Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
макс.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
63.77 Кб
Скачать

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У РАНЕНЫХ

Введение

Особенностью данной проблемы, изучение которой составляет одну из основных задач военно-полевой терапии, является вторичность или со­путствующий характер висцеральной патологии по отношению к первичному процессу - травматическому повреждению. Поэтому при проведении профи­лактики, диагностики и лечения висцеральных осложнений у раненых тера­певт должен работать в тесном содружестве с хирургами, анестезиологами и другими специалистами.

Классификация висцеральных изменений у раненых Классификация органо-патологических  и  общих изменений организма

при ранениях и травмах предложена Л.М.  Клячкиным  и  М.М.  Кирилловым

(1972г.) (табл.2)

Изменения внутренних органов при травме

Изменения, патогенетически        Заболевания, не имеющие патоге-

связанные с травмой нетической связи с травмой

Общие синдромы   Органо-патологи-                       Предшествующие                       Интерекурент-

ческие изменения  ные

Первичные  Вторичные

Согласно данной классификации выделяются изменения, патогенети­чески связанные с травмой и заболевания не имеющие такой связи.

Рассматривая первую группу изменений, следует подчеркнуть, что они могут проявляться как в отдельных органах, так и в организме в це­лом. Общие синдромы включают в себя как инициальные комплексные реак­ции организма (шок), так и изменения, возникающие в более поздние пе­риоды (гнойно-резорбтивная лихорадка, токсемия, раневая инфекция, сеп­сис, раневое истощение).

Органо-патологические изменения представлены еще более разнооб­разно и складываются от первичных и вторичных изменений.К первичным

изменениям относятся морфологические и функциональные сдвиги непос­редственно в травмированном органе, к вторичным - изменения органов и

систем вне зоны ранения. Первичные изменения относятся, главным обра­зом, к компетенции хирургов, вторичные - к компетенции терапевтов. Клиническая характеристика тех и других изменений в значительной мере специфична для различных видов травмы, их конкретная симптоматология будет изложена ниже.

Заболевания, не имеющие патогенетической связи с травмой, могут предшествовать ранению (атеросклероз, ИБС, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки и др.) или могут возникать после ранения как ин­теркурентные заболевания - это главным образом, острые инфекции (ин­фекционный гепатит, дизентерия и т.п.). Хотя предшествующие заболева­ния патогенетически не связаны с травмой, но они могут значительно отягощать реакцию организма на последнюю, а травма в свою очередь мо­жет существенно изменить (обострить) их естественное течение. С другой стороны, изменение сопротивляемости, гомеостаза, обусловленное травмой создает предпосылки для возникновения интеркуррентных заболеваний. При этом возникает ряд диагностических и терапевтических проблем, связан­ных с трудностями распознования, с изменением клинической картины внутренних болезней на фоне травмы, с особенностями их лечения, с вли­янием на объем терапевтических (а также и хирургических) вмешательств.

Основной причиной заболеваний внутренних органов у раненых явля­ется собственно травма, ее характер, локализация и тяжесть. Общие ре­акции организма при ранении в значительной степени обусловлены рефлек­торными влияниями из области пораженных тканей,опосредованными через центральную нервную систему. Кроме того, большое значение имеет крово­потеря и связанные с ней расстройства центральной гемодинамики и мик­роциркуляции. В дальнейшем большую роль в патогенезе заболеваний внут-

ренних органов имеет раневая инфекция, с которой в ряде случаев связан

ряд инфекционных осложнений (эндокардиты, нефриты, пневмонии). Сущест­венное значение имеет и часто наблюдаемая у раненых гипоксия. С малок­ровием и гипоксией в значительной мере связаны дистрофические измене­ния паренхиматозных органов. Решающее значение в патогенезе висцераль­ной патологии имеет сочетание различных факторов, в первую очередь взаимодействие нервно-рефлекторных, эндокринно-гуморальных, обменных, гипоксических и токсико-септических процессов.

Предрасполагающими факторами развития висцеральных осложнений яв­ляются физическое и нервное перенапряжение, нарушение водно-солевого гомеостаза, переохлаждение, наличие хронических заболеваний.Определен­ную роль играет также все более часто встречающаяся аллергия.

Общие патологические синдромы (травматический шок, гнойно-ре­зорбтивная лихорадка, раневой сепсис, раневое истощение) подробно рассматриваются в курсе ВПХ, поэтому позвольте на этих вопросах не ос­танавливаться.

Органо-патологические изменения у раненых

Заболевания системы дыхания.

