Лечение эклампсии

Лечение основано на принципах, разработанных В. В. Строгановым: создание лечебно-охранительного режима; проведение мероприятий, направленных на нормализацию важнейших функций организма; применение медикаментозных средств для устранения основных проявлений эклампсии; быстрое и бережное родоразрешение. Лечение проводится врачом-акушером совместно с анестезиологом в отделении интенсивной терапии или в специально оборудованной палате. Все манипуляции (акушерские исследования, измерение АД, инъекции, катетеризация и др. ) выполняют под наркозом. При возникновении припадка судорог дают эфирно-кислородный наркоз или прибегают к нейролептанальгезии (дроперидол - 4- 5 мл 0,25% раствора в/в, седуксен - 2 мл 0,5% раствора в/в). Во время II и III этапов припадка наркоз временно прекращают. После прекращения припадка для профилактики нового приступа судорог вновь дают кратковременный наркоз. Съемные зубные протезы извлекают, между челюстями вводят роторасширитель. Больной дают кислород после каждого припадка. Проводят ту же медикаментозную терапию, что и при тяжелой форме нефропатии. Эклампсия в родах требует ускоренного родоразрешения (раннее вскрытие плодного пузыря, наложение акушерских щипцов). Кесарево сечение производят по строгим показаниям: непрекращающиеся припадки эклампсии; длительное коматозное состояние; кровоизлияние в глазное дно, отслойка сетчатки; выраженная олигурия или анурия; отек легких ; преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Профилактика токсикозов беременных

Профилактика поздних токсикозов осуществляется в женских консультациях (обучение гигиене беременных, физиопсихопрофилактическая подготовка и т. д. ). Большая роль принадлежит раннему выявлению токсикоза беременных.

Поздний токсикоз является осложнением II половины беременности; он характеризуется полиорганной функциональной недостаточностью и проявляется триадой основных симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия) и реже - судорогами и комой.

В современном акушерстве термин "токсикоз" принято заменять на "гестоз", или "ОПГ-гестоз", обозначая аббревиатурой ОПГ триаду симптомов, или "ЕРН-гестоз" в латинской транскрипции.

ОПГ-гестоз является тяжелой акушерской патологией, которая может привести к неблагоприятным исходам для матери и плода. Среди причин материнской смертности 20-25% случаев приходится на долю позднего гестоза, а перинатальная смертность при этом заболевании в 3-4- раза превышает среднюю.

Частота гестоза в среднем колеблется от 2 до 14%. Значительно чаще он (до 40%) развивается у женщин, страдающих различными соматическими заболеваниями, а также у первородящих, особенно среди юных (до 18 лет), и у беременных и рожениц старше 30 лет. Известно, что гестоз чаще развивается у женщин при перерастяжении матки (многоплодие, многоводие, крупный плод). Часто заболевание возникает у женщин с признаками изогемоконфликта между матерью и плодом, при артериальной гипотензии, пузырном заносе, ожирении и недостаточном питании. Имеются данные о развитии так называемого фамильного токсикоза, т. е. частого возникновения его среди сестер и дочерей женщин, перенесших эту патологию.

Классификация. В настоящее время нет классификации, которая могла бы полностью удовлетворить акушеров.

В нашей стране признается существование чистых форм гестоза и смешанных, возникающих на фоне соматической патологии. Чаще всего смешанные (осложненные) формы развиваются на фоне гипертонической болезни, заболеваний почек, печени, сердца, диэнцефального нейрообменно-эндокринного синдрома.

Чистые гестозы в практическом акушерстве принято подразделять на 4 стадии:

• Отеки беременных.

• Нефропатия (легкая, средней тяжести, тяжелая).

• Преэклампсия.

• Эклампсия.

Некоторые авторы признают существование гипертензии беременных как моносимптомной формы гестоза.

С точки зрения клинициста, рационально выделять доклиническую стадию гестоза - претоксикоз (субклинический гестоз).

Исследовательская группа ВОЗ (1989 г.) предлагает свою классификацию. В несколько сокращенном виде ее можно представить следующим образом.

• Артериальная гипертензия беременных без протеинурии.

• Протеинурия беременных.

• Преэклампсия - сочетание артериальной гипертензии беременных с протеинурией.

• Эклампсия.

• Скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности.

• Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией.

• Преэклампсия и эклампсия, осложнившая ранее известные: - артериальную гипертензию; - болезнь почек.

По этой классификации каждый вид гестоза по времени возникновения подразделяют на возникшие: а) во время беременности; б) во время родов; в) в первые 48 ч послеродового периода.

Этиология и патогенез. Этиология позднего гестоза до настоящего времени остается неясной. Не вызывает сомнения только связь этой патологии с беременностью: гестоз появляется во время беременности, и если не успеет привести к тяжелым осложнениям, то исчезает после ее завершения. Существует более 30 теорий, пытающихся объяснить возникновение и развитие гестоза.

Несмотря на большее число теорий, выдвинутых разными авторами в разное время для объяснения этиологии позднего гестоза, его природа до последнего времени продолжает оставаться неясной. Многочисленные данные литературы свидетельствуют о том, что, хотя наши познания в этом отношении значительно обогатились, их все еще недостаточно для научного обоснования этиологии заболевания.

В последние года большинство исследователей развитие позднего гестоза связывают с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте. Иммуногенетическая предрасположенность приводит к неполной инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Это приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта и постепенному изменению его функциональной и биохимической активности. Фосфолипиды клеточных мембран трофобласта высвобождают биологически активные вещества, действующие на элементы крови (в первую очередь, на тромбоциты) и эндотелий маточно-плацентарных сосудов. Эндотелий выполняет сложную функцию поддержания целостности сосудистой системы, регуляцию тонуса сосудистой стенки и предотвращение внутрисосудистой коагуляции. Все эти механизмы нарушены в условиях продолжающейся гипоперфузии и гипоксии. Снижается синтез простациклина и значительно возрастает продукция тромбоксана, что ведет к спазму сосудов и деструкции тромбоцитов. Эндотелиоциты принимают участие в активации ангиотензина и инактивации брадикинина. Усиливается выделение сильнейшего вазоконстриктора эндотелина и снижается продукция расслабляющего фактора из эндотелия (окись азота). Это не только усиливает сосудистый спазм, но и вызывает активацию процессов свободного перекисного окисления липидов (СПОЛ), накопление в кровотоке токсических продуктов и нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов. Этот процесс идет постепенно, сначала - в маточно-плацентарных сосудах, а позднее - в системном кровообращении.

Изменения в системе гемостаза являются вторичными, связанными с повышением продукции тромбоксана А2, вазопрессина и с нарушением структуры и функции маточно-плацентарных сосудов. Повышение тромбо-цитарной активности и адгезии идет параллельно увеличению содержания в крови фактора Виллебранда, который является показателем повреждения сосудистой стенки. Когда процесс агрегации достигает достаточной величины, чтобы активировать тромбин, фибрин откладывается в маточно-плацентарных сосудах, в системе микроциркуляции почек, печени, легких, мозга. Наиболее выраженные нарушения происходят в маточно-плацентарных сосудах и системе почечной микроциркуляции.

Таким образом, все отмеченные патофизиологические механизмы приводят к генерализованному спазму мелких сосудов в организме беременной, нарушению проницаемости капилляров, выходу жидкости и белков в ткани, снижению онкотического давления и объема циркулирующей плазмы. Эти механизмы объясняют происхождение симптомов ОПГ-гестоза: отеки, протеинурия, гипертензия.

Однако теоретические представления не всегда находят подтверждение в клинической практике. Исходя из положения, что при гестозе происходят прогрессивное поражение эндотелиоцитов маточно-плацентарных сосудов и агрегация тромбоцитов, в акушерской практике пытаются использовать некоторые препараты, например, аспирин. Малые дозы аспирина снижают продукцию тромбоксана А2, влияют на отложение тромбоцитарных агрегатов в спазмированных сосудах и тем самым должны предупреждать развитие гестоза. Результаты оказались неоднозначными.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления позднего гестоза довольно четкие и у подавляющего большинства больных представлены разнообразными сочетаниями и степенью выраженности триады симптомов: отеков, протеинурии, гипертензии. Затруднения могут возникнуть при определении степени тяжести заболевания.

Preeclamsia and Hypertensive Disorders of Pregnancy

Mark A. ZAMORSKI, M.D., and LEE A. GREEN, M.D., M.P.H.

University of Michigan Medical School, Ann Arbor Michigan

Преэклампсия и гипертонические расстройства беременности

Mark A. ZAMORSKI, M.D., and LEE A. GREEN, M.D., M.P.H.

University of Michigan M edical School, Ann Arbor Michigan

Гипертонические состояния, встречающиеся у беременных, классифицирутся как преэклампсия, транзиторная гипертония и хроническая гипертония. Патофизиология, последствия и лечение этих расстройств различны, но их клинические проявления в значительной мере совпадают. Преэклампсия является синдромом второй половины беременности, характеризуясь гипертонией, отеками и протеинурией, но для постановки диагноза наличие всех этих трех признаков не обязательно. Преэклампсия может неожиданно прогрессировать до целого ряда кризов, включая экламптические судороги, и существенно влияет на материнскую и перинатальную смертность. При наличии зрелого плода лечение заключается в ускоренном родоразрешении. Лечение преэклампсии на ранних стадиях беременности требует сравнительной оценки риска для недоношенного плода при досрочном родоразрешении и риска как для матери, так и для ребенка, связанного с осложнениями преэклампсии. В позднем периоде беременности транзиторная гипертония является клинически благоприятным состоянием, характеризующимся одним только повышенным кровяным давлением. Его значимость заключается в трудности отличить это состояние от ранней преэклампсии. Хроническая гипертония является фактором риска в возникновении задержки внутриматочного развития и смерти плода, а также в развитии преэклампсии. Стратегия лечения этого состояния состоит в контроле за кровяным давлением у матерей, текущей дородовой оценке благополучия плода и надзоре за наложением преэклампсии.

