Эталон ответа Билет №6.

1. Краткая характеристика клещевого риккетсиоза.

1. Определение. Североазиатский клещевой риккетсиоз - острая риккетсиозная зоонозная инфекция с природной очаговостью и трансмиссивным механизмом передачи инфекции. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, полиморфной сыпью, своеобразным воспалительным очагом в месте внедрения паразита и регионарным лимфаденитом.

2.Этиология. Возбудителем является риккетсия сибирская, которая в организме человека паразитирует преимущественно в цитоплазме и ядрах клеток. Риккетсия малоустойчива во внешней среде, не способна сохранять свою активность при выслушивании и быстро погибает при дезинфекции.

3. Эпидемиология. Резервуаром и источником болезни являются мелкие грызуны (суслики, ондатры, водяные крысы и др.), копытные животные и птицы. Промежуточными хозяевами являются иксодовые клещи, способные передавать риккетсии по наследству. Заболевание относится к группе природно-очаговых зоонозов и встречается в степных и лесостепных зонах Урала и Сибири. Заражение происходит при укусе зараженным клещом, в тёплый сезон года. Естественная восприимчивость к заболеванию у людей высокая, чаще болеют дети и приезжие из других регионов, т.к. взрослое местное население имеет латентный иммунитет. После перенесенного заболевания остается стерильный длительный иммунитет, повторных заболеваний не отмечено.

4. Патогенез. Чаще риккетсии попадают в организм человека через поврежденную кожу при укусе клещом. Проникнув в подкожную клетчатку, риккетсии размножаются в месте попадания в коже и подкожной клетчатке. Размножение риккетсий приводит к специфическому воспалению. Воспаление выглядит в виде узелка, покрытого коричневой корочкой (первичный аффект). При достаточном выраженном врожденном иммунитете процесс на этом у большинства больных заканчивается. Если резистентность бывает не достаточной, то риккетсии прорывают первичный барьер и по лимфопутям попадают в ближайшие лимфатические узлы и размножаются там, вызывая их воспаление. На этом может закончиться болезнь, что еще чаще и наблюдается. Если и эта защитная система не выдерживает, то происходит прорыв риккетсии в кровь, и болезнь принимает генерализованную форму течения. Кровью возбудитель разнесется по всему организму, оседая преимущественно в капиллярах сосудов кожи, ЦНС и других органов и там размножаются, вызывая очаговые воспаления. Воспаление приводит к отеку периваскулярного пространства, пропотеванию жидкой части крови через стенки сосудов, что клинически проявляется появлением на коже полиморфной розеолёзно-папулезной сыпи и может развиться риккетсиозный менингоэнцефалит (головная боль, бессонница, расстройство сна, возбуждение). Сыпь появляется одномоментно, на всем теле, повторных высыпаний не бывает, и после нее остаются пятна пигментации. Действие риккетсиозного токсина вызывает стимуляцию и формирование иммунного комплекса, который при некоторых случаях может проявлять агрессивность к поврежденным тканям и клеткам содержащих риккетсии и тогда болезнь принимает затяжную или хроническую инфекционно-аллергическую форму течения (РГЗТ).

5. Клиника. Типичная форма. Инкубационный период --в среднем 2-7 дней. Начальный период. Начало болезни острое, в течение первых двух суток лихорадочная реакция достигает своего максимума, температура тела может подниматься до 38-40 градусов, наблюдается явления интоксикации в виде сильной головной боли, возбуждения, расстройства сна, могут быть менингиальные симптомы. Может в это время наблюдаться первичный аффект, симптомы «капюшона, кроличьих глаз» и регионарный лимфаденит. Период длится 4-5 дней и заканчивается появлением полиморфной сыпи. Период разгара болезни. Длится в течение 76-10 дней. В разгар болезни состояние больного ухудшается, нарастает лихорадка, токсикоз и появляется полиморфная розеолезно-папулезная сыпь. Сыпь обильная, по всему телу, однократная, без повторных подсыпаний. После исчезновения сыпи остаются пятна пигментации. Исход. Чаще наблюдается выздоровление. Продолжительность 2-4 недели. Период начинается с нормализации температуры и исчезновения интоксикации. В период выздоровления наблюдается слабость, вялость и длительная астенизация.