Эталон ответа Билет №34.

1. Краткая характеристика ботулизма.

1. Определение Ботулизм – острое токсико-инфекционное заболевание, возникающее в результате употребления в пищу продуктов, содержащих экзотоксин ботулизма и самих микробов. Характеризуется выраженной интоксикацией и протекает с синдромом гастроэнтерита и токсического энцефалита.

2. Этиология Возбудитель болезни анаэробная, подвижная (за счет жгутиков) грамположительная палочка. Клостридия имеет вид теннисной ракетки и широко распространена в природе. При отсутствии кислорода, в благоприятных для себя условиях, размножается, продуцируя самый сильный биологический яд (сильнее яда гремучей змеи в 375 тысяч раз). В соответствии с антигенными свойствами и образованием токсина выделяют А, В, С, Д, Е, и F серотипы палочки. В России чаще встречаются А, В и Е типы. Во внешней среде бактерии находятся в виде спор и отличаются большой стойкостью к неблагоприятным внешним воздействиям среды. Споры выдерживают кипячение в течение 4-х часов и очень устойчивы к обычным дезинфицирующим химическим средствам. Вегетативные формы во внешней среде не устойчивы и погибают быстро при обычных физических и химических методах дезинфекции. Экзотоксин, продуцируемый палочкой, не имеет ни вкуса, ни цвета, ни запаха, устойчив во внешней среде и может находится в пищевых продуктах в течение нескольких, не меняет их органолептических свойств. Токсин разрушается при высоких температурах и ослабляется под действием концентрированных растворов алкоголя, пищевой соли и сахара Обычно вегетативные формы бактерий образуются из спор в анаэробных условиях, которые в дальнейшем, размножаясь, продуцируют токсин. Клостридия Е, может синтезировать токсин в аэробных условиях при температуре 3-4 градуса тепла (температура домашнего холодильника). Процесс размножения (репродукции) и токсинообразования достигает максимума в трупном материале.

3. Эпидемиология. Основным источником и резервуаром палочки являются теплокровные животные, реже холоднокровные в кишечнике которых они живут и размножаются, не принося большого вреда хозяину. Выделяясь во внешнюю среду с испражнениями, они быстро образуют споры, и длительное время находятся в этом состоянии в почве, откуда могут попасть в воду, на растения и на пищевые продукты. С инфицированными продуктами или водой споры попадают в кишечник человека, травоядных животных, рыб, моллюсков, ракообразных, и размножаются, не принося вреда хозяину, а затем вновь выделяются во внешнюю среду. Заражение человека ботулизмом чаще происходит консервированными продуктами питания, в которых, размножившись, бактерии выделили токсин. На мясные продукты приходится 28 % всех заражений, рыбу – 8% случаев, на грибы – 55 % случаев, овощные консервы – 4 % случаев. В редких случаях наблюдаются раневой ботулизм и ботулизм новорожденных т. к. токсин ботулизма хорошо всасывается слизистой не только ЖКТ, но и глаз, и верхних дыхательных путей Больные ботулизмом опасности для окружающих не представляют. Иммунитет не формируется и возможно повторное заболевание.

4. Патогенез Существуют 3 независимые формы ботулизма Пищевой ботулизм. Ботулизм новорожденных

Ранний ботулизм. Пищевой ботулизм составляет 99 % всех случаев и вызывается токсином, содержащимся в пищевых продуктах. Раневой ботулизм возникает при попадании спор в рану, с дальнейшим размножением там вегетативных форм, продуцирующих токсин. Ботулизм новорожденных возникает, в первые недели после родов, и обусловлен размножением палочки в кишечнике ребенка, которая продуцирует микродозы токсина и которого оказывается достаточно для развития болезни.

Патогенез пищевого ботулизма. Полностью патогенез пищевого ботулизма пока еще изучен не до конца. С пищей токсин попадает в желудок, а затем в кишечник.

Пройдя, сквозь стенку желудка и кишечника токсин попадает в кровь, кровотоком заносится в ЦНС и внедряется в нейроны. Есть основания полагать, что токсин включает какие-то процессы в больших мотонейронах передних рогов спинного мозга, стволе и двигательных ядрах ЧМН, которые препятствуют освобождению ацетилхолина из вакуолей, что приводит, к нарушению проводимости нервного импульса к мышцам и как следствие этого развивается параличи дыхательных мышц, мышц гортани, глотки и лица. Наиболее неблагоприятным является паралич дыхательной мускулатуры, приводящий к острой дыхательной недостаточности, что и является основной причиной летального исхода болезни (остановка дыхания). Болезнь возникает при попадании в организм больших доз токсина. Смерть при ботулизме наступает не только от дыхательной недостаточности, но и от обтюрации пищей, слюной и слизью при неправильном уходе за больными. Патологические изменения в организме имеют неспецифический характер и связаны с гипоксией и гибелью тканей. Из мускулатуры больше всего страдают мышцы грудной клетки, которые при патологоанатомическом осмотре имеют рыхлый, грязный вид с нарушением структуры клеток и мышечной ткани.

Патогенез ботулизма новорожденного. Ботулизм новорождённых развивается в результате попадания в кишечник спор клостридий в первые дни жизни. Клостридии попадают в кишечник ребенка из окружающей среды, размножаются в кишечнике и продуцируют микродозы токсина, но, в виду полного отсутствия иммунитета его хватает для развития клинической картины болезни. Пройдя, сквозь стенку желудка и кишечника токсин попадает в кровь и кровотоком заносится в ЦНС и внедряется в нейроны. А дальше все течет как при пищевом ботулизме. Патогенез раневого ботулизма. При раневом ботулизме споры клостридий попадают в глубокие, рваные раны, там вегетитируют и начинают продукцию токсина. Из раны кровотоком заносится в ЦНС, внедряется в мотонейроны и развивается клиническая картина болезни.