Гипертония во время беременности может быть результатом нескольких различных процессов. Если клинические проявления этих состояний часто совпадают, то патофизиология и лечение различны. В Соединенных Штатах¹высокое кровяное давление осложняет течение почти 10% всех случаев беременности, с преэклампсией и эклампсией, возникающей, возможно, в четверти этих случаев с проявлениями гипертонии.²Гипертонические расстройства беременности остаются основной причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.¹ Лица, оказывающие акушерскую помощь, должны быть знакомы с их дифференциальной диагностикой и лечением.

Классификация гипертонических расстройств беременности

Эта классификация, одобренная совсем недавно в опубликованном докладе Объединенного национального комитета по выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления,³ определяет четыре гипертензивных состояния беременности. В Таблице 1 эта классификация дается в сравнении с чаще цитируемой^4,5Классификацией Американской коллегии акушеров и гинекологов (АКАГ)⁶, которая включает только три гипертензивных расстройства беременности.

Классификация АКАГ менее желательна по нескольким причинам: (1) Она классифицирует преэклампсию и эклампсию как тип “гипертонии, вызываемой беременностью”, придавая большее значение гипертонии как состоянию, нежели следует.⁷ (2) Она предполагает дезориентирующую классификацию “легкой” преэклампсии, потенциально влекущей медицинский персонал к халатности в лечении этого часто взрывного расстройства. (3) Она определяет эклампсию как особый подтип гипертонии, вызываемый беременностью, тогда как эклампсия является лишь одним из последствий преэкламптического процесса (таблица 2).^2,8-12(4) В ней нет никакого упоминания транзиторной гипертонии - обычного доброкачественного расстройства поздней беременности, которое часто путают с ранней преэклампсией.

Специфические критерии для диагностики гипертензивных расстройств беременности показаны в таблице 3.

ТАБЛИЦА 1
Сравнение классификаций гипертонических расстройств беременности, предложенные ОНК и АКАГ
Классификация ОНК	Классификация АКАГ
Транзиторная гипертония	Гипертония, вызываемая беременностью “ГВБ” *
Преэклампсия-эклампсия	Преэклампсия
Хроническая гипертония	Легкая
Хроническая гипертония с	Тяжелая
наслаивающейся преэклампсией	Эклампсия
	Хроническая гипертония
	Хроническая гипертония с наслаивающейся преэклампсией

ОНК=Объединенный национальный комитет по выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления; АКАГ=Американская коллегия акушеров и гинекологов.

*-Классификация АКАГ допускает возможность развития повышенного кровяного давления во время беременности без протеинурии и отеков. Хоть этому состоянию и не дано названия, большинство клиницистов именуют его просто “ГВБ”.

Получено из источников 3 и 6.

ТАБЛИЦА 2
Преэкламптические кризы
Кризы	Риск для женщин в преэклампсии*
Экламптические судороги	0,012
Церебральные кровоизлияния	Редко+
Кортикальная слепота	Редко+
Отслойка сетчатки	Редко+
ГППНТ-синдром	<0,15# 8
Разрыв печени	Редко+
Лабораторно подтвержденный синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)	<0,20# 8
Кровотечение, вследствие ДВС-синдрома	<0,10# 8
Отек легких	0,029# 10
Отек гортани	Редко+
Острая почечная недостаточность вследствие кортикального или тубулярного некроза	0,003211
Отслоение плаценты	0,02312
Внутриматочная смерть плода	Редко+

ГППНТ=гемолиз, повышение печеночных энзимов, низкое количество тромбоцитов.

*- Все данные риска получены в лечебных учреждениях третичного уровня, в которых упомянутый токсикоз более обычен, чем в учреждениях первичного звена. Соответственно, риск этих осложнений в учреждениях первичной помощи, возможно, ниже.

⁺- точной оценки риска нет; публикации ограничены докладами о случаях и небольшими сериями докладов.

^#- зарегистрированный риск для больных с “тяжелой” преэклампсией.

Получено из источников 2, 8-12.

 

 

 

 

 

 

Патофизиология

ПРЕЭКЛАМПСИЯ

Общий механизм преэклампсии был объяснен в последних исследованиях.⁷Геморрагические и некротические изменения, обнаруженные в головном мозге, печени и сердце больных преэклампсией, почти идентичны таковым у больных с гиповолемическим шоком, что предполагает недостаточное кровоснабжение органа в качестве основного патологического механизма.

Недавние исследования⁷указывают на сосудистый эндотелий, как на общий фактор, вызывающий недостаточное кровоснабжение органа. Если клетки эндотелия прямо повреждаются или активируются циркулирующими медиаторами, они производят прокоагулянты, вазоконстрикторы и митогены, способные сужать и закупоривать просвет сосудов, что ведет к ишемии и характерным патологическим изменениям, упомянутым выше.¹³

Может также возникать диссеминированное внутрисосудистое свертывание, проходящее с участием факторов свертываемости и тромбоцитов.¹³

Патологическая реакция эндотелия возникает в ответ на циркулирующие медиаторы, продуцируемые плохо снабжаемой кровью плацентой.¹³В нормально имплантированной плаценте эндотелий и внутренний эластичный слой маточных спиральных артерий замещается трофобластами и эти артерии увеличивают свой диаметр в 4-6 раз по сравнению с таковыми у небеременных.^7,14У преэкламтических больных возникает иммунная реакция, сходная с острым отторжением органа, которая предупреждает выполнение спиральных артерий трофобластами.^7,14Артерии достигают лишь около 40% диаметра, характерного для нормальной беременности, и плацента становится недонаполняемым кровью органом^7,14,15(рисунок 1).

ДРУГИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Причина гипертонии в целом не известна, а у вторичной гипертонии множество этиологий.^3,8 Какова бы ни была причина, хроническая гипертония приводит к сужению децидуальных кровеносных сосудов. Это может вызвать снижение кровоснабжение матки и плаценты, а также особо разрушительные последствия, накладывающейся преэклампсии.¹⁴

Многие больные, у которых гипертония развилась в позднем периоде беременности, не испытывали протеинурии, отеков или физиологических расстройств, характерных для преэклампсии.^7,8 Если у некоторых таких больных может быть субклиническая преэклампсия, то у большинства возникает лишь транзиторная гипертония.¹⁶Это легкое состояние патофизиологически отлично от преэклампсии и имеет несколько важных характеристик: (1) оно более обычно у больных с гипертонией в семейном анамнезе;(2) но обычно появляется вновь при последующих беременностях и (3) оно является предсказанием развития гипертонической болезни в более поздние периоды жизни.¹ Конкретная патофизиологическая причина транзиторной гипертонии неизвестна,¹⁴ но в беременности она просто может отражать, демаскируя, тенденцию к гипертонии.¹

ТАБЛИЦА 3

Гипертонические расстройства беременности: критерии классификации

Хроническая гипертония - гипертония, имевшаяся и наблюдавшаяся до беременности или диагностированная до 20 недели беременности. Гипертония определяется как кровяное давление от140/90 ммHg и выше. Преэклампсия-эклампсия - связянное с беременностью повышение кровяного давления, ассоциируемое с протеинурией, отеками или с тем и другим. Критерий кровяного давления - один из следующих: Повышение систолического давления крови на 30 ммHg по сравнению его средней величиной, зарегистрированной до 20 недели беременности. Повышение диастолического давления крови на 15 ммHg по сравнению с его средней величиной, зарегистрированной до 20 недели беременности. Если основные показатели давления до 20 недели беременности не были известны, регистрация величины 140/90 ммHg и выше является достаточной для соответствия критерию давления крови при преэклампсии. Критерий протеинурии - выделение более, чем 300 мг белка в течение 24 часов. Данный уровень соответствует показателю “1+” (30 мг/дл) или выше. Критерий отека - клинически выраженный отек, особенно отек стоп (1+ или больше), не проходящий за ночь, отек лица и рук, а также отеки, ассоциируемые с увеличением веса тела на 2 кг в неделю. Преэклампсия, наслаивающаяся на хроническую гипертонию - имеются критерии как для хронической гипертонии, так и для преэклампсии. Транзиторная гипертония - появление повышенного кровяного давления во время беременности или в течение 24 часов после родов без других признаков преэклампсии или имевшейся раньше гипертонии.

Получено из источника 1.

 

 

Клинические особенности

Клинически хроническая гипертония мало отличается от гипертонии транзиторной, в основном, отсутствием преэкламптических признаков у последней. Нижеприведенный раздел фокусируется на преэклампсии.

ФАКТОРЫ РИСКА

Определено множество факторов риска в развитии преэклампсии (Таблица 4).^1,8Данные факторы риска клинически полезны в выявлении больных, нуждающихся в профилактической терапии, но болезнь может появляться у лиц, не имевших никаких факторов риска, кроме отсутствия беременности.⁸

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРЕЭКЛАМПСИИ

Гипертония, отеки и протеинурия остаются наиболее важными клиническими признаками этого состояния.¹Дискутабельны степень повышения кровяного давления, требуемого для постановки дагноза гипертонического расстройства беременности и инструментов для его измерения. Наиболее часто используемые критерии перечислены в таблице 1.^3,6

ТАБЛИЦА 4
Факторы риска в развитии преэклампсии
Фактор риска	Относительный риск	Комментарии
Нерожавшие	6-8	Две трети случаев преэклампсии возникают у нерожавших
Крайние границы детородного возраста*	Количественно не установлен	Преэклампсия не представляется более обычным заболеванием среди молодых женщин после контроля на наличие беременностей
Преэклампсия в семейном анамнезе	Количественно не установлен	Риск преэклампсии в 3-4 раза больше у женщин, чьи матери и сестры имели это заболевание
Преэклампсия в анамнезе предыдущей беременности	Количественно не установлен	Риск явного токсикоза при последующих беременностях равен 10-15%; риск повторного заболевания у женщин с хронической гипертонией может достигать 70%
Имевшаяся ранее гипертония или болезнь почек	Количественно не установлен	Наслаивающийся токсикоз обычен, но в этой группе его трудно диагностировать
Сахарный диабет	Количественно не установлен	Определение точного относительного риска осложнено сопутствующей гипертонией
Многоплодие	Количественно не установлен	Относительный риск составляет 5 при двойне
Гидатидиформная патология плаценты	10	Может вызвать раннюю преэклампсию
Многоводие	10	Может вызвать раннюю преэклампсию

* - Является ли очевидная связь между молодым возрастом матерей и преэклампсией следствием вмешательства фактора отсутствия беременности - спорный вопрос.

Данные получены из источников 1 и 8.

Кровяное давление у пациентки следует измерять в позиции сидя, предварительно дав ей 5 минут отдыха.¹ В соответствие с установленными правилами давление крови следует регистрировать как не соответствующее норме, по крайней мере, двумя измерениями, разделенными интервалом в 6 часов или более.^1,6 Клиницисты часто не конкретны в интерпретации значения повышенного давления

(иногда весьма заметного), измеренного в положении лежа на спине, но нормального в левой боковой позиции. Эта находка составляет основу пробы на переворачивание,¹⁷ выполняемой следующим образом: пациентка ложится на левый бок на 15 минут, после чего у нее измеряется кровяное давление. Затем она переворачивается на спину и через 5-6 минут давление измеряется еще раз. Повышение диастолического давления более, чем на 20 мм Hg, считается не соответствующим норме.¹⁷ Женщины, у которых получены результаты пробы на переворачивание не соответствующие норме, считаются подверженными повышенному риску развития преэклампсии, однако, у большинства женщин, у которых результаты пробы не соответствуют норме, во время беременности не имели никаких гипертонических расстройств.¹⁷

Отеки не являются основанием для постановки диагноза преэклампсии.⁶ Действительно, они достаточно обычны у многих здоровых беременных.⁵ Отличия безвредного, физиологического отека при беременности от преэкламптического отека не точны, однако врач должен проявлять настороженность к отеку стоп(1+ или больше), не проходящему за ночь, отекам лица и рук, а также отекам, связанным с увеличением веса пациентки более, чем на 2 кг в неделю.^1,4

Протеинурия обнаруживается и интерпретируется проще, чем отеки. Выделение более, чем 300 мг белка в течение 24 часов, считается не соответствующим норме. Это соответствует регистрации “1+ “ или более.¹ Обнаружение средней протеинурии( “1+ “ или более ) требует срочного 24-часового сбора мочи, если есть клиническое подозрение на токсикоз и если результаты должны повлиять на клиническое лечение. Обнаружение тяжелой (“2+“ или более ) протеинурии почти всегда является свидетельством патологии, если только при этом отсутствует инфекция мочевыводящих путей или сильное загрязнение влагалища.¹

Другие признаки и симптомы преэклампсии суммируются в таблице 5.⁸ Некоторые из этих признаков и симптомов носят распространенный характер и не являются специфичными. Признавая серьезную (а часто не уловимую) природу симптоматической преэклампсии, следует, по крайней мере, учитывать этот диагноз, если данные симптомы или признаки появляются в позднем периоде беремености.

ТАБЛИЦА 5
Признаки и симптомы при эклампсии
Центральная нервная система Головная боль Головокружение Металлический привкус Сонливость Лихорадка Гиперрефлексия Диплопия Скотомы Затуманенное видение Внезапная слепота Сердечно-сосудистая система Гипертония Изменение показателей дыхания Тахикардия	Желудочно-кишечный тракт Тошнота Рвота Боль в эпигастрии Увеличение и болезненность печени Кровь в содержимом кишечника Почечная система Протеинурия Отеки Олигурия или анурия Гематурия или гемоглобинурия

Адаптировано из Roberts JM. Гипертония, связанная с беременностью. В: Creasy RK, Resnik R, и др. Медицина матери и плода: принципы и практика. 3-е издание. Philadelphia: Saunders, 1994: 809.

ЛАБОРАТОРНОЕ ВЫЯВЛЕНИЕ ПАТОЛОГИИ ПРИ ПРЕЭКЛАМПСИИ

Многие противоречия окружают использование лабораторных методов в ранней диагностике преэклампсии. Не один из тестов не представляется надежным ранним индикатором.¹⁸ Повышение мочевой кислоты и снижение тромбоцитов - типичные ранние обычно получаемые результаты лабораторных исследований, связанные с преэклампсией, но даже они представляются довольно поздними в течении болезни и могут свидетельствовать о возможностях симптоматического кризиса менее, чем за неделю до него.¹⁹ Выявление тромбоцитопении является сравнительным измерением. Снижение числа тромбоцитов в динамике более значимо, чем их абсолютный уровень.¹⁹ ГППНТ-синдром ( гемолиз, повышенное содержание энзимов печени и низкий уровень тромбоцитов) возникает при развитии внутрисосудистого свертывания и ишемии печени, как части патофизиологического процесса.⁸ Лабораторные свидетельства патологии, обычно полезные в диагностике и лечении преэклампсии, представлены в таблице 6.¹⁸

ТАБЛИЦА 6

Лабораторные свидетельства патологии, полезные в диагностике преэклампсии

Гиперурикемия (? 5 мг/дл) Тромбоцитопения, особенно снижение числа в динамике Повышенный уровень лактатдегидрогеназы Повышенный уровень трансаминазы печени Повышенный уровень креатинина сыворотки крови Повышенный гематокрит* Гипоальбуминемия Повышенное содержание продуктов распада фибрина Шистоциты в мазке периферической крови Увеличенное протромбиновое время (ПВ) Увеличенное время активации тромбопластина (аТУВ)

* -Гематокрит может снижаться если имеется гемолиз.

Данные получены из источника 18.

Диагностика

В настоящее время не существует теста или доказательства, которые могли бы содействовать установлению диагноза или исключить преэклампсию. Ее, пожалуй, лучше рассматривать как синдром, который можно распознать, нежели как болезнь, которую можно достаточно определенно диагносцировать.⁹Традиционно в триаду входят гипертония, протеинурия и отеки, но ни один из этих признаков не является обязательным для постановки диагноза. Хотя наличие каждого из них может быть полезным в распозновании синдрома, отсутствие любого не исключает диагноз преэклампсии. Сообщалось о случаях, когда гипертония, как таковая, отсутстовала.²⁰Понятно, что гипертония имеет место на определенной стадии у всех больных преэклампсией, но она носит легкий или непостоянный характер в раннем периоде этого расстройства. Даже в группах наблюдавшихся больных с экламптическими судорогами у 40% не было отеков, а у 20% - протеинурии.⁸

Доклиническая фаза преэклампсии продолжается много недель, а клинически определяемый, но бессимптомный период может изменяться, прежде, чем перейти в кризис.⁷В идеале синдром нужно распознавать до наступления кризиса, однако, как отмечалось в предшествовавшем обсуждении лабораторного выявления патологии, такое раннее распознавание не всегда выполнимо.¹⁸Жесткие диагностические критерии при преэклампсии упоминаются в исследовательской литературе, но клиницисты должны понимать, что это статистическая необходимость в исследованиях, а не клинически достаточные показатели. Отличительные характеристики преэклампсии и транзиторной гипертонии с учетом высказанных выше соображений показаны в таблице 7.^1,8,16

Задача раннего распознавания осложняется непредсказуемостью степени перехода болезни в кризис.⁷У больных в течение долгого времени могут отсутствовать всякие симптомы или наблюдаться быстрое развитие расстройства. Надежных предвестников возможности или показателей прогрессирования заболевания не существует.²¹“Легкая” преэклампсия является дезориентирующим термином. Даже у пациенток с минимальной или отсутствующей гипертонией, а также с едва уловимыми лабораторными доказательствами патологии, болезнь может перерасти в кризис, угрожающий жизни.^9,21

Повторное лабораторное обследование (таблица 6)¹⁸неоценимо в диагностике слабо выраженных случаев преэклампсии. Если такое заболевание подозревается при отсутствии выраженных клинических признаков заболевания, следует предусмотреть проверку, хотя бы раз в неделю, лабораторных параметров и практически ежедневный контроль артериального давления, уровня белка мочи и отеков. Гиперурицемия и/или тромбоцитопения должны рассматриваться как свидетельства преэклампсии, если обратное не доказано.

ТАБЛИЦА 7
Отличия преэклампсии от транзиторной гипертонии
Характеристики	Преэклампсия	Транзиторная гипертония
Основное кровяное давление	Варьирует	Выше, чем среднее
Степень гипертензии	От легкой до тяжелой*	Обычно легкая
Показатель подъема кровяного давления	Часто внезапный	Постепенный
Протеинурия	Может иметь место	Отсутствует
Отеки+	Обычно есть	Может иметь место
Лабораторные показатели	Могут не соответствовать норме	Нормальные
Наличие беременностей	Обычно не было	Не было или было несколько
Семейный анамнез	Не примечателен	Часто включает гипертонию
Риск повторных проявлений	Низкий#	Высокий
Риск гипертонии в будущем	Нормальный	Высокий

*- Гипертония может отсутствовать

⁺-Следующее более характерно для преэклампсии: отеки лица или рук, массивный отек, отеки, сопровождающиеся набором веса, или отек, не проходящий после отдыха.

^#-Риск возвратной преэклампсии высок у лиц, имеющих в анамнезе сосудистые болезни.

Данные получены из источников 1,8,16.

Лечение гипертонических расстройств при беременности

Транзиторная гипертония не требует специального лечения, если достаточно надежно доказано, что это не нарастающая преэклампсия (таблица 7).^1,8,16К сожалению, это не всегда возможно, даже если применяются сложные сывороточные маркеры в условиях научно-исследовательских учреждений. За женщинами, у которых в позднем периоде беременности возникла гипертония, должно осуществляться пристальное наблюдение с целью не пропустить развитие преэклампсии. Для такой беременности срочное родоразрешение обычно является наиболее безопасным способом, поскольку до четверти женщин, у которых развилась гипертония во время беременности, обязательно заболеет преэклампсией.¹⁶

Ведение беременности, осложненной хронической гипертонией, имеет перед собой несколько задач: умеренный контроль за артериальным давлением для профилактики ранних осложнений гипертонии у матерей, профилактика внутриутробной смерти плода в связи с маточно-плацентарной недостаточностью и раннее распознавание эклампсии, под риском которой эти женщины находятся. В то время как показан контроль других факторов риска, ограничивающих внутриутробное развитие плода, лечение гипертонии само по себе, вероятно, не снижает частоту возникновения таких его состояний.^1,8Далее в этой статье приводятся рекомендации по контролю артериального давления и дородовой помощи пациенткам с хронической гипертонией.

