Раздел 1.3 Этиология и эпидемиология сахарного диабета II типа

Этиология. Сахарный диабет II типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Большинство пациентов с СД II указывают на наличие этого заболевания у ближайших родственников; при наличии сахарного диабета II типа у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к сахарному диабету II типа, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к этому заболеванию играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития СД- II являются: а) ожирение, особенно висцеральное;   б) этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный);   в)сахарный диабет II типа у ближайших родственников; г) особенности диеты; д) артериальная гипертензия.   Эпидемиология. Распространенность СД II типа варьирует в разных странах и этнических группах. В европейских странах, США и Российской Федерации она составляет около 5-6 % населения. С возрастом заболеваемость сахарным диабетом II типа увеличивается: среди взрослых распространенность составляет 10 %, среди лиц старше 65 лет это 20 %. Среди сельского населения Индии, Китая, Чили и Африканских стран, которые ведут традиционный образ жизни, распространенность СД II типа очень низка (менее 1 %). С другой стороны, среди переселенцев в западные индустриальные страны она достигает значительного уровня. Диаграмма заболеваемости приведена в Приложении Б, диаграмма 1.

Раздел 1.4 Патогенез сахарного диабета II типа

Ведущим звеном патогенеза СД 2 типа является инсулинорезистентность (недостаточная чувствительность инсулинзависимых тканей к инсулину), сопровождающаяся относительной инсулиновой недостаточностью даже на фоне компенсаторной гиперинсулинемии. (см. Приложение В, Рисунок 2)

Согласно современным представлениям, в патогенезе сахарного диабета второго типа ключевую роль играют два механизма:

1. нарушение секреции инсулина бета-клетками;

2. повышенная периферическая резистентность к действию инсулина (снижение периферического захвата глюкозы печенью или повышение продукции глюкозы). Чаще всего резистентность к инсулину развивается при абдоминальном ожирении.

Каковой бы ни была природа наследственной предрасположенности к СД II типа, для его возникновения требуется и воздействие негенетических провоцирующих факторов. К таковым относят прежде всего ожирение, а также пожилой возраст, гиподинамию, беременность, стрессы. Предполагается, что инсулинорезистентность обусловливается либо уменьшением числа рецепторов инсулина не во всех, а в определенных тканях-мишенях (мышцы, жировая ткань, печень), либо нарушениями пострецепторных взаимодействий (интернализации гормон-рецепторного комплекса, аутофосфорилирования β-субъединицы рецептора или фосфорилирования других белковых субстратов внутриклеточных передающих сигнальных систем) в инсулинзависимых тканях.

Со стороны островкового аппарата ответом на инсулинорезистентность является компенсаторным усилением секреции инсулина, что в течение определенного промежутка времени позволяет преодолевать имеющуюся инсулиновую резистентность и препятствовать развитию стойкой гипергликемии. Однако хроническая гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях (развивается десенситизация), в результате чего инсулинорезистентность усиливается. β-клетки постепенно утрачивают способность реагировать на гипергликемию, т.е. продуцируют количество инсулина, недостаточное для полной нормализации уровня глюкозы, имеющего постоянную тенденцию к возрастанию из-за существующей (и при этом нарастающей) инсулинорезистентности. Именно так возникает относительный дефицит инсулина на фоне компенсаторной гиперинсулинемии.