Заболевания легких и плевры являются наиболее частыми осложнения­ми при ранениях и травмах. Они могут быть первичными и вторичными. Первичные изменения возникают при проникающих ранениях грудной клетки, а также при закрытых ее повреждениях. К ним относятся пульмониты, кро­воизлияния в ткань легких, ателектазы, гемопневмоторакс, плевриты и др. Они являются пограничными с хирургическими осложнениями, возникают в первые часы и сутки после ранения, эффективность их лечения в значи­тельной мере зависит от своевременной и правильной хирургической так-

тики. Мы охарактеризуем их кратко.

Пневмоторакс развивается при повреждении плевры и попадании воз­духа в плевральную полость. Может быть открытым, закрытым и клапанным. Часто сочетается с гемотораксом.

Клиническая картина определяется быстротой накопления и количест­вом воздуха и крови в плевральной полости и обычно характеризуется отставанием в дыхании поврежденной стороны, появлением коробочного звука (с притуплением в задне-нижних отделах при гемотораксе), ослаб­лением дыхания, смещением средостения в противоположную сторону, одыш­кой, цианозом, тахикардией, снижением АД.

Лечение - первичная хирургическая обработка и герметизация ра­ны,дренирование плевральной полости с аспирацией воздуха и крови с последующей ее реинфузией, противошоковая терапия, применение гемоста­тических средств. При продолжающемся кровотечении проводится торакото­мия и оперативне вмешательство в зависимости от характера поврежде­ния. Как правило, назначаются антибиотики для профилактики пневмонии и гнойных осложнений.

Кровоизлияния в легкие наблюдаются чаще при ранениях грудной клетки и черепа. При ранениях легкого кровоизлияния локализуются либо вокруг раневого канала, либо в других участках поврежденного легкого, иногда и на противоположной стороне, бывают разнообразной величины, иногда весьма массивные. Кровоизлияния в легкие наблюдаются чаще при ранении пулей уменьшенного калибра, имеющей большой запас кинетической энергии. При этом наряду с кровоизлиянием вокруг раневого канала наб­людаются разрывы альвеол, что дало основание А.Н. Колесову и Л.Н. Би­сенкову (1983) классифицировать это повреждение как ушиб легкого.

При повреждениях черепа обычно наблюдаются небольшие кровоизлия­ния (1-3 см. в диаметре), нередко в обоих легких. Наряду с кровоизлия-

нием в  легких обычно наблюдаются  ателектатированные и эмфизематозные

участки.

Наиболее частыми симптомами кровоизлияния в легкие являются кро­вохарканье, одышка, кашель, боли в груди. Кровохарканье начинается сразу после ранения и при небольших кровоизлияниях заканчивается в те­чение 1-2 суток, а при массивных - может наблюдаться до 10 дней. Физи­кальное исследование больного позволяет обнаружить в области массивно­го и поверхностного расположенного кровоизлияния укорочение перкутор­ного звука, ослабление дыхания, малозвучные мелкопузырчатые хрипы. Мелкие и глубоко расположенные кровоизлияния не сопровождаются каки­ми-либо изменениями перкуторных и аускультативных данных. Значительную помощь в диагностике и уточнении локализации кровоизлияний в легкие оказывает рентгенологическое исследование, обнаруживающее довольно го­могенное затемнение, не совпадающее с анатомическими границами сегмен­та или доли легкого (в отличие от пневмонической инфильтрации)(слайд).

Нередко наряду с кровоизлиянием в легочную ткань развиваются ге­мо-аспирационные ателектазы. Их причиной является аспирация крови в бронх, реже - сдавление мелких бронхов излившейся кровью. Ателектазы могут развиваться вдали от места повреждения, а иногда и в неповреж­денном легком. В области кровоизлияния и ателектаза часто возникает острый воспалительный процесс - пневмония.

Пневмонии - весьма частое осложнение различных по локализации ра­нений. Данные опыта советской медицины в ВОВ 1941-1945 гг. свидетель­ствуют, что в среднем пневмонии при ранениях черепа наблюдались в 17,5% случаев, при ранениях груди - в 18%, живота - в 35,8%, верхних конечностей - в 12,8%, нижних - в 17,7% случаев (табл.3). Сравнение этих данных с материалами последних лет показывает, что в последнее время наметилась тенденция к уменьшению частоты пневмоний лишь при ра-

нениях конечностей. При других локализациях ранений пневмонии встреча­ются почти так же часто как и в период ВОВ. Уместно напомнить, что в период ВОВ для лечения, а тем более профилактики пневмоний антибиотики практически не применялись, а основными препаратами являлись сульфидин и камфорное масло. Правомерно возникает вопрос: в чем причина пневмо­ний у раненых? Ответить на данный вопрос однозначно невозможно. В воз­никновении пневмоний у раненых имеют значение многие факторы. К ним относятся снижение иммунно-биологической резистентности организма при тяжелых ранениях, сопровождающихся шоком, нарушение центральных меха­низмов регуляции дыхания и кровообращения, нарушения механики дыхания у раненых (особенно при ранениях груди и живота), гипоксия, нарушение микроциркуляции в легких, ателектазы, кровоизлияния в легочную ткань, нарушения дренажной функции бронхов в силу бронхоспазма и угнетения функции мерцательного эпителия и т.д.

