- •7A.Komplikace infarktu myokardu
- •7B.Přístup k pacientovi s bolestí V zádech
- •Spondylolýza, spondylolystéza, retrolistéza
- •Stenóza páteřního kanálu
- •Bechtěrevova nemoc (Ankylozující spondylitida)
- •Léčba bolestí zad
- •7C.Polycystická choroba ledvin a jiné dědíčné poruchy ledvin
- •8A. Akutní intestinální ischemie
- •8B.Přístup k pacientovi s dušností
- •8C.Poškození elektrickým proudem
- •9A.Ischemická choroba srdeční- patogeneze, rizikové faktory, klinické formy
- •1. Chronická ischemická choroba srdeční
- •Ichs po im,po intervenčních výkonech
- •2. Akutní ischemická choroba srdeční
- •Variantní angína pectoris
- •9B.Přístup k pacientovi se zvýšenou teplotou
- •9C.Prolaktinom, hyperprolaktinémie
- •10A.Kolorektální karcinom
- •10B.Přístup k pacientovi s rozšířením mediastina na rtg
- •10C.Uštknutí hadem, kousnutí a bodnutí hmyzem
- •Ošetření hadího uštknutí V Česku
- •11A.Raynaudův fenomén a jiné vazomotorické poruchy
- •11B.Přístup k pacientovi s proteinurií
- •Fyziologická proteinurie
- •Klasifikace proteinurií
- •Prerenální proteinurie
- •Renální proteinurie
- •Postrenální proteinurie
- •Funkční proteinurie
- •Kvalitativní stanovení bílkoviny V moči
- •Kvantitativní stanovení bílkovin V moči
- •Stanovení proteinurie pomocí pyrogalolové červeně
- •Typizace proteinurie
- •11C.Non Hodgkinovy lymfomy
- •12A.Poškození gastrointestinálního traktu léky
- •Interference s obrannými slizničními mechanismy (nesteroidní antiflogistika)
- •12B.Přístup k pacientovi s krátkou poruchou vědomí
- •12C.Choroby adenohypofýzy
- •Expanze V oblasti hypofýzi
- •Hypopituitarismus
- •Nadprodukce hormonů adenohypofýzi
Léčba bolestí zad
Akutní stavy se řeší klidem na lůžku, podávají se analgetika, myorelaxancia, nesteroidní antirevmatika, sedativa, fyzikální léčba (např. vodní lázně), rehabilitace (relaxační techniky, protahování). Chronické bolesti se řeší rehabilitací, léčebnou tělesnou výchovou (zaměřena na pohybový aparát a hluboký stabilizační systém). V případě nutnosti se některé stavy řeší operačně.
Bolesti zad spojené s poškozením vnitřních orgánu se řeší léčbou primárního onemocnění.
7C.Polycystická choroba ledvin a jiné dědíčné poruchy ledvin
AR forma: méně častá, vede k selhání ledvin v ranném věku nebo in utero. Je porucha spojení Wolfova vývodu a základů glomerulů v metanefrogením blastému urogenitální lišty, ledviny afunkční, umírají po porodu, hypoplazie plic, oligohydramnion, mnoho cyst malých, voštinovitý vzhled ledviny
AD forma: 1:1000, často i cysty jater, sleziny, aneurysmata mozkových tepen, prolaps Mi a dilatace křene aorty. Je porucha spojení méně než 50% nefronů, ale cysty se postupně zvětšují a utlačují zdravý parenchym. Mutace genu PKD 1 nebo 2.
Klinický obraz: zpočátku asymptomatické, postupně bolest, hematurie, hypertenze, časté infekce a kameny. Postupný rozvoj ledvinného selhávání kolem 50 let. Ledviny dosahují obřích rozměrů. Akutní bolest při krvácení či ruptuře cysty, infekce cyst.
Diagnostika: UZ, PKD1 či 2 gen, užití v prenatální diagnostice.
Terapie: symptomatická
Získaná cystická choroba ledvin
Rozvíjí se u dlouhodobě dialyzovaných (tedy při dlouhodobém chronické selhání). Není jistá patogeneze.
Cystická onemocnění dřeně
Nefronoftiza – AR, selhání v dětském věku, AD v dospělém
Houbovitá ledvina – cystická dilatace terminálních sběrných kanálků, vzniká lithiáza, infekce, hematurie, nefrokalcinóza papil, selhání ledvin v důsledku obstrukce a infekce – výjimečné.
Alportův syndrom je dědičné onemocnění, které se projevuje glomerulonefritidou s hematurií (krví v moči) a poruchou sluchu nebo hluchotou. U 80 % je dědičnost vázána na X chromozom a nemocní jsou mužského pohlaví. První projevy nemoci ledvin se objevují kolem 5. roku právě krví v moči, později hypertenzí a selháním ledvin již v mládí. Lék, který by vyléčil příčinu choroby, neexistuje..
Fabryho nemoc je vzácné dědičné onemocnění vázané na X chromozom a v populaci se vyskytuje 1 nemocný na 40 000 obyvatel. V genetické výbavě těla chybí nebo je přítomen v menším množství enzym, známý jako alfa-GAL (alfa-galaktosidáza) a dochází tak k hromadění tukové látky GL – 3 ( glykosfingofosfolipidu) v nejrůznějších orgánech - v kůži ( modročené keratomy zejména na hýždích), v srdci s projevy kardiomyopatie s následