8. Список тем по уирс, предлагаемый кафедрой.

1. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, диагностика.

2. Классификация ХСН

3. Клиническая картина и особенности диагностики хронической систолической сердечной недостаточности

4. Лекарственные препараты, применяемые при лечении сердечной недостаточности

5.Санаторно-курортное лечение при заболеваниях, сопровождающихся ХСН

6. Обязательные диагностические исследования при направлении на санаторно-куротное лечение больных за заболеваниями сердечно-сосудистой системы

7. Перечень документов, необходимых предоставить в МСЭБ для прохождения освидетельствования на получение группы инвалидности

8. Критерии групп инвалидности при заболеваниях, сопровождающихся ХСН

9. Список рекомендуемой литературы.

Основная литература.

1. Малишевский М.В., Кашуба Э.А., Ортенберг Э.А. и др. Внутренние болезни: учеб. Пособие. – Ростов н/Д: Феникс, 2012 (81 экземпляр)

2. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Мартынов А.И. Внутренние болезни: учебник с компакт-диском, в 2-х т. – 2-е изд. испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011 (50 экземпляров)

Дополнительная литература и базы данных, информационно-справочных и поисковых систем.

1. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных – М: ГОЭТАР-Медиа, 2006 (26 экземпляров)

2. Атьков О.Ю., Андреева О.В., Полубенцева Е.И. Планы ведения больных. Диагностика. Лечение. Предупреждение осложнений (Доказательная медицина) – М:ГЭОТАР-Медиа, 2007 (18 экземпляров)

3. Чучалин А.Г. Руководство по рациональному использованию лекарственных средств (формуляр) – М:ГЭОТАР-Медиа, 2006 (18 экземпляров)

1. методические рекомендация для студентов и преподавателей

2. методические указания для самостоятельной работы студентов

3. «Консультант студента. Электронная библиотека медицинского ВУЗа» (доступ на сайте http://www.studmedlib.ru в электронном зале библиотеки ТюмГМА)

4. электронная информационно-образовательная система "Консультант-врача. Терапия и общая врачебная практика"

5. www.medlit.ru

6. MedExplorer, MedHunt, PubMed

7. «Консилиум-медикум» - http://www.consilium-medicum.com

8. «Русский медицинский журнал» - http://www.rmj.ru

9. «Журнал Лечащий врач» - http://www.lvrach.ru

10. «Российский кардиологический журнал» - http://www.cardiosite.ru, http://www.athero.ru, http://www.angiography.su

11. «Журнал сердечная недостаточность», «Сердце. Журнал для практических врачей» - http://www.ossn.ru

12. Кардиосайт - http://www.cardiosite.ru/main.asp

13. Сайт Республиканского центра атеросклероза - http://athero.ru

14. PubMed - http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez/

15. Американский колледж кардиологов - http://www.cardiosource.com

Дидактический обучающий материал.

Сердечная недостаточность — это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

ЭТИОЛОГИЯ:

I.Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность.

1) первичная миокардиальная недостаточность:

• миокардиты;

• дилатационнаякардиомиопатии идиопатическая;

2) вторичная миокардиальная недостаточность:

• постинфарктный кардиосклероз;

• специфические кардиомиопатии (ишемическаякардиомиопатия, метаболическая, наиболее часто при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе; кардиомиопатия при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах; кардиомиопатия при нейромышечных системных заболеваниях – мышечной и миотонической дистрофиях, атаксии Фридрейха и др.);

• алкогольная кардиомиопатия;

• токсико-аллергические поражения миокарда).

II.Гемодинамическая перегрузка миокарда:

1) перегрузка вследствие повышения сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки, перегрузка давлением):

• системная артериальная гипертензия;

• легочная артериальная гипертензия;

• стеноз устья аорты;

• стеноз легочной артерии;

2) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (увеличение преднагрузки, перегрузка объемом):

• недостаточность митрального клапана;

• недостаточность клапана аорты;

• недостаточность трехстворчатого клапана;

• недостаточность клапана легочной артерии;

• наличие внутрисердечных шунтов

• врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо (дефект межжелудочковой перегородки и др.);

3) перегрузка комбинированная (перегрузка увеличенным давлением и объемом):

• сложные пороки сердца;

• комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом.

