72A.Syndrom horní duté žíly

Syndrom horní duté žíly (anglicky superior vena cava syndrome) je soubor příznaku vyvíjející se při překážce toku v horní duté žíle. Příčinou jsou nejčastěji nádory mezihrudí (mediastina) – např. lymfom, dále nádory plic – jak zhoubné tak i ty nezhoubné,  dále může být důvodem trombóza horní duté žíly. Při zhoršení průtoku krve horní dutou žilou se začne žilní krev hromadit v oblasti hlavy, krku a horních končetin. 

___

Diagnostika: Diagnóza pomocí RTG hrudníku, při nejistotě CT. Léčba – dle vyvolávající příčiny. Vzhledem k tomu, že drtivá většina případů syndromu horní duté žíly je spojena s nádorovými onemocněními, představuje základní možnosti léčby chemoterapie a ozařování, které mohou zmenšit velikost nádorové tkáně. Jistý efekt na zmenšení otoků těla mohou mít diuretika, která zvýší vylučování tekutin do moči nebo kortikoidy. V případě potřeby lze žílu vyztužit zavedením trubicovitého stentu. Je-li příčinou syndromu přítomnost krevní sraženiny v žíle, zle ji za jistých okolností rozpustit nitrožilním podáním speciálních sloučenin (trombylytika).

Jak se projevuje syndrom horní duté žíly - příznaky, projevy, symptomy

• otoků horních částí těla-obzvláště hlavy a krku tzv. Stokesův límec (collar of Stokes)

• na první pohled viditelně rozšířené žíly na krku, hlavě i horních končetinách

• cyanóza – namodralé zabarvení kůže

• dušnost

• bolesti hlavy

• únava a vyčerpanost

72B. Osteoporóza

Anatomie: kost je metabolicky aktivní orgán, úloha mechanická a dynamická, rezerva minerálů, kortikalis x kompakta, základní hmota osteoid (mukopolysacharidy, šroubovice kolagenu I, osteokalcin, osteonektin, ostepontin, minerály - kalciumfosfát, uhličitan vápenatý, fluorid vápenatý, chlorid vápenatý, fosforečnan hořečnatý, alkalické soli, buňky - osteoklasty, osteoblasty, osteocyty), osteoblasty produkují kostní izoenzym alkalickou fosfatázu a osteokalcin, přestavba kosti - resorpční, přechodná, apoziční fáze

osteoporóza- redukce normálně mineralizované kostní hmoty na objemovou jednotku s poškozením mikroarchitektoniky kostní tkáně, vede ke ↑kostní fragility a pohotovosti ke zlomeninám (♂, 70kg, Ca v kostech 1kg, tj.25tis.mmol),

základní choroby při sekundární osteoporóze: endokrinní – cushingingova choroba, tyreotoxikóza, DM I.typu, hyperparatyreóza, GIT - žaludeční hypacidita, malnutrice, jaterní choroby, renální - chronická renální insuficience, revmatické - imobilizující degenerativní kloubní choroby, neoplázie - mnohočetný myelom, strukturální - skolióza, léčba- kortikoidy, tyreoidální hormony, antiepileptika, heparin, cyklosporin A,

typ I- postmenopauzální, ♀, od 55let, postižení trabekulární kosti, etiologie: chybění estrogenu, *zlomeniny obratlů,

typ II- senilní, ♀, nad 70, ztráty trabekulární i kortikální kosti, typy zlomenin: postižení axiálního i apendikulárního skeletu, častěji zlomeniny dlouhých kostí a krčku femuru, etiologie: ↑iPTH, ↓resorpce Ca střevem a málo vit.D

KL: asymptomaticky (náhodný nález), bolesti zad (tahavé, zvyšují se s pohybem a zatížením, *náhle), reflexní spasmus paravertebrálních svalů s kořenovým drážděním, poklep obratlových trnů bolestivý, *kompresivních fraktur a deformit těl (rybí obratle), vystupňovaná hrudní kyfóza, vymizelá krční lordóza, zvýšená lumbální lordóza, snižuje se výška nemocného,

laboratoř: klin, biochemie, RTG - změny patrny až při úbytku o 30%, ztenčování kortikalis, těla obratlů ztrácejí strukturu, ztráta elastičnosti nc.pulposus se krycí plochy prohýbají a lámou a vyklenují do obratlových těl, osteodenzitometrie- neinvazivní stanovení kostní hmoty vyhodnocující zastínění energetického paprsku procházejícího předloktím, zdrojem RTG lampa (osteoporóza - úbytek kostní denzity >2,5SD pod T-skóre), ultrasonodenzitometrie - screening rizikových, na patní kosti, biochemie- osteoresorpce- v plasmě resistentní kyselá fosfatáza, degradační produkty kolagenu I (hydroxyprolin, galaktosyl-hydroxylyzin, pyridinolinové spojky) v moči, osteosyntéza - izoenzym alkalické fosfatázy, osteokalcin, terapie: cílem zastaveni či snížení úbytku kostní hmoty, předpokladem zvýšit aktivitu osteoblastu a snížit osteoklastu, obecné zásady - podpůrné prostředky, léčba bolesti, klid (ale co nejkratší), lokální teplo, spasmolytická léčba, rehabilitace, dietní opatření, fyzikální léčba, plavání

útlum resorpce- Ca, vit.D, kalcitonin, HRT (nejúčinnější ale kontroverzní prevencí a léčbou postmenopauzální, max 7let (↑ca endometria) estrogeny chrání kost - tlumí resorpci a stimulují syntézu DNA v osteoblastech a tím sy kolagenu, ↓riziko zlomenin krčku femuru a výskyt KVS chorob a mortalitu na nemoc), bisfosfonáty (syntetické látky, svojí aktivitou blokují resorpci, inhibují precipitaci kalciumfosfátu, brání změně amorfního kalciumfosfátu v krystalický hydroxyapatit, zpomalují rozpouštění již vzniklých krystalků)

podpora novotvorby- fluoridové soli (stimul blasty, ! v nadměrném množství ↑osteoidu a porucha mineralizace a ↑porozity kosti), anabolika (zvyšují osteogenezi, analgeticky účinek, zvětšení svalové hmoty)