71A. Vředová choroba

Vřed – slizniční defekt, zasahující pod slizniční svalovou vrstvu. Mělčí léze je eroze. Jde o samonatrávení vlastní sliznice, která má narušené bariérové mechanismy. Vyskytuje se tam, kde je žaludeční sliznice případně metaplázie – žaludek, jícen, Meckel, duodenum či TeS po založení anastomózy.

Epidemiologie: 5-10%, v mladším věku častěji muži

Etiopatogeneze: podmínkou vzniku je přítomnost HCl, pepsinogen se stává aktivní po aktivaci HCl. Agresivní a protektivní faktory nejsou v rovnováze. Dochází k samonatrávení v místě poškozené sliznice.

protektivní faktory: žaludeční hlen, obnova epitelu, správné prokrvení, alkalická sekrece žaludeční sliznice, endogenní prostaglandiny (HCl,  vazodilataci,  mucin a HCO3).

agresivní faktory: HCl (Z-E), Helikobakter, NSA a kortikoidy (ovlivňují PG, permisivní účinek na katecholaminy – vk splanchniku), zhoršení prokrvení sliznice (chronická venostáza, šokový stav), stresové vlivy (kortikoidy, vazokonstrikce katecholaminy), kouření (vk), alkohol (HCl), hyperkalcémie (podporuje sekreci HCl)

Nejčastěji na rozhraní duodenum-žaludek, antrum-tělo, v malé kurvatuře.

Vředová choroba: vředy s prokázanou infekcí Helikobaktera.

Sekundární vředy: jiná vyvolávající příčina  gastropatie z NSA, endokrinní vředy (Z-E, hypothyreóza), stresové vředy (polytrauma, popáleniny, operace), hepatogenní vředy (chronická venostáza).

Duodenální vředy – Helikobakter nemůže kolonizovat duodenum, musí tam být žaludeční sliznice. Činností ureázy vzniká v antru vyšší pH, to stimuluje gastrin k hypersekreci HCl a hypermotilitu (ale i přímo cytokiny produkované bakterií, které také způsobují  somatostatinu) více HCl se dostává do duodena

Žaludeční vředy – gastritida v těle a fundu žaludku, atrofie sliznice,  HCl, narušení obranyschopnosti sliznice; jsou méně časté, mají riziko KARCINOMU!!!

Mnohočetné vředy spíče jiná etiologie než Helikobakter.

Klinický obraz: duodenální – bolest nalačno, 2 hodiny po jídle, bolest noční  tloustne; žaludeční vředy bolí, po jídle hubne, projevy dyspepsie, spíše u starších

Diagnostika: anamnéza, endoskopie s biopsií, vyšetření na přítomnost Helicobactera - dechový test, rychlý ureázový test ze vzorku, barvení dle Waarthina-Starryho, antigen ve stolici (viz. dříve)

Komplikace: krvácení z vředu - chronickéanémie, akutní hematemeza/meléna u ulcus rhodens žaludečního vředu; penetrace – prohlubování vředu, nejčastěji do pankreatu, tvoří se srůsty, nedojde k perforaci, úporná bolest, RTG kontrast, chirurgické řešení; perforace – rychle, nestačí se vytvořit adheze, náhlá, prudká bolest, rozvoj akutní peritonitidy, nativní RTG, leukocytóza, urgentní operace; stenóza pyloru – zúžení edémem či jizvením, pocit plnosti, zvracení; karcinom – pouze u žaludečního vředu

Terapie: režimová opatření (nekouřit, bez stresu a alkoholu, nebrat NSA apod.); anatacida pro dočasnou úlevu, antagonisté H2 – snižují sekreci HCl – cimetidin, ranitidin, inhibitory protonové pumpy – omeprazol, ireverzibilně inhibují H/K-ATPázu; eradikeace Helicobactera – nejčastěji omeprazol+amoxicilim+klaritromycin (nebo metronidazol u rezistence) (2x denně 7 dnů), u žaludečníh omeprazol až do úplného zhojení + kontrola endoskopická i později pro riziko karcinomu; operace – jen u komplikací díky léčba dnes. Ostatní vředy stačí omeprazol.