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков:

• стеноз левого и правого атриовентрикулярного отверстия;

• экссудативный и констриктивный перикардит;

• заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией (гипертрофическаякардиомиопатия, рестриктивнаякардиомиопатия, инфильтративные заболевания миокарда, в частности амилоидоз, гемохрамотоз, болезни накопления гликогена, эндомиокардиальный фиброз и фибропластический париетальный эндокардит Леффлера).

III.Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким минутным объемом):

• анемии;

• синдром тиреотоксикоза.

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии хронической сердечной недостаточности принимают участие две большие группы механизмов компенсации: экстракардиальные и кардиальные. К группе кардиальных факторов компенсации относятся закон Старлинга, гипертрофия миокарда (в последующем развивается ремоделирование миокарда); экстракардиальные факторы (механизмы) компенсации включают активацию нескольких нейрогуморальных (нейрогормональных) систем. Выделение этих двух групп патогенетических факторов в определенной мере условно, так как действие их взаимосвязано.

В настоящее время общепринятой теорией патогенеза хронической сердечной недостаточности является нейрогормональная теория, согласно которой чрезмерная активация нейрогормональных систем в последующем приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда и сосудов, развитию гибернации миокарда, систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Нейрогуморальные (нейрогормональные) изменения при хронической сердечной недостаточности характеризуются следующим:

• активацией симпатоадреналовой и снижением активности парасимпатической системы;

• активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

• нарушением функционирования системы натрийуретических пептидов;

• дисфункцией эндотелия и дисбалансом между вазодилатирующими и вазоконстрикторными веществами;

• повышением продукции вазопрессина (антидиуретического гормона);

• гиперпродукциейопределенныхпровоспалительных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли - а);

• повышением продукции вазоконстрикторных простагландинов;

• активацией апоптозакардиомиоцитов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Первой отечественной классификацией, которая удачно систематизировала характер изменений, стадийность и проявления хронической сердечной недостаточности, является классификация сердечной недостаточности Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, которая была принята XII Всесоюзным съездом терапевтов в 1935 году. Она популярна среди многих терапевтов до сих пор.

Классификация хронической сердечной недостаточности

(Н. Д. Стражеско, В. X.Василенко, 1935)

Стадия I

Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена/

Стадия II

Выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ограничена

Стадия II А.

Признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения)

Стадия II Б.

Окончание длительной стадии, глубокие нарушения гемодинамики, в которые

вовлечена вся сердечно-сосудистая система (гемодинамические нарушения, как в большом, так и в малом кругах кровообращения).

Стадия III.

Конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ, необратимые изменения структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности.

В мировой практике для оценки тяжести сердечной недостаточности используют по рекомендации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NУНА) деление больных на 4 функциональных класса (ФК). По существу обе они весьма близки.

Клинические признаки и симптомы сердечной недостаточности в значительной мере обусловлены нейрогормональной активацией. В частности, ведущую роль в возникновении и прогрессировании сердечной недостаточности играют активация ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС), симпатической нервной систем (СНС) и повышение уровня предсердного натрийуретического пептида (ПНП).

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС	ОПРЕДЕЛЕНИЕ	ТЕРМИНОЛОГИЯ
I	Больные с заболеванием сердца, но без ограничений физической активности.	Бессиптомная дисфункция ЛЖ сердца.
II	Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение физической активности.	Легкая сердечная недостаточность.
III	Больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение физической активности.	Средней степени тяжести сердечная недостаточность.
IV	Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.	Тяжелая сердечная недостаточность.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В зависимости от наличия дисфункции левого или правого желудочков различают левожелудочковую и правожелудочковую формы сердечной недостаточности, а при одновременном пора­жении обоих желудочков — бивентрикулярную (тотальную) сердечную недостаточность; с учетом преимущественной выраженности систолической или диастолической дисфункции левого желудочка различают систолическую и диастолическую формы хронической сердечной недостаточности. Кроме того, целесообразно различать хроническую сердечную недостаточность с низким и высоким сердечным выбросом. Систолическая сердечная недостаточность сопровождается низким сердечным выбросом. Высокий сердечный выброс наблюдается при увеличении метаболических потребностей организма и недостаточной кислородной транспортной функции крови (анемия, беременность, тиреотоксикоз). Высокий сердечный выброс в этих ситуациях явля­ется компенсаторным фактором.