5. Клиника. Пищевой ботулизм. Инкубационный период Составляет от 2 до 10 суток. В среднем 2-3 дня. Существует зависимость длительности течения инкубационного периода и всего патологического процесса от дозы токсина. Чем больше доза, тем короче инкубационный период и тем тяжелее протекает патологический процесс. Начало болезни острое и может проявляться в трех вариантах: =с преобладанием диспепсических расстройств; =с преобладанием нарушения зрения; =с преобладанием нарушения дыхания Все зависит от дозы. Чем больше доза, тем короче диспепсические и зрительные расстройства. Вместе с тем в основе заболевания лежат гастроэнтерический, токсические и паралитические синдромы. У 30-50% больных заболевание начинается с диспепсических расстройств в виде поражения желудочно-кишечного тракта с развитием острого гастроэнтерита (тошноты, рвота и понос). У некоторых больных наблюдаются неинтенсивные боли в эпигастральной области. Рвота и диарея не бывают сильными и продолжительными, часто наблюдается вздутие живота и отрыжка воздухом. Лихорадка бывает редко, протекает с субфебрильной температурой. Обычно к концу 2-х суток болезни диспепсические явления стихают. Стул становится нормальным, иногда с запорами и снижением перистальтики кишечника. Отмечается отчетливо видимое замедление эвакуации пищи из желудка и кишечника т.к. развиваются паралитические расстройства со стороны нервной системы ЖКТ, а затем присоединяются зрительные и дыхательные расстройства. Диспепсической фазы болезни может не быть совсем или она бывает кратковременной и сразу же доминируют зрительные и дыхательные расстройства. До нарушения зрения у больных из-за снижения синтеза слюны появляются сильная сухость во рту, язык становится сухим и шероховатым, появляются «туман», «сетка» перед глазами, отмечается мелькание «мушек» перед глазами. Из-за нарушения аккомодации больные не могут читать и возникают двоение в глазах (особенно при взгляде в сторону). При осмотре больных выявляются нарушения со стороны ЧМН – ограничение движения глазных яблок в сторону, расширение зрачков (мидриаз), вялость или отсутствие реакции зрачков на свет, иногда горизонтальный нистагм. Угнетаются и конъюнктивальные рефлексы, возможно развитие косоглазия, анизокория (разные зрачки в диаметре), птоз (невозможность приподнять верхнее веко), при тяжелых формах течения болезни возможно развитие офтальмоплегии – полное отсутствие движения глазных яблок и зрачковых реакций на свет.

Нарушение глотания – столь же ранний признак ботулизма, что и расстройство зрения. Степень выраженности его различна и зависит от дозы токсина. В наиболее легких случаях больные предъявляют жалобы на чувство комка в горле или незначительное затруднение при глотании сухой и твердой пищи, затем по мере прогрессирования болезни нарушается глотание мягкой и жидкой пищи. Возможность питья нарушается в последнюю очередь. При тяжелой форме течения болезни развивается полная невозможность глотания, связанная с параличом мышц глотки и гортани. Паралич надгортанника и мягкого неба приводит к тому, что проглатываемая пища, особенно ее жидкая часть, часто попадает в трахею, вызывая, поперхивание и частично выливается через нос. Характерно нарушение синтеза слюны – слизистая оболочка рта и глотки становится сухой и гиперемированой. Голос становится хриплым, смазанным и невнятным. В ряде случаев отмечается гнусавость, объясняемая парезом мышц мягкого неба и гортани и как крайняя степень этих нарушений – афония (отсутствие голоса) и анатрия - (отсутствие глотания). На вторые, третьи сутки состояние больных ухудшается. Нарастает головная боль, появляется головокружение, усиливается физическая и психическая слабость, нарушается формула сна или появляется бессонница и появляются признаки нарушения дыхания.При наиболее тяжелых случаях болезнь может сразу же начаться с расстройства дыхания, связанного с параличом дыхательной мускулатуры, приводящей к ограничению подвижности межреберных мышц и мышц диафрагмы (отсутствие активного вдоха). Вдох затрудняется и удлиняется, у больных появляется ощущение сдавленности грудной клетки. Дыхание становится учащенным (тахипноэ) до 30 – 70 в минуту, поверхностным, а затем уряжается, переходит на дыхание Чейна-Стокса и прерывается. Смерть в этом случае (без своевременной начатой специфической терапии) наступает на 3-5 сутки, от остановки дыхания и сердцебиения. При ОДН наблюдается не только тахипноэ, но и очень часто развивается застойная пневмония. Особенность ОДН – некоторая непредсказуемость ее возникновения. Она может появляться остро, внезапно, без всяких предвестников в течение нескольких минут или длиться часами. У некоторых больных наблюдается развитие токсического миокардита, что утяжеляет и так тяжелое состояние больных. Замечено что токсин клостридий А, вызывает более тяжелое течение инфекционного процесса.

Ботулизм новорожденных Клиническая картина болезни мало, чем отличается от пищевого ботулизма

Раневой ботулизм Клиническая картина раневого ботулизма отличается тем, что он имеет более выраженную лихорадочную реакцию, и при ней отсутствуют явления гастроэнтерита

Осложнения Наиболее частым осложнением ботулизма является пневмония, вызванная либо аспирацией пищей, слюной, слизью, рвотными массами, либо застойными явлениями в легких. Возникновению пневмоний способствует еще и то, что легочная ткань при этой болезни склонна к ателектазированию.

Миозиты. Чаще наблюдаются миозиты дыхательной мускулатуры. Миокардит. Наблюдается не часто.