Рождение плода при наличии преэклампсии проводится с медицинской помощью.⁷Выбор времени для родов является трудным решением с учетом преждевременности родов, часто требующим тщательной оценки риска матери и плода. К сожалению, непредсказуемый риск прогрессирования болезни в кризис делает точную оценку такого риска невозможной. Однако, полезно вспомнить, что еженедельно рост способности выжить у недоношенных младенцев, составляет менее 2% в неделю после 32 недель.²²При доношенной беременности (или недоношенной беременности, при которой зрелость легких плода была доказана амниоцентезом) срочное родоразрешение почти всегда показано, поскольку выжидательное ведение больных с тяжелым заболеванием чревато печальным исходом для матери и ребенка.²³Алгоритм лечения при преэклампсии недавно был опубликован в журнале “Американский семейный врач”.⁴

Использование вагинальных родов или кесарева сечения является вопросом клинической оценки. Показания к ускоренным родам (путем кесарева сечения, если вагинальные роды еще не начались) включают любую близкую угрозу благополучию матери или плода. Если близкой угрозы нет, приемлимо проведение родов с помощью окситоцина (питоцина) и амниотимии. Если необходимо и позволяет время, можно попытаться провести подготовку шейки матки при помощи простагландина Е₂(препидил).

Беременность, осложненная хронической гипертонией и преэклампсией, связана с риском внутриутробной гибели плода и поэтому требует дородовой оценки состояния плода. Одной приемлимой стратегией является использование бесстрессового теста и индекса амниотической жидкости. Оптимальный протокол для этого не ясен.¹У пациенток с хронической гипертонией бесстрессовый тест проводится еженедельно после 32-34 недель. У пациенток с преэклампсией бесстрессовый тест проводится два или три раза в неделю и более, в зависимости от существующей степени недостатка кровоснабжения органов. Индекс амниотической жидкости определяется раз или два в неделю. Ультразвуковая оценка роста плода часто начинается с 30-32 недели, после основного исследования на 18-24 неделе. Значимость этой стратегии (в отличии от опоры на измерение только длины плода) не подвергалась строгой оценке.

Постельный режим является традиционной терапией гипертонии во время беременности.⁷Контролируя кровяное давление, это не влияет на исход у плода или матери.²⁴Тем не менее, постельный режим является разумной стратегией до тех пор, пока клиницист не достигнет ложного успокоения от нормализации артериального давления.

Если кровяное давление не контролируется одним постельным режимом, может быть показана антигипертензивная терапия. У пациенток с преэклампсией и хронической гипертонией целевое диастолическое давление крови должно быть 90-100 ммHg.^1,3Антигипертоническим агентом выбора для женщин с преэклампсией или хронической гипертонией остается метилдопа (альдомет).¹Парентеральное введение гидралазина (апресолин) также эффективно контролирует кровяное давление в родовом периоде. Большинство пациенток, нуждающихся в антигипертензивной терапии во время беременности, хорошо реагируют на один или оба указанных препарата, но существуют другие менее изученные альтернативные препараты, эффективность и переносимость которых на практике не доказана.¹

Объем сосудов у пациенток с преэклампсией патологически мал, в то время как у больных с хронической и транзиторной гипертонией он нормален.¹⁴Задержка натрия в организме при преэклампсии является, частично, его приспособительной попыткой поддержать кровоснабжение в ишемичных тканях.¹⁴По этой причине пациенткам с преэклампсией не рекомендовано ограничение натрия.¹Сокращенный внутрисосудистый объем может содействовать гипоперфузии жизненно важных органов, особенно почек. Тем не менее, во время родов потребление жидкости должно быть ограничено до, примерно, 100 мл в час, поскольку неуправляемое увеличение внутрисосудистого объема может вызвать угрожающий жизни отек легких.⁸ Если возникает олигурия или другое свидетельство уменьшение внутрисосудистого объема, должны быть назначены регулирующие средства. Если немедленной реакции на их применение не последует, то в целях поддержания водного баланса показана катетеризация центральной вены или легочной артерии.¹

Профилактика преэклампсии является главным разделом стратегии лечения преэклампсии.²⁵ Широко известна эффективность сульфата магнезии, применяемого для этой цели,¹а в опубликованных сериях докладов о случаях, когда применялся сульфат магнезии, документированы результаты лечения в отношении матери и плода.²⁵ Выбор пациента для профилактики все еще противоречив, и нет данных, имеющих прямое отношение к этому вопросу. Поскольку достаточные доказательства свидетельствуют, что риск и временной интервал прогрессирования болезни от преэклампсии до эклампсии не предсказуем,²¹ профилактика судорог парентеральным введением магнезии рекомендуется всем пациенткам с ясно выраженной преэклампсией. Профилактику следует продолжать в раннем послеродовом периоде, поскольку риск возникновения судорог наиболее велик в период родов и в течение 24 часов после родов. Протоколы по использованию магнезии публиковались повсюду.^4,8

 

 

Профилактика преэклампсии и транзиторной гипертонии

АСПИРИН

Начальные клинические испытания аспирина были весьма обнадеживающими, демонстрируя снижение заболеваемости преэклампсией на, примерно, 75%.²⁶ Результаты последних, более широких испытаний продемонстрировали меньшее преимущество от терапии аспирином.^27-30 В целом, все эти испытания показали набольшую, но значимую пользу аспирина в профилактике преэклампсии у женщин группы высочайшего риска. Эти испытания не установили наличия каких-либо последствий или вредного воздействия аспирина на женщину и плод. Хотя энтузиазм в этом отношении утих, аспирин, назначаемый в дозе 81 мг в день с начала второго триместра беременности до самих родов, может использоваться для профилактики преэклампсии у женщин в группе высочайшего риска, например, у женщин с преэклампсией в анамнезе или другими более значимыми видами риска (таблица 4).^1,8 Аспирин не показан для назначения не отобранным специально, здоровым, нерожавшим женщинам.³⁰

КАЛЬЦИЕВАЯ ДОБАВКА

Единственное, хорошо спланированное испытание добавки, содержащей 2 мг кальция в день, назначаемой здоровым нерожавшим женщинам на 20-й неделе беременности, показало существенное снижение риска возникновения транзиторной гипертонии, но не преэклампсии.³¹ Как и с аспирином, наиболее значительные состояния матери и плода не подверглись влиянию назначаемого кальция. Не сообщалось о побочных явлениях при приеме кальция.

Кальциевая добавка должна назначаться (в дополнение к аспирину, если нужно) женщинам, относящимся к группе высокого риска заболевания гипертоническими расстройствами беременности. Поскольку основная польза от его применения заключается в профилактике транзиторной гипертонии, он может быть особенно полезен женщинам группы высокого риска развития этого состояния (таблица 4).^1,8 Поскольку транзиторная гипертония является легким состоянием, ее профилактика желательна из-за необходимости частого проведения ненужных наблюдений и вторжении в целом здоровые беременности.

Заключительный комментарий

Последний согласительный доклад¹по лечению высокого кровяного давления во время беременности выделил три ключевых принципа в распознавании и лечении преэклампсии:

“Наиболее уместной терапией для матери всегда являются роды, но они могут не быть таковыми для плода“. Риск возникновения преэкламптических осложнений у матери должен сравниваться с риском недоношенности плода.

“Признаки и симптомы преэклампсии не имеют патогенетического значения“. Борьба с гипертонией не влияет на исход беременности для матери или плода.

“Патогенетические изменения преэклампсии появляются задолго до того, как клинические критерии, ведущие к постановке диагноза, становятся манифестными“. Сниженное кровоснабжение жизненно важных органов и сопутствующая ему угроза здоровью матери и плода появляются раньше, чем мы распознаем синдром.

Уместны также несколько других максим:

“Эклампсия является единственной среди угрожающих жизни кризов, в которую может развернуться преэклампсия“. Несмотря на значительные достижения в лечении женщин, страдающих от токсикозов, преэклампсия остается единственной лидирующей причиной смерти матерей в Соединенных штатах,³²играющей существенную роль наряду с отслойкой плаценты и разрывом печени в дополнение к эклампсии.

“Легкая преэклампсия является дезориентирующим термином“. “Легкая“ означает только то, что угрожающая жизни ишемия органов клинически еще не проявилась.

“Транзиторная гипертония является диагнозом, лучше всего указывающим на ретроспективу“. Невозможно точно отличить это легкое состояние от преэклампсии, не вызвавшей пока общий недостаток кровоснабжения, приводящий к протеинурии, отекам и результатам лабораторных исследований, отличных от нормы. Поэтому женщины с гипертонией в позднем периоде беременности должны рассматриваться как потенциальные преэкламптические больные. Они должны проверяться на признаки, свидетельствующие о разрушении здоровья матери или плода в дородовом периоде, а когда родовой период наступил, роды должны быть вызваны искусственно.

“Поскольку эклампсия не лечится ни чем, кроме родов, усилия должны концентрироваться на профилактике, а если профилактика неудачна, на распозновании и срочном родоразрешении“. Терапия аспирином и кальцием не является самой лучшей, но в определенной мере эффективной стратегией профилактики преэклампсии и транзиторной гипертонии соответственно. Обычные лабораторные тесты (особенно на концентрацию уратов сыворотки крови и количество тромбоцитов) ценны в выявлении малопроявляющихся токсикозов, но эти показатели могут стать не соответствующими норме всего за несколько дней до развития угрожающего жизни криза.

Об авторах

ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ возникают во время беременности и, как правило, прекращаются после ее окончания. Существуют многочисленные теории, объясняющие их развитие (аллергическая, токсическая, иммунологическая, нейрорефлекторная, гуморальная и др.). Условно токсикозы делят на ранние и поздние. Наиболее частая клиническая форма раннего токсикоза - рвотабеременных. Реже встречаются слюнотечение, дерматозы,бронхиальная астма,желтухабеременных. Поздние токсикозы включают водянку беременных, нефропатию, преэклампсию, эклампсию.

