Билет 18

1. Эндомитоз. Эндомитозом (от греч. endon — внутри) называют вариант митоза, когда репликация хромосом не сопровождается исчезновением ядерной оболочки и образованием веретена деления. При эндомитозе в одних случаях хромосомы выявляются, в других же — они не видны. Путем повторных эндомитозов количество хромосомных наборов в клеточном ядре может значительно увеличиваться. Ядро приобретает гигантские размеры. Эндомитоз лежит в основе полиплоидии.

Полиплоидией (от греч. poly — много и ploos — складывать) называют такое состояние клетки, когда в ней в результате предшествующих эндомитозов оказывается более двух гаплоидных наборов хромосом. Полиплоидизация, в отличие от митоза, осуществляется без снижения специфических клеточных функций и свойственна полифункциональным элементам (клеткам печени, сердца, слюнных желез и др.). В зависимости от числа хромосомных наборов в полиплоидных клетках их называют три-(при 3), тетра-(при 4), пента-(при 5) и т. д. плоидными. Полиплоидные клетки отличаются гигантскими размерами. Они довольно часто встречаются в опухолевых тканях, а также в тканях, подвергнутых действию проникающей радиации.

Среди модификаций митоза имеется еще один особый его вариант, называемый мейозом (от греч. meiosis — уменьшение). В результате мейоза происходит уменьшение числа хромосом вдвое (от диплоидного к гаплоидному). Этот способ клеточного деления характерен для половых клеток.

Амитоз — прямое деление клетки (ядра). При этом происходит перешнуровывание или фрагментация ядра без выявления хромосом и образования веретена деления. Одной из форм амитоза может быть сегрегация геномов — множественное перешнуровывание полиплоидного ядра с образованием мелких дочерних ядер. Как правило, амитоз встречается в полиплоидных, отживающих или патологически измененных клетках и ведет к образованию мн

2. Старение – процесс закономерного возникновения возрастных изменений, которые начинаются задолго до старости и постепенно приводят к сокращению приспособительных функциональных возможностей организма.

Клеточные механизмы старения:

1)Уменьшается содержание воды в цитоплазме

2)Снижается электрический потенциал

3)Снижается содержание в цитоплазме АТФ

4)Изменяется структура эндоплазматической сети.

Генетические механизмы старения:

1)Снижается интенсивность синтеза ДНК и РНК

2)Возникают ошибки при считывании информации, вследствие чего нарушается синтез белка

3)Накапливаются свободные радикалы в цитоплазме

4)Усиливается процесс возникновения хромосомных аберраций в некоторых соматических клетках.

Системные механизмы старения:

1)Гетерохронность – разное начало проявления старения в разных тканях и органах.

2)Гетеротопность – неодинаковое проявление изменений в разных структурах.

3)Гетерокатефтентность – разнонаправленность процессов старения.

3.Опыт Херши и Чейза.

Они выяснили, что не все вирусы убивают бактериальную клетку. Существуют умеренные фаги. Они могут быть и вирулентными и объединятся с геномом бактериальной клетки. При этом попадая в другие бактерии вирусы привносят чужие генетические данные. Так доказан процесс трансдукции.

Трансдукция заключается в том, что вирусы, покидая бактериальные клетки, в которых они паразитировали, могут захватывать с собой часть их ДНК и, перемещаясь в новые клетки, передавать новым хозяевам свойства прежних.

Доказательства генетической роли ДНК были получены в ряде опытов по заражению бактериальных клеток вирусами. Бактериофаг состоит из белковой капсулы правильной геометрической формы и молекулы нуклеиновой кислоты , свернутой в виде спирали. Фаг прикрепляется своими отростками к клеточной оболочке, с помощью ферментов разрушает участок клеточной мембраны и чрез образовавшееся отверстие вводит свою ДНК в клетку и т.д.

Когда белок фага был помечен радиоактивной серой 35S, а ДНК – радиоактивным фосфором 32Р оказалось, что вновь образованные фаги содержали только радиоактивный фосфор, которым была помечена ДНК. Эти опыты наглядно показали, что генетическая информация от внедрившегося фага его потомкам передается только проникающей в клетку нуклеиновой кислотой, а не белком, содержащимся в капсуле вируса.

Опыт Френкель-Конрата.

Им удалось доказать, что чистая НК вируса табачной мозаики может заражать растения. И удалось создать гибрид из вирусов, в котором белковый футляр принадлежал одному, а НК другому вирусу. В таких случаях генетическая информация гибридов в точности повторяла генетическую информацию вируса, чья НК находилась в гибриде.