- •Введение
- •Правила работы с микроскопом
- •Техника безопасности при работе с микроскопом
- •Лабораторная работа №1
- •Повреждения
- •«Атрофия»
- •«Некроз»
- •Стромально-сосудистые (внеклеточные) диспротеинозы
- •Лабораторная работа №3
- •Смешанные диспротеинозы
- •Жировые дистрофии (липидозы)
- •Минеральные дистрофии
- •Лабораторная работа № 4
- •Лабораторная работа № 5
- •Лабораторная работа № 6
- •Лабораторная работа № 7
- •Список рекомендуемой литературы
Стромально-сосудистые (внеклеточные) диспротеинозы
Это — нарушения белкового обмена в межклеточном веществе.
Препарат №6 «Мукоидное набухание клапана сердца» (гематоксилин-эозин), ув. Х40
Мукоидное набухание — начальная стадия дезорганизации соединительной ткани (стромы органов, сосудов), которая характеризуется нарушением связи с протеинами и перераспределением кислых гликозоаминогликанов (гиалуроновой, хондроитинсерной кислот и др.). Изменения молекулярной структуры коллагеновых волокон (1) сопровождаются их набуханием, неравномерно выраженным увеличением объема и размытостью контуров и структуры, разволокнением, а изменение межуточного вещества — скоплением Т-лимфоцитов и гистиоцитов (2).
Препарат №7 «Амилоидоз печени» (гематоксилин-эозин), ув. Х40
Обнаруживаются тонкие, бледноокрашенные эозином тяжи или глыбки по ходу капилляров в периферических частях долек, вокруг сосудов междольковой соединительной ткани (1). Печёночные балки деформированы и сдавлены (2).
Амилоид откладывается между стенкой капилляров и печёночными балками, вызывая атрофию и гибель печёночных клеток. Атрофированные балки имеют вид угловатых пластинок, потерявших взаимную связь между собой и проходящих в разных направлениях. В протоплазме атрофированных клеток находят пигмент липофусцин и капли жира. Ядра в них подвергаются пикнозу и кариолизису. Амилоид откладывается в стенке центральной вены.
Окончание работы:
1) Решение ситуационных задач, тестов
2) Проверка тетрадей
3) Уборка рабочего места
Лабораторная работа №3
Тема: «Повреждения. Смешанные диспротеинозы. Нарушения обмена липидов. Минеральные дистрофии»
Оборудование:
1) Микроскопы
2) Гистопрепараты №8, №9, №10, №11, №12, №13
3) Учебники, практикумы, лекции и рабочая тетрадь для лабораторных работ по патологической анатомии и судебно-ветеринарной экспертизе
Смешанные диспротеинозы
Это нарушения обмена сложных белков: хромопротеидов (эндогенных пигментов), нуклеопротеидов, гликопротеидов и липопротеидов. Они проявляются структурными изменениями как в клетках, так и в межклеточном веществе.
Препарат №8 «Застойная, или механическая, желтуха печени» (гематоксилин-эозин), ув. Х40
О
тмечают
расширение и переполнение желчных
протоков и капилляров с желчью с
образованием желчных тромбов (1). Желчные
капилляры имеют вид извивающихся полосок
и тяжей желтого цвета, расположенных
на желчевыделительных полюсах гепатоцитов.
В цитоплазме гепатоцитов и звездчатых
ретикулоэндотелиоцитов обнаруживается
билирубин в виде мелкой желтовато-зеленоватого
цвета зернистости (2). Печеночные клетки
в состоянии зернистой дистрофии с
наличием желчесодержащих лизосом,
деструкции органелл, а местами некроза
с разрывом желчных капилляров. В последнем
случае отмечают пролиферацию фибробластов
и образование соединительной ткани.
Препарат №9 «Малярийная пигментация печени» (гематоксилин-эозин), ув. Х40
М
алярийный
пигмент (гемомеланин) (1) темно-бурые
гранулы синтезируемые плазмодиями
малярии, паразитирующими в эритроцитах.
На меланин пигмент похож только внешне.
При разрушении эритроцитов малярийный
пигмент фагоцитируется макрофагами
селезенки, печени, костного мозга,
лимфатических узлов, головного мозга.
Эти органы становятся аспидно-серыми.
Препарат №10 «Антракоз легкого» (гематоксилин-эозин), ув. Х40
Пневмокониозы (от греч. pneumon — легкое, conia - пыль) – это отложение в легких пылевых частиц минерального, растительного или животного происхождения
Антракоз – это отложение в легких угольной пыли. Изучая препарат при слабом увеличении, обращают внимание на топографию, отложение угля в ткани лёгкого. Определяют степень выраженности процесса и характер тканевой реакции. При слабом антракозе частицы угля чёрного цвета находятся в просветах респираторных бронхов, в просветах и стенках альвеол (1). Более сильная степень запылённости сопровождается пигментацией перибронхиальной периваскулярной соединительной ткани. В случае сильного антракоза устанавливаются резкие изменения межальвеолярных перегородок и альвеол. Просветы последних уменьшены вследствие разрастания соединительной ткани в стенках альвеол и содержат слущенные клетки эпителия, нагруженные пигментом (пылевые
к
летки).
При сильном увеличении частицы угля
обнаруживаются в макрофагах межальвеолярных
перегородок, перибронхиальной и
периваскулярной ткани, междольковой
соединительной ткани, их находят и в
альвеолярном эпителии (в местах большого
скопления угольной пыли наблюдается
разрастание соединительной ткани).