Рвота беременных нередко наблюдается на фоне слюнотечения, сопровождается тошнотой, снижением аппетита, изменением вкусовых ощущений. Легкая форма не отражается отрицательно на общем состоянии беременной. При токсикозе средней тяжести отмечаются слабость, похудание, снижение диуреза, потеря аппетита. Наиболее тяжелая форма токсикоза - неукротимая рвота.Рвотавозникает до 20 и более раз в сутки, часто независимо от приема пищи. Беременные резко худеют, снижается АД, учащается пульс, повышается температура тела, наступает выраженное обезвоживание, в моче определяется ацетон. Возникает опасность для жизни больной. В этих случаях необходимо прерывать беременность.

Лечение. Легкиеформы не требуют госпитализации и специального лечения. При токсикозе средней тяжести и особенно при неукротимой рвоте госпитализация обязательна. На ночь назначают снотворное. Выраженным противорвотным свойством обладаетэтаперазин(0,004-0,008 г 2-3 раза в день после еды). Применяют такжеспленинпо 1 мл 1-2 раза в день в/м в течение 10 дней, кокарбоксилазу в/м по 50-100 мг 1-2 раза в день, комплекс витаминов,новокаинв/в ежедневно по 10 мл 0,5% раствора, диатермию солнечного сплетения, гипноз. Приемы пищи должны быть частыми (через 2-3 ч) и небольшими порциями. При невозможности удерживать пищу в желудке беременной следует назначить питательные клизмы или парентеральное введение питательных смесей. Необходимо ежедневно вводить большие количества жидкости (до 3 л/сут), глюкозу (30- 40 мл 40% раствора в/в), инсулин (5 ЕД на 100 мл глюкозы). Истощенным больным показаны дробные переливания 80-100 мл резус-совместимой одногруппной крови. Если лечение неэффективно и токсикоз прогрессирует (непрекращающаясярвота, стойкий субфебрилитет, выраженная тахикардия, резкое похудание, протеинурия, ацетонурия,желтуха), показано прерывание беременности.

Водянка беременных характеризуется отеками, отрицательным диурезом, быстрым нарастанием массы тела беременной (более 300 г в неделю). В моче патологические элементы отсутствуют, АД не повышено. Течение кратковременное или длительное. У некоторых беременных заболевание прогрессирует и переходит в нефропатию. Диагноз основывается на обнаружении во второй половине беременности отеков, не связанных с экстрагенитальными заболеваниями. Скрытые отеки обнаруживаются при систематическом взвешивании беременной в женской консультации (1 раз в 2 нед).

Лечение. Ограничение потребления жидкости (до 700- 800 мл/сут) и поваренной соли (до 3-5 г/сут). Пища преимущественно молочно-растительная с повышенным содержанием витаминов. Выраженные отеки служат показанием к госпитализации. Назначают постельный режим, ограничение потребления жидкости и поваренной соли, разгрузочные дни раз в неделю (1 кг яблок или 400 г творога), витамины. Вводят в/в глюкозу по 20-40 мл 40% раствора, дают внутрь гипотиазид по 25 мг 1-2 раза в день вместе с хлоридом калия по 1 г 3 раза в день в течение 3-4 дней.

Нефропатия часто развивается на фоне водянки или предшествующих экстрагенитальных заболеваний (гипертоническая болезнь, нефрит), такие формы токсикоза называют сочетанными. Характеризуется триадой симптомов: отеки, гипертензия, протеинурия. Часто бывают только два симптома в любом сочетании или один из них (моносимптомный токсикоз). Возможно появление общемозговых симптомов. При тяжелом течении возможен переход в преэклампсию и эклампсию. Нефропатия оказывает неблагоприятное влияние на плод (гипотрофия, внутриутробная гибель).

Лечение стационарное. Бессолевая диета, ограничение жидкости, разгрузочные дни, витаминотерапия, препараты глюкозы, в/м введение сульфата магния по 20 мл 25% раствора 4-5 раз в день (не более 25 г чистого вещества в сутки), кислородотерапия,дибазол,папаверин,резерпин, диуретики,рутин,глюкозапо 50 мл 40% раствора в/в. Беременных с тяжелыми формами нефропатии ведет акушер вместе с анестезиологом (интенсивная терапия). В таких случаях назначаютдроперидолпо 10-15 мг (4-5 мл 0,25% раствора) в/м или в/в (вводить медленно!), седуксен по 10 мг (2 мл 0,5% раствора) в/в. Эти препараты назначают с целью снижения возбудимости центров головного мозга и стабилизации АД. Для устранения сосудистого спазма в/в вводят 10 мл 2,4% раствораэуфиллина, 1 мл 0,25% раствора рауседила, 4-5 мл 2% раствора но-шпы. Дегидратацию проводят путем назначенияманнитола(30-60 г 20% раствора в/в), лазикса (2-4 мл 1% раствора). Для снятия интоксикации назначаютгемодез(200-400 мл) и глюкозоновокаиновую смесь (200 мл 20% раствора глюкозы, 200 мл 0,5% растворановокаина, 15 ЕД инсулина) в/в. Коррекцию гипопротеинемии и гиповолемии осуществляют с помощью введения альбумина (100-200 мл) или сухой плазмы (150 мл). Для нормализации микроциркуляции применяютреополиглюкин(400 мл в/в). Все перечисленные лечебные мероприятия проводят в отделении реанимации или палате интенсивной терапии. Лечение продолжают 2-5 дней до стойкого исчезновения общемозговых симптомов, стабилизации АД и восстановления нормального диуреза. Затем больных переводят в палату патологии беременных. Для профилактики внутриутробной гипоксии плода назначают 20 мл 40% раствора глюкозы в/в, ингаляциюкислорода,кордиаминпо 2 мл в/м, кокарбоксилазу по 50 мг в/м и 2 мл 1 % растворасигетинав/м.

Преэклампсия характеризуется появлением на фоне предшествующей нефропатии жалоб на сильную головную боль, расстройство зрения, боль в подложечной области. Лечение аналогично лечению тяжелых форм нефропатии.

Эклампсия характеризуется судорогами с потерей сознания. Чаще всего возникает на фоне тяжелой формы нефропатии или преэклампсии. Припадок судорог развивается в определенной последовательности: I этап - появляются мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности; II этап - тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры; больная теряет сознание, дыхание отсутствует, зрачки расширены, цианоз кожи и слизистых оболочек; III этап - клонические судороги мышц туловища, затем верхних и нижних конечностей; появляется нерегулярное дыхание, изо рта выделяется пена; IV этап - коматозноесостояние. В настоящее время для эклампсии характерно небольшое количество приступов, возникающих на фоне относительно нетяжелой формы нефропатии или преэклампсии. Осложнения эклампсии: падение сердечной деятельности, кровоизлияние в мозг,отек легких; внутриутробная гипоксия плода, внутриутробная смерть плода.

Лечение основано на принципах, разработанных В. В. Строгановым: создание лечебно-охранительного режима; проведение мероприятий, направленных на нормализацию важнейших функций организма; применение медикаментозных средств для устранения основных проявлений эклампсии;

быстрое и бережное родоразрешение. Лечение проводится врачом-акушером совместно с анестезиологом в отделении интенсивной терапии или в специально оборудованной палате. Все манипуляции (акушерские исследования, измерение АД, инъекции, катетеризация и др.) выполняют под наркозом. При возникновении приступа судорог дают эфирно-кислородный наркоз или прибегают к нейролептанальгезии (дроперидол - 4- 5 мл 0,25% раствора в/в, седуксен - 2 мл 0,5% раствора в/в). Во время II и III этапов приступа наркоз временно прекращают. После прекращения приступа для профилактики нового приступа судорог вновь дают кратковременный наркоз. Съемные зубные протезы извлекают, между челюстями вводят роторасширитель. Больной дают кислородпосле каждого приступа. Проводят ту же медикаментозную терапию, что и при тяжелой форме нефропатии. Эклампсия в родах требует ускоренного родоразрешения (раннее вскрытие плодного пузыря, наложение акушерских щипцов). Кесарево сечение производят по строгим показаниям:

непрекращающиеся приступы эклампсии; длительное коматозноесостояние; кровоизлияние в глазное дно,отслойка сетчатки; выраженная олигурия или анурия;отек легких;преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Профилактика поздних токсикозов осуществляется в женских консультациях (обучение гигиене беременных, фи-зиопсихопрофилактическая подготовка и т. д.). Большая роль принадлежит раннему выявлению токсикоза беременных.

Гестозы

(hypertension, proteinuria, oedema)

Гестоз – синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.

Классификация:

- чистый и сочетанный (на фоне экстрагенитальных заболеваний).

- моносимптомные (отеки, гипертония беременных) и полисимптомные (нефропатия беременных, преэклампсия, эклампсия)

К претоксикозуотносятся:

• синдром лабильности АД;

• асимметрия АД;

• снижение осмотической плотности мочи, суточного диуреза до 900 мл и менее, протеинурия;

• периодические патологические прибавки массы тела после 20 недель беременности.

Группы риска:

1. Женщины с хроническими стрессами, утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

2. Общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет.

3. Беременность на фоне заболеваний почек, вегето-сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии.

4. Женщины, перенесшие гестоз в течении предыдущих беременностей.

5. Наследственная предрасположенность.

6. Хронические интоксикации и инфекции.

7. Социальные и экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Теории возникновения:

1. иммуногенетическая

2. нейроциркуляторная

3. эндокриннообменная

Патогенез:

Дезадаптация, срыв механизмов регуляции



Генерализованный ангиоспазм, гиповолемия

Основные патогенетические механизмы возникающих нарушений.

Ангиоспазм  ишемия органов:

• почек  ишемия коркового слоя  почечная недостаточность, задержка Na и воды в организме, протеинурия, кроме того активация ренин-ангиотензиновой системы  повышение уровня альдостерона и ангиотензина 2  сужение сосудов, задержка Na;

• печени  снижение дезинтоксикационной и белковосинтетической функции  гипоонкия, выход воды в интерстиций, гиповолемия;

• миокарда  ишемическая кардиомиопатия, усугубляющая расстройства кровообращения;

• головного мозга  гипоксия, отек  повышение судорожной готовности;

• матки, нарушение маточно-плацентарного кровобращения  нарушение плацентарного барьера  поступление плацентарных антигенов  образование иммунных комплексов  фибриноидные изменения сосудов (эндотелиоз), усугубляющие ишемию, кроме того возможна преждевременная отслойка плаценты.