В последние годы установлено, что при травматическом шоке наряду со спазмом артериол большого круга кровообращения происходит спазм посткапилляров и венул малого круга с последующим переполнением кровью капиллярного русла легких. Это сопровождается замедлением кровотока в них, феноменом склеивания форменных элементов крови (образование "сладжей"), возникновением микротромбов. Все это приводит к повышению внутрикапиллярного давления и к пропотеванию жидкой части крови в ин­терстиций, а затем и в просвет альвеол. Этому способствует нарушение проницаемости сосудистой стенки вследствие сопутствующих шоку гипоксии и ацидоза. Развивается вначале интерстициальный, а затем и альвеоляр­ный легочный отек или шоковое легкое. При этом вымывается и инактиви­руется сурфактант, что приводит к возникновению множественных сурфак­тантных микроателектазов.

Наряду с этим,  в альвеолах из отечной  жидкости  могут  выпадать

хлопья фибрина,  а  иногда  появляться гиалиновые мембраны,  что резко

ухудшает легочный газообмен. Развивающаяся гипертензия в системе ле­гочной артерии приводит к усилению внутрилегочного шунтирования крови и вследствие этого к увеличению степени артериальной гипоксемии. Ги­поксия уменьшает образование сурфактанта.

Наряду с нарушениями микроциркуляции в легких при травматическом шоке возникает спазм бронхиол, что может привести к возникновению контрактильных микроателектазов. Нередко наблюдающаяся при ранениях, особенно в челюстно-лицевую область, аспирация крови, слизи, а иногда и желудочного содержимого (что особенно опасно и в силу развития синд­рома Мендельсона) в условиях снижения дренажной функции бронхиального дерева может привести к развитию обтурационных микро- и макроателекта­зов. Возникновение ателектазов, микротромбозов и интерстициально-аль­веолярного отека легких в условиях наблюдающегося при шоке угнетения иммуно-биологической резистентности организма и снижения дренажной функции бронхов создает предпосылки для развития патогенной флоры и возникновения пневмонии.

Следует помнить также и о возможности жировой эмболии сосудов ма­лого круга при огнестрельных переломах трубчатых костей, а также вследствии нарушения дисперсности нейтрального жира плазмы, наблюдае­мого при шоке. Образующиеся при этом жирные кислоты обладают непос­редственно токсическим действием на легочную паренхиму, что может спо­собствовать развитию отека и пневмонии.

В развитии легочной патологии у раненых определенное значение мо­жет иметь и переливание значительных количеств консервированной крови с большими сроками хранения, т.к. при этом в легких возникает микроэм­болия сосудов за счет агрегатов эритроцитов донорской крови. Необходи­мо иметь в виду и значительные количества жидкости, вводимые внутри-

венно  при  лечении шока,  особенно при уменьшении диуреза.  Это может

привести к гипергидратации и развитию "водного" легкого.  Усиление со-

судистого рисунка легких,  понижение прозрачности легочной ткани, осо-

бенно в прикорневой зоне,  расширение теней корней, нечеткость и расп-

лывчатость их границ являются рентгенологическими признаками "водного"

легкого. (слайд)

В годы ВОВ была принята следующая классификация, отражающая осо­бенности патогенеза пневмоний у раненых (Н.С. Молчанов, 1943).(табл.)

I. Травматические: а) первичная, б) вторичная (симпатическая); II. Вторичные: а) аспирационная, б) гипостатическая, в) ателек-

татическая, г) токсикосептическая;

III. Интеркурентные: а) крупозная, б) гриппозная.

Первичная травматическая пневмония непосредственно связана с травмой (пульмонит). Группа вторичных пневмоний многообразна. Симпати­ческие пневмонии возникают при ранении грудной клетки и развиваются в неповрежденном легком. Выделение этой формы условно, она развивается по схеме патогенеза одной из следующих форм, которые могут возникнуть при любой локализации ранения.

Аспирационная пневмония развивается вследствие распространения по бронхам инфекционного начала, попадающего в воздухоносные пути извне (обычно стафилококк), или перемещающегося по бронхо-легочной системе. В последнем случае речь идет об активации условно-патогенной флоры, вегетирующей в дыхательных путях.

