Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса является самой распространенной причиной повышения содержания тиреоидных гормонов в крови. Заболевание встречается довольно часто, женщины болеют в 4-5 раз чаще мужчин. Наиболее часто оно развивается в возрасте от 15 до 40 лет. Имеет значение семейная предрасположенность и связь с определенными генами гистосовместимости (HLA-DR3 иB8). Часто у этих людей наблюдаются другие аутоиммунные заболевания, например, пернициозная анемия или тиреоидит Хашимото.

Этиология и патогенез. Причины развития заболевания не установлены. При болезни Грейвса в крови обнаруживают аутоантитела классаG, направленных против рецептора к тиреотропному гормону на фолликулярных клетках щитовидной железы. Аутоантитела вызывают активацию этих рецепторов, т.е. они действуют так же, как и ТТГ. В ответ на это клетки железы начинают гиперпродукцию тиреоидных гормонов. При беременности эти антитела свободно проникают через плаценту, что приводит к развитию гипертиреоидизма у плода. После рождения титр материнских антител постепенно снижается и симптомы заболевания исчезают.

Морфология.Щитовидная железа при данном заболевания резко увеличивается в размерах, приводя к появлению выпячивания на шее. Часто при болезни Грейвса наблюдаются глазные симптомы – экзофтальм (в 70% случаев), расширение глазной щели и нарушение функции глазных мышц. Экзофтальм развивается в результате накопления в в периорбитальных тканях мукополисахаридов и резкого их отека. Однако степень экзофтальма не имеет связи с уровнем тиреоидных гормонов в крови. Накопление мукополисахаридов происходит и в других тканях. Наиболее характерно появление округлых, возвышающихся над поверхностью кожи, папул на медиальной поверхности ног.

Микроскопически определяется усиленная васкуляризация железы, наблюдается увеличение количества и размеров клеток в фолликулах. Фолликулы плотно прилежат друг к другу. Количество коллоида в фолликулах уменьшено, иногда он вакуолизирован из-за выраженного протеолиза тиреоглобулина. В строме определяется лимфоцитарная инфильтрация, иногда с формированием лимфоидных узелков с центрами размножения.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Аутоиммунный тиреоидит является самой распространенной причиной гипотиреоидизма. Развивается наиболее часто в молодом возрасте, в 10 раз чаще у женщин. Имеется связь с HLA-DR5 антигеном.

Этиология и патогенез.Причины развития заболевания не установлены. Повреждение щитовидной железы обусловлено аутоиммунной реакцией против щитовидной железы. В железе обнаруживают аутореактивные Т-киллеры, а в крови – аутоантитела против тиреоглобулина и других компонентов коллоида, против микросом, иногда против рецепторов к ТТГ, а также антитела, стимулирующие рост клеток щитовидной железы.

Морфологические изменения. На начальных этапах заболевания щитовидная железа диффузно увеличена, уплотнена, с наличием крупных узлов. По мере прогрессирования заболевания железа постепенно уменьшается.

Микроскопически обнаруживаются признаки деструкции фолликулов железы с выраженной лимфоидной инфильтрацией стромы. В сохранившихся фолликулах эпителиальные клетки резко увеличиваются в размерах, количество цитоплазмы в них резко увеличено. Эти клетки называют клетками Хертле. Иногда обнаруживаются регенераторные узлы, состоящие из клеток Хертле.

В исходезаболевания развивается склероз щитовидной железы. В 5% случаев может развиться папиллярный рак щитовидной железы или В-клеточная лимфома.