Паралитическое расширение капилляров, гемоконцетрация ведут к развитию сладжа; травма эндотелия и форменных элементов в результате спазма приводит к выходу тромбопластина, тромбозу и развитию ДВС синдрома.

Циркуляторные расстройства, кислородное голодание ведут к метаболическому ацидозу.

Гиповолемия  афферентные сигналы в ЦНС  выброс АДГ + через гипофиз включаются надпочечники (повышение альдостерона); суммарно все это ведет к задержке Nа и воды в организме и усугублению отеков и гипертензии.

Теория иммунной ареактивности

Причина гестоза - ареактивностьматери из-за ослабленного распознавания идентичных аллоантигенов плода при НLA-совмесимости матери и плода, что наиболее вероятно при родственных браках.

Вследствие недостаточности иммунного ответа не образуются блокирующие антитела плоду, и трофобласт подвергается воздействию цитотоксических лимфоцитов и антител; в результате повышается проницаемость маточно-плацентарного барьера, и к матери могут поступать клеточные и субклеточные вещества плода. Одновременно повышается транспорт материнских лимфоцитов к плоду. Из-за антигенного сходства базальной мембраны плаценты и органов матери - АТ к плаценте действуют на органы матери перекрестно (как аутоантитела на базальные мембраны почек, печени). В крови циркулируют иммунные комплексы, оседают на различных органах, нарушая микроциркуляцию. Развивается нефропатия, артериальная гипертензия.

Согласно другой теории возникновение гестоза наоборот объясняется гиперреакцией организма материна антигены плода, что сопровождается появлением иммунных комплексов, поражением почек, сосудов, плаценти с выделением тромбопластина и активацией тромбоза и ДВС.

Клинические проявления

1. Клинические проявления зависят от формы и тяжести гестоза. При этом в различных комбинациях могут встречаться следующие нарушения:

2. Отеки (накопление жидкости в тканях после 12 часового отдыха в постели или увеличение массы тела на 500-700 г и более за неделю).

3. Протеинурия (возникает самостоятельно или в сочетании с АГ, отеками без предшествующего поражения почек).

4. Артериальная гипертония (возникает во время беременности или в первые 24 часа после родов у женщин с нормальным АД).

5. Преэклампсия (к картине нефропатии присоединяются признаки, связанные с расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга: головная боль, центральная рвота, расстройства зрения (могут быть связаны с отеком, кровоизлиянием, отслойкой сетчатки), боли в животе, заторможенность или возбужденное состояние. Нарастает недостаточность функции печени, почек, кислородное голодание тканей и ацидоз.

6. Эклампсия – это синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развиваются судорожные припадки у беременных, рожениц с гестозом.

• Короткая продрома (заторможенность, судорожные подергивания отдельных групп мышц, судорожное сжатие пальцев рук).

• Период тонических судорог, остановка дыхания, АД превышает 250 мм рт. ст., кровоизлияния, отслойка плаценты. Длительность 30-40 секунд.

• Период клонических судорог (возможно падение, прикусывание языка), дыхание отсутствует, цианоз. Длительность 30-40 секунд.

• Медленное восстановление дыхания (шумный вдох, отхождение пены). Восстановление сознания, ретроградная амнезия.

Осложнения: дыхательная, печеночно-почечная недостаточность, кровоизлияния в мозг, отслойка сетчатки, отек мозга, отек легких, отслойка плаценты, кровотечение, кома.

Последствия: развитие энцефалопатии, потеря памяти, профессиональных навыков (после тяжелых приступов вследствие кровоизлияний). Почечная недостаточность в течение 3 лет после родов. Высокий процент перинатальной патологии. Дети (девочки) имеют высокий риск развития эклампсии.

Диагностика

Диагноз гестоза ставится на основании характерной клинической картины, с учетом предрасполагаюших факторов (см. выше). На начальных этапах важную роль имеют простейшие инструментальные методы: взвешивание, измерение АД. Анализ мочи позволяет выявить протеинурию и оценить тяжесть нефропатии. Для оценки степени полиорганной недостаточности необходимо произвести биохимический анализ крови, оценить состояние системы гемостаза (коагулограмма). Ультразвуковые методы позволяют объективно оценить органное кровообращение, особенно маточно-плацентарное (допплерография), а также состояние плода. Последствия артериальной гипертензии выявляются при ЭКГ и офтальмоскопии (изменения сосудов сетчатки).

Принципы лечения.

1. Диета с ограничением жидкости (800-1000 мл/сут.) и соли, обогащенная белками и витаминами.

2. Создание лечебно-охранительного режима (включая нейролептическую терапию).

3. Инфузионная терапия (улучшение микроциркуляции, борьба с гиповолемией). Объем вливаний 1400 мл (реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, антиагреганты, эуфиллин, препараты плазмы, альбумин).

4. Гипотензивная терапия (дибазол, папаверин, магнезия, нитраты, ганглиоблокаторы для управляемой гипотензии, антагонисты Са, апрессин).

5. Профилактика плацентарной недостаточности (витамины Е, В₆, В₁₂, С, метионин, оротат калия).

Лечение основной патологии при сочетанной форме гестоза.

ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ

Термин: в "Акушерстве"/86 г/:поздние токсикозы - это водянка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия; лекция по акуш. - сейчас выделяется только 1 поздний токсикоз. OPH-гестозы - hypertension, proteinuria, oedema.

Айламазян: гестоз - сложный нейрогуморальный патологический процесс с нарушением функций ЦНС и вегет.НС, серд.-сос. и эндокринной систем, нарушением обменных процессов, иммунного ответа и других функций. Мутное определение, господа, но эта книжица была в списке!

 

Классификация:

- чистый и сочетанный (на фоне экстрагенитальных заболева-

ний).

- моносимптомные (отеки, гипертония беременных) и полисимп-

томные (нефропатия беременных, преэкл., экл.)

 

К претоксикозу относятся:

*синдром лабильности АД.

*асимметрия АД.

*гипотония.

*периодические патол. прибавки массы тела.

 

Теории возникновения:

- иммуногенетическая/при изменениях в плаценте - иммунол.

конфликт/.

- почечная/из-за ишемизации почек в кровь поступает ренин/.

- гормональная/пониж. синтеза прогестерона и эстрогенов

из-за неполноценности плаценты/.

- неврогенная теория/центральное нарушение регуляции сосу-

дистого тонуса/.

 

12 патогенетических факторов сосудистых нарушений

1) Сосуд. нарушения: генерализованный спазм артериол, повы-

шение внутрисосудистого давления, стаз в капиллярах - все это

приводит к повышению проницаемости мелких сосудов и кровоизлия-

ниям -> нарушение кр-обращения.

2) Повреждения сосудов создают условия для агрегации фибри-

ногена,эритроцитов, тромбоцитов и т.о. предрасполагают к разви-

тию ДВС-синдрома.

3) Наруш. кр-обр в печени -> снижение дезинтоксикационной и

белковосинтетической функции.

4) Наруш. кр-обр в почках -> ишемия коркового слоя -> по-

чечная недостаточность, задержка Na и воды в организме; протеину-

рия.

5) Спазм сосудов в миокарде -> ишемическая кардиомиопатия.

6) из-за наруш. белковосинтез. функции печени/см. 3)/ ->

гипо- и диспротеинемия, и , как следствие, гемоконцентрация, ги-

поволемия, выход воды в интерстиций.

7) циркуляторные расстройства, кислородное голодание -> ве-

дут к метаболическому ацидозу.

8) гиповолемия дает афферентные сигналы в ЦНС, и увелич.

выброс АДГ + через гипофиз включаются надпочечники/повыш. аль-

достерон/; суммарно все это ведет к задержке Nа и воды в орга-

низме.

9) спазм почечных сосудов, гипоксия почек -> активация

РАТ системы -> повышение альдостерона.

10) спазм сосудов головного мозга, гипоксия -> отек -> на-

растание симптомаики вплоть до судорог.

11) спазм сосудов матки, нарушение маточно-плацентарного

кровобращения -> преждевременная отслойка плаценты, готовность к

шоку.

12) повреждение самого плода также не может остаться без-

различным.

Т.о., Айламазян ставит во главу угла генерализованный анги-

оспазм, ведущий к полиорганным нарушениям.

 

Теория иммунной ареактивности

Загородняя: причина гестоза - АРЕАКТИВНОСТЬ матери из-за ослабленного распознавания идентичных аллоантигенов плода при НLA-совмесимости матери и плода, что наиболее вероятно при родственных браках. Доказано, что чем ближе родители по HLA, тем тяжелее гестоз!

Патогенез:

1 - Из-за недостаточности иммунного ответа не образуются блокирующие антитела к плоду, и трофобласт подвергается воздействию цитотоксических лимфоцитов и антител; в результате повышается проницаемость маточно-плацентарного барьера, и к матери могут поступать клеточные и субклеточные вещества плода. Одновременно повышается транспорт материнских лимфоцитов к плоду.

 

2 - Из-за антигенного сходства базальной мембраны плаценты и органов матери - АТ к плаценте действуют на органы матери перекрестно/ как аутоантитела на баз. мембрану печени, почек/. В крови циркулируют иммунные комплексы, оседают на различных органах, наруш. микроциркуляцию.

 

Все это формирует данные коагулограммы, аналогичные таковым при ДВС/понижен фибринолиз, повышен фибриноген, понижен антитромбин 3/; т.о. физиологическая гиперкоагуляция, имеющаяся в норме в 3 триместре, превышена, и наступил срыв/ДВС/. Из-за ДВС и ИК процессов наступает вторичная плацентарная недостаточность, в том числе и гормональная, что ведет в итоге к гипоксии плода.

 

Клинические проявления

Гипертензия

объясняется нарушением функционирования калликреин-кининовой системы и, соответственно, дисбалансом прессорных и депрессорнх агентов.