Первый вариант развивается у раненых в челюстно-лицевую область, а также у раненых в бессознательном состоянии, второй вариант - гемо­аспирационная пневмония, в частности симпатическая. Процесс обычно крупноочаговый, нередко интермитирующий и рецидивирующий, иногда склонный к абсцедированию.

Такие пневмонии возникают остро на 3-4 день после ранения и про­текают довольно бурно: появляется лихорадка до 40оС, боли в груди, ка­шель, часто со слизисто-гнойной мокротой, одышка, тахикардия. При этом обнаруживаются отчетливые физикальные данные: укорочение перкуторного звука, звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, усиление голо­сового дрожания и бронхофонии над пневмоническим очагом.

Гипостатическая пневмония возникает в связи с понижением защитных свойств легкого вследствии нарушения в нем общей и микроциркуляции с развитием гипостазов. Возбудителями являются обычно представители ау­тофлоры дыхательных путей. Основной путь ее распространения - бронхо­генный. Способствует ее развитию недостаточная вентиляция задне-нижних отделов легких при длительном неподвижном положении раненого. Чаще всего эта пневмония развивается у раненых в живот, череп, позвоночник, бедро. Процесс обычно мелкоочаговый, двухсторонний, с преимущественным поражением задне-нижних сегментов. Начало постепенное, лихорадка уме­ренная, течение затяжное, кашель нерезкий, мокрота преимущественно слизистая, скудная, физикальные проявления ограничиваются необильными и непостоянными мелкопузырчатыми хрипами.

Ателектатическая пневмония по патогенезу аналогична аспирационной с включением промежуточного звена в виде образования ателектазов. При крупных ателектазах вследствие обструкции бронха возможно развитие острой дыхательной недостаточности (цианоз, одышка) с последующим раз­витием крупно-очаговой пневмонии с выраженной клинической картиной. Мелкие ателектазы физикально не разпознаются.

Токсико-септическая пневмония развивается как одно из органных проявлений раневого сепсиса и обусловлена гематогенным заносом в лег­кие инфекционного начала. При этом характерно появление в легких мел­ких множественных очагов, которые могут сливаться между собой, часто

абсцедируют. Клиника этих пневмоний бедна симптомами и часто затушевы­вается тяжелым общим состоянием раненых. Септические пневмонии отлича­ются длительным течением со склонностью к обострениям.

В целом диагностика пневмоний у раненых затруднительна. Раненые редко фиксируют в своем анамнезе легочные симптомы и не всегда предъ­являют соответствующие жалобы. Поэтому требуется настойчивый целеуст­ремленный опрос, комплексная оценка состояния раненого с учетом осо­бенностей течения раневого процесса и тщательное обследование, особен­но в случаях ухудшения состояния раненого, возникновения лихорадки, не связанной с нагноением раны.

Профилактика легочных осложнений у раненых должна быть ранней и проводиться на всех этапах лечения. Своевременный вынос с поля боя, предупреждение охлаждения, согревание при транспортировке, предупреж­дение и лечение шока, квалифицированная первичная хирургическая обра­ботка раны имеют важное значение.

В дальнейшем поворачивание раненого, дыхательная гимнастика, пре­дупреждение аспирации, вибрационный массаж грудной клетки, стимуляция кашля, назначение отхаркивающих средств и антибиотиков имеют большое значение в профилактике пневмоний.

Одним из главных направлений в лечении пневмоний у раненых явля­ется антибактериальная терапия. Выбор антибиотика осуществляется с учетом чувствительности к нему бактериальной флоры, реакции больного и оценки клинического эффекта через 2-3 дня лечения. Лечение начинают обычно с назначения 3-5 млн.ЕД в сутки пенициллина внутримышечно. Пневмонии стафилококковой этиологии требуют больших доз бензилпеницил­лина внутривенно (10-20 млн.ЕД в сутки). При устойчивости микрофлоры к нему назначаются полусинтетические пенициллины (оксациллин, метацил­лин, ампициллин). При инфицировании бактериями Фридлендера показан

стрептомицин. При отсутствии эффекта назначаются аминогликозиды (ген­тамицин, мономицин), макролиды (линкомицин, олеандомицин, эритроми­цин), а также цефалоспорины. Целесообразно сочетать назначение антиби­отиков с сульфаниламидными препаратами пролонгированного действия (сульфодиметоксин, бактрим) и нитрофурновыми производными (фурдонин). Наряду с обычными методами введения препаратов показано их интратра­хальное введение с помощью катетера или ингаляционный путь с использо­ванием аэрозолей.

Для улучшения бронхиальной проходимостти показаны бронхолитики (эуфиллин, теофедрин и др.). Целесообразно назначение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсис, иодид калия). Оправдано назна­чение банок, горчичников, физиотерапевтического лечения, а также дыха­тельной гимнастики.