Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
методичка по общей патанатомии 2015.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
74.61 Mб
Скачать

Стромально-сосудистые (внеклеточные) диспротеинозы

Это — нарушения белкового обмена в межклеточном веществе.

Препарат №6 «Мукоидное набухание клапана сердца» (гематоксилин-эозин), ув. Х40

Мукоидное набухание — начальная стадия дезорганизации соединительной ткани (стромы органов, сосудов), которая характеризуется нарушением связи с протеинами и перераспределением кислых гликозоаминогликанов (гиалуроновой, хондроитинсерной кислот и др.). Изменения молекулярной структуры коллагеновых волокон (1) сопровождаются их набуханием, неравномерно выраженным увеличением объема и размытостью контуров и структуры, разволокнением, а изменение межуточного вещества — скоплением Т-лимфоцитов и гистиоцитов (2).

Препарат №7 «Амилоидоз печени» (гематоксилин-эозин), ув. Х40

Обнаруживаются тонкие, бледноокрашенные эозином тяжи или глыбки по ходу капилляров в периферических частях долек, вокруг сосудов междольковой соединительной ткани (1). Печёночные балки деформированы и сдавлены (2).

Амилоид откладывается между стенкой капилляров и печёночными балками, вызывая атрофию и гибель печёночных клеток. Атрофированные балки имеют вид угловатых пластинок, потерявших взаимную связь между собой и проходящих в разных направлениях. В протоплазме атрофированных клеток находят пигмент липофусцин и капли жира. Ядра в них подвергаются пикнозу и кариолизису. Амилоид откладывается в стенке центральной вены.

Окончание работы:

1) Решение ситуационных задач, тестов

2) Проверка тетрадей

3) Уборка рабочего места

Лабораторная работа №3

Тема: «Повреждения. Смешанные диспротеинозы. Нарушения обмена липидов. Минеральные дистрофии»

Оборудование:

1) Микроскопы

2) Гистопрепараты №8, №9, №10, №11, №12, №13

3) Учебники, практикумы, лекции и рабочая тетрадь для лабораторных работ по патологической анатомии и судебно-ветеринарной экспертизе

Смешанные диспротеинозы

Это нарушения обмена сложных белков: хромопротеидов (эндогенных пигментов), нуклеопротеидов, гликопротеидов и липопротеидов. Они проявляются структурными изменениями как в клетках, так и в межклеточном веществе.

Препарат №8 «Застойная, или механическая, желтуха печени» (гематоксилин-эозин), ув. Х40

О тмечают расширение и переполнение желчных протоков и капилляров с желчью с образованием желчных тромбов (1). Желчные капилляры имеют вид извивающихся полосок и тяжей желтого цвета, расположенных на желчевыделительных полюсах гепатоцитов. В цитоплазме гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов обнаруживается билирубин в виде мелкой желтовато-зеленоватого цвета зернистости (2). Печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии с наличием желчесодержащих лизосом, деструкции органелл, а местами некроза с разрывом желчных капилляров. В последнем случае отмечают пролиферацию фибробластов и образование соединительной ткани.

Препарат №9 «Малярийная пигментация печени» (гематоксилин-эозин), ув. Х40

М алярийный пигмент (гемомеланин) (1) темно-бурые гранулы синтезируемые плазмодиями малярии, паразитирующими в эритроцитах. На меланин пигмент похож только внешне. При разрушении эритроцитов малярийный пигмент фагоцитируется макрофагами селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, головного мозга. Эти органы становятся аспидно-серыми.

Препарат №10 «Антракоз легкого» (гематоксилин-эозин), ув. Х40

Пневмокониозы (от греч. pneumon — легкое, conia - пыль) – это отложение в легких пылевых частиц минерального, растительного или животного происхождения

Антракоз – это отложение в легких угольной пыли. Изучая препарат при слабом увеличении, обращают внимание на топографию, отложение угля в ткани лёгкого. Определяют степень выраженности процесса и характер тканевой реакции. При слабом антракозе частицы угля чёрного цвета находятся в просветах респираторных бронхов, в просветах и стенках альвеол (1). Более сильная степень запылённости сопровождается пигментацией перибронхиальной периваскулярной соединительной ткани. В случае сильного антракоза устанавливаются резкие изменения межальвеолярных перегородок и альвеол. Просветы последних уменьшены вследствие разрастания соединительной ткани в стенках альвеол и содержат слущенные клетки эпителия, нагруженные пигментом (пылевые

к летки). При сильном увеличении частицы угля обнаруживаются в макрофагах межальвеолярных перегородок, перибронхиальной и периваскулярной ткани, междольковой соединительной ткани, их находят и в альвеолярном эпителии (в местах большого скопления угольной пыли наблюдается разрастание соединительной ткани).