Отеки

явл. следствием водно-электролитного дисбаланса, возникшего из-за вовлечения эпифизо-гипоталамо-гипофизарно-адрена-

ловой системы в стресс.

 

Оценка тяжести нефропатии: /шкала Виттлингера/

симптом баллы симптом баллы

отеки: нет 0 АД< 135/80 1

локализов. 2 140/85-140/90 2

генерализ. 4 140/90-160/100 4

более 160/100 8

 

увелич. массы тела диурез/мл/сутки/

до 12 кг 0 более 1000 0

12-15 2 400-1000 4

более 15 4 менее 400 6

анурия в теч. 6 часов 8

 

протеинурия/г/сутки/ субъект. симптомы

нет 0 есть 0

до 1 2 нет 4

1 - 3 4

более 3 6

 

При сумме баллов 2-10 -легкая степень

10-20 -средняя тяжесть

> 20 -тяжелая степень.

 

Преэклампсия:

к картине нефропатии присоединяются признаки, связ. с расстройством мозгового кр-обр., повыш. Внутричерепного давления и отеком мозга. Присоед. головная боль, ощущ. тяжести в области лба и затылка, расстр. зрения /могут быть связаны с отеком, кр-изл, отслойкой сетчатки/, заторможенность или возбужденное состояние. Нарастает недостаточность функции печени, почек, кислородное голодание тканей и ацидоз.

Эклампсия:

перед началом припадка усил. гол. боль, беспокойство, повыш. АД. Судорожный припадок состоит из 4 периодов: предсудорожный, период тонических судорог, период клонических судорог, период разрешения припадка. Коматозное состояние может длиться часами.

 РАННИЕ ГЕСТОЗЫ

Гестозы – заболевания, возникающие во время беременности и в связи с беременностью и исчезающие, как правило, после ее прекращения или в раннем послеродовом периоде.

Этиологиядо конца не выяснена, но можно предположить в общем, что причиной гестозов является плодное яйцо и в особенности плацента. Это подтверждается следующими аргументами:

• Прерывание беременности устраняет токсикоз.

• При сохранении части последа гестоз (в частности эклампсия) сохраняется, но исчезает после полного удаления.

• Возникновение токсикоза при пузырном заносе, когда плод гибнет и происходит перерождение ворсин хориона.

Ранние токсикозы возникают до 20 недели. Различают следующие ранние токсикозы и редкие формы гестозов:

1. Неукротимая рвота беременных.

2. Птиализм.

3. Желтуха беременных.

4. Дерматозы беременных (зуд, реже экзема, крапивница, эритема, герпес).

5. Острая жировая дистрофия печени.

6. Тетания беременных.

7. Остеомаляция беременных.

8. Хорея беременных.

9. Артропатия беременных.

Не является ранним гестозом еще одна особая форма.

10. HEELP – синдром; связан с тяжелыми формами ОРН-гестоза. Включает тромбоцитопению, ДВС, гиперферментемия печени.

Неукротимая рвота беременных.

Особенности:

• Возникает чаще у первородящих (50-60% беременных).

• Проявляется тошнотой и рвотой, падением массы тела, обезвоживанием,

гипохлоремическим алкалозом, расстройствами электролитного гомеостаза.

• Сопровождается мнительность, тревогой, раздражительностью.

• В 8-10% случаев нуждается в лечении.

Факторы патогенеза:

• Психогенные расстройства, повышенная возбудимость и реактивность.

• Изменения гормонального фона с возрастанием хорионических гонадотропинов.

• Неспособность печени в адекватной мере инактивировать эстрогены и прогестерон, вырабатываемые плацентой.

• Чрезмерная активация возбудительных процессов в стволовых образованиях мозга (рвотном и слюноотделительном центрах) с возникновением вегето-сосудистой дистонии с преобладанием ваготонических симптомов.

Птиализм (слюнотечение)

Особенности:

• Часто сопровождает рвоту.

• Потери слюны достигают 1 литра в сутки.

• Характерно обезвоживание, гипопротеинемия.

• Сопровождается угнетенным психическим состоянием.

Факторы патогенезате же, что и при рвоте беременных.

Желтуха беременных.

Особенности:

• Чаще возникает во втором триместре.

• Имеет прогрессирующий характер, возобновляется при повторной беременности, являясь показанием к прерыванию.

• Характерны: желтуха, гиперхолестеринемия, зуд, иногда рвота, повышение уровня ЩФ без изменения трансаминаз.

• Может быть причиной невынашивания беременности, кровотечений, аномалий развития плода.

Факторы патогенеза.

• В основе заболевания лежит внутрипеченочный холестаз, т.е. желтуха носит обтурационный характер.

• Считается, что желтухе способствует функциональная недостаточность печени из-за перенесенного ранее вирусного гепатита и т.п.

Дерматозы беременных.

Особенности:

• Характеризуются локальным или тотальным мучительным зудом. Реже развивается экзема, крапивница, эритема, герпетические высыпания.

• Бессоница, раздражительность.

• Расчесы на коже способствуют присоединению инфекции.

Факторы патогенеза:

• Сенсибилизация, аллергия.

• Обострение латентных вирусных инфекций.

• Холестаз.

Острая дистрофия печени (острый жировой гепатоз).

Особенности:

• Развивается ДВС, геморрагический синдром.

• Сопровождается олигурией, отеками, рвотой, судорогами.

Факторы патогенеза:

• Патогенез неясен. Может быть исходом других форм гестозов.

• Существует связь с жировой дистрофией почек.

• Характерно постепенное снижение функции печени и почек.

Тетания беременных.

Особенности: судороги мышц, преимущественно конечностей.

Факторы патогенеза.

В основе тетании беременных лежит гипокальциемия, которая является следствием следующих механизмов:

• Усиленное поглощение Са плодом.

• Вторичный гипопаратиреоз.

• Уменьшение всасывания Са в кишечнике и резорбции в почках (дефицит витамина Д, в т.ч. при холестазе).

• Выделительный алкалоз.

Остеомаляция беременных.

Особенности:

• Нарушения кальциево/фосфорного обмена.

• Декальцинация и размягчение костей.

• Симфизопатия.

• Беременность и роды противопоказаны.

Патогенез

Гипокальциемия (причины см. выше)  повышение функции паращитовидных желез  истощение с развитием остеомаляции.

РАННИЕ ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ

Токсикозами(гестозами) называют состояния беременных женщин, возникающие в связи с развитием всего плодного яйца или отдельных его элементов, характеризующиеся множественностью симптомов, из которых наиболее постоянными и выраженными являются нарушение функции центральной нервной системы, сосудистые расстройства и нарушения обмена веществ. При удалении плодного яйца или его элементов заболевание, как правило, прекращается. Эти состояния беременных классифицируют по сроку возникновения. Различают ранние токсикозы и поздние гестозы. Они отличаются по своему клиническому течению. Ранний токсикоз обычно наблюдают в I триместре, и он проходит в начале II триместра беременности. Гестозы возникают во втором или третьем триместрах беременности.

ПАТОГЕНЕЗ

Существовало множество теорий, пытающихся объяснит механизм развития раннего токсикоза: рефлекторная, неврогенная, гормональная, аллергическая, иммунная, кортико-висцеральная. В патогенезе раннего токсикоза ведущую роль занимает нарушение функционального состояния центральной нервной системы. В ранние сроки беременности симптомы раннего токсикоза (невроза) проявляются расстройством функции желудочно-кишечного тракта. Пищевые рефлексы связаны с вегетативными центрами диэнцефальной области. Поступающие сюда с периферии афферентные сигналы могут носить извращенный характер (либо из-за изменений в рецепторах матки, либо в проводящих путях), возможны изменения и в самих центрах диэнцефальной области, что может изменить характер ответных эфферентных импульсов. При нарушенной чувствительности системы быстро наступает изменение рефлекторных реакций, нарушение пищевых функций: потеря аппетита, тошнота, слюнотечение (саливация), рвота. Огромную роль в возникновении раннего токсикоза играют нейроэндокринные и обменные нарушения, в связи с этим при прогрессировании заболевания, постепенно развиваются изменения водно-солевого, углеводного и жирового, а затем и белкового метаболизма на фоне нарастающего истощения и снижения массы тела. Нарушение гормонального состояния может вызывать патологические рефлекторные реакции. При рвоте беременных отмечают временное совпадение начала рвоты с пиком содержания хорионического гонадотропина, нередко отмечается снижение кортикостероидной функции надпочечников.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

Выделяют часто встречающиеся (рвота беременных, слюнотечение) и редкие формы раннего токсикоза (дерматозы беременных, тетания, остеомаляция, острая желтая атрофия печени, бронхиальная астма беременных).

Рвота беременных(emesis gravidarum) возникает примерно у 50-60% беременных, но в лечении нуждаются не более 8-10% из них. Чем раньше возникает рвота беременных, тем тяжелее она протекает. В зависимости от выраженности рвоты различают три степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая.

При легкой степени (I степень) рвоты беременныхобщее состояние больной остается удовлетворительным. Рвота наблюдается 5 раз в сутки чаще после еды, иногда натощак. Это снижает аппетит и угнетает настроение беременной женщины. Больная теряет в массе не более 3 кг, температура тела остается в пределах нормы. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной, частота пульса не превышает 80 уд/мин. Артериальное давление не изменяется. Клинические анализы мочи и крови без патологических изменений.

II степень – рвота средней степени тяжести. Общее состояние женщины заметно нарушается: рвота наблюдается от 6 до 10 раз в сутки и уже не связана с приемом пищи, потеря массы тела от 2 до 3 кг за 1,5-2 недели. Возможна субфебрильная температура. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной. Тахикардия до 90-100 уд/мин. Артериальное давление может быть незначительно снижено. Ацетонурия у 20-50% больных.

III степень – тяжелая (чрезмерная) рвота беременных.Общее состояние женщины резко ухудшается. Рвота бывает до 20-25 раз в сутки, иногда при любом движении больной. Нарушен сон, адинамия. Потеря массы тела до 8-10 кг. Кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, язык обложен. Повышается температура тела (37,2-37,5). Тахикардия до 110-120 уд/мин, артериальное давление снижается. Беременные не удерживают ни пищу, ни воду, что приводит к обезвоживанию организма и метаболическим нарушениям. Нарушаются все виды обмена веществ. Суточный диурез снижен, ацетонурия, нередко белок и цилиндры в моче. Иногда повышается содержание гемоглобина в крови, связанное с обезвоживанием организма. В анализах крови гипо- и диспротеинемия, гипербилирубинемия, повышение креатинина. Сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. При исследовании электролитов находят снижение калия, натрия и кальция.

