-гидроксимасляная кислота, которые в большом количестве выделяются из печени при голодании, очень подходящие для использования вещества. Однако существуют различия в удобстве потребления среди жирных кислот из-за, например, активности карнитинпальмитоилтрансферазы. Удобными веществами являются триацилглицерины, образованные в печени из липидов крови, также как хикломикроны, синтезированные в кишечной слизистой оболочке. Роль глюкозы как энергетического запаса небольшая, а большое количество циркулирующих жирных кислот замедляет метаболизм глюкозы в сердечной мышце. Инсулин и глюкоза стимулируют гликолиз и подавляют окисление жирных кислот. Замедление цикла трикарбоновых кислот приводит к быстрому окончанию сокращения, что и следовало ожидать. Митохондриальный переносчик аденина-один из регуляторных сайтов в дыхательном контроле сердечной мышцы.
Из-за того, что сердце - это полый орган, и для перекачивания необходимо, чтобы различные клетки взаимодействовали между собой (сеть кардиомиоцитов), кардиоциты связаны друг с другом мостиками с низким сопротивлением, которые позволяют продвигаться волне сокращения. Из-за непрекращающихся циклов сокращений периоды отдыха короткие. Наличие абсолютного рефракторного периода в каждом цикле защищает сердечную мышцу от истощения. В этот период сокращение не может быть остановлено. Перекачивание ионов кальция происходит по нескольким механизмам. Поскольку кальций необходим для сокращения, он проникает в клетки сердца как через плазматическую мембрану в цитоплазму, так и из саркоплазматического ретикулума. Было подсчитано, что более 10% энергии в нормально работающем левом желудочке потребляется во время работы Na+/K+ и Са++ АТФаз в процессах возбуждения и электромеханического сопряжения. Ионы кальция также стимулируют окислительное фосфорилирование помимо способности к сокращению. Нарушения в цитозольном транспорте кальция играют важную роль в опосредовании сократительной дисфункции при сердечном ударе.