 

СХЕМА ДЛЯ УСТАНОВЛЕНИЯ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РВОТЫ БЕРЕМЕННЫХ

Симптоматика	Степень тяжести рвоты беременных
	Легкая	Средняя	Тяжелая
Аппетит	Умеренно снижен	Значительно снижен	Отсутствует
Тошнота	Умеренная	Значительная	Постоянная, мучительная
Саливация	Умеренная	Выраженная	Густая вязкая
Частота рвоты (в сутки)	3-5 раз	6-10 раз	11-15 раз и чаще (до непрерывной)
Частота пульса	80-90	90-100	Свыше 100
Систолическое АД	120-110 мм рт.ст.	110-100 мм рт.ст.	Менее 100 мм рт.ст.
Удержание пищи	В основном удерживают	Частично удерживают	Не удерживают
Снижение массы тела	1-3 кг (до 5% от исходной массы)	3-5 кг (1 кг в нед., 6-10% от исходной массы)	Более 5 кг (2-3 кг в нед., более 10% исходной массы)
Головокружение	Редко	У 30-40% больных (выражено умеренно)	У 50-60% больных (выражено значительно)
Субфебрилитет		Наблюдают редко	У 35-80% больных
Желтушность склер и кожи		У 5-7% больных	У 20-30% больных
Гипербилирубинемия		21-40 мкмоль/л	21-60 мкмоль/л
Сухость кожи	 +	++	+++
Стул		Один раз в 2-3 дня	Задержка стула
Диурез	900-800 мл	800-700 мл	Менее 700мл
Ацетонурия		Периодически у 20-50%	У 70-100%

 Проявления раннего токсикоза беременных необходимо дифференцировать с рядом заболеваний, при которых также отмечается рвота (пищевая токсикоинфекция, гастрит, панкреатит, желчнокаменная болезнь, рак желудка, нейроинфекция и др.).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных рвотой беременных должно быть комплексным и дифференцированным с одновременным многосторонним воздействием на различные стороны патогенеза заболевания.

Комплексная терапия рвоты беременных включает препараты, воздействующие на ЦНС, нормализующие эндокринные и обменные нарушения (в частности, водно-электролитный баланс), антигистаминные средства, витамины. При лечении необходимо соблюдать лечебно-охранительный режим. Нельзя помещать в палату двух подобных больных, так как у выздоравливающей женщины может возникнуть рецидив заболевания под влиянием больной с продолжающейся рвотой.

Для нормализации функции ЦНС используют электросон или электроанальгезию. Длительность воздействия – 60-90 минут. Курс лечения состоит из 6-8 сеансов. С целью воздействия на ЦНС может быть использована гипносуггестивная терапия. Хороший эффект дают различные варианты рефлексотерапии.

Для борьбы с обезвоживанием организма, для детоксикации и восстановления КОС применяют инфузионную терапию в количестве 2,0-2,5 л в сутки. Ежедневно в течение 5-7 дней вводят раствор Рингера-Локка (1000-1500 мл), 5,0% раствор глюкозы (500-1000 мл) с аскорбиновой кислотой (5,0% раствор 3-5 мл) и инсулином (из расчета 1 ед инсулина на 4,0 г сухого вещества глюкозы). Для коррекции гипопротеинемии используют альбумин (10,0 или 20,0% раствор в количестве 100-150 мл), плазму. При нарушении КОС рекомендуют внутривенное введение натрия гидрокарбоната (5,0% раствор) или лактосола и др. В результате ликвидации обезвоживания и потери солей, а также дефицита альбуминов состояние больных быстро улучшается.

Для подавления возбудимости рвотного центра можно использовать церукал, торекан, дроперидол и др. Основным правилом медикаментозной терапии при тяжелой и средней степени тяжести рвоты является парентеральный метод введения в течение 5-7 дней (до достижения стойкого эффекта).

В комплексную терапию рвоты беременных включают внутримышечные инъекции витаминов (В₁, В₆, В₁₂, С) и коферментов (кокарбоксилаза). Используют дипразин (пипольфен), оказывающий седативное действие на ЦНС, способствующий уменьшению рвоты. Препарат обладает пролонгированной антигистаминной активностью. В комплекс медикаментозной терапии включают и другие антигистаминные препараты – супрастин, диазолин, тавегил и др.

Критериями достаточности инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и повышение тургора кожи, нормализация величины гематокрита, увеличение диуреза, улучшение самочувствия. Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного нарастания массы тела. Выписка через 5 – 7 дней после прекращения рвоты.

Неэффективность проводимой терапии является показанием для прерывания беременности.

Показанием для прерывания беременности являются:

 непрекращающаяся рвота;

 нарастающее обезвоживание организма;

 прогрессирующее снижение массы тела;

 прогрессирующая ацетонурия в течение 3-4 дней;

 выраженная тахикардия;

 нарушение функций нервной системы (адинамия, апатия, бред, эйфория);

 билирубинемия (до 40-80 мкмоль/л), а гипербилирубинемия 100 мкмоль/л является критической;

 желтушное окрашивание склер и кожи.

Основой профилактики ранних токсикозов является выявление и устранение психогенных факторов и оздоровление женщин с хроническими заболеваниями печени, желудочно-кишечного тракта и т.д. до наступления беременности.

Слюнотечение(ptyalismus) может сопровождать рвоту беременных, реже возникает как самостоятельная форма раннего токсикоза. При выраженном слюнотечении за сутки беременная может терять 1 л жидкости. Обильное слюнотечение приводит к обезвоживанию организма, гипопротеинемии, мацерации кожи лица, отрицательно влияет на психику, масса тела снижается.

Лечение выраженного слюнотечения должны проводить в стационаре. Назначают полоскание полости рта настоем шалфея, ромашки, коры дуба, раствором ментола и средства, снижающие слюноотделение (церукал, дроперидол). При большой потере жидкости назначают внутривенно капельно растворы Рингера-Локка, 5,0 % глюкозы. При значительной гипопротеинемии показано вливание растворов альбумина, плазмы. Хороший эффект достигают при проведении гипноза, иглорефлексотерапии. Для предупреждения и устранения мацерации слюной кожи лица используют смазывание ее цинковой пастой, пастой Лассара или вазелином.

Дерматозы беременных– редкие формы раннего токсикоза. Это группа различных кожных заболеваний, которые возникают при беременности и проходят после ее окончания. Дерматозы появляются в виде зуда, крапивницы, герпетических высыпаний.

Наиболее частой формой дерматоза является зуд беременных (pruritus gravidarum). Зуд может появляться в первые месяцы и в конце беременности, ограничиваться областью наружных половых органов или распространяется по всему телу. Зуд нередко бывает мучительным, вызывает бессонницу, раздражительность или подавление настроения. Зуд при беременности необходимо дифференцировать с заболеваниями, которые сопровождаются зудом: сахарный диабет, грибковые заболевания кожи, трихомониаз, аллергические реакции.

Лечение заключается в назначении седативных средств, десенсибилизирующих (димедрола, пипольфена), витаминов В₁и В₆, общее ультрафиолетового облучения.

Тетания беременных(tetania gravidarum) проявляется судорогами мышц верхних конечностей ("рука акушера"), реже нижних конечностей ("нога балерины"), лица ("рыбий рот"). В основе заболевания лежит понижение или выпадение функции паращитовидных желез и, как следствие, нарушение обмена кальция. При тяжелом течении заболевания или обострении во время беременности латентно протекающей тетании, следует прервать беременность. Для лечения применяют паратиреоидин, кальций, дигидротахистерол, витамин D.

Остеомаляция беременных(osteomalacia gravidarum) в выраженной форме встречается крайне редко. Беременность в этих случаях абсолютно противопоказана. Чаще наблюдают стертую форму остеомаляции - симфизиопатию. Заболевание связано с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, декальцинацией и размягчением костей скелета. Основными проявлениями симфизиопатии являются боли в ногах, костях таза, мышцах. Появляются общая слабость, утомляемость, парестезии; изменяется походка ("утиная"), повышаются сухожильные рефлексы. Пальпация лобкового сочленения болезненна. На рентгенограммах таза иногда обнаруживают расхождение костей лобкового сочленения, однако, в отличие от истинной остеомаляции в костях отсутствуют деструктивные изменения. Стертая форма остеомаляции – проявление гиповитаминоза D.

Лечение заболевания. Хороший эффект дает применение витамина D, рыбьего жира, общего ультрафиолетового облучения, общего и местного, прогестерона.

Острая желтая атрофия печени.(atrophia heratis blava acuta) наблюдается чрезвычайно редко и может быть исходом чрезмерной рвоты беременных или возникнуть независимо от нее. В результате жирового и белкового перерождения печеночных клеток происходит уменьшение размеров печени, возникновение некрозов и атрофии печени. Заболевание крайне тяжелое (интенсивная желтуха, зуд, рвота, судорожные припадки, кома), обычно приводит к гибели больной.

Лечение заключается в немедленном прерывании беременности, хотя и прерывание беременности редко улучшает прогноз.

Бронхиальная астма беременных(asthma bronchiale gravidarum) наблюдается очень редко. Причиной возникновения бронхиальной астмы является гипофункция паращитовидных желез и нарушение кальциевого обмена.

Лечение: препараты кальция, витамины группы “В”, седативные средства, обычно, дают положительный результат.

Бронхиальную астму беременных необходимо дифференцировать с обострением бронхиальной астмы, существовавшей до беременности.

Профилактика ранних токсикозов заключается в своевременном лечении хронических заболеваний, устранении психических нагрузок, неблагоприятных воздействий внешней среды.

Большое значение имеет ранняя диагностика и лечение начальных (легких) проявлений токсикоза, а, следовательно, предупреждение развития тяжелых форм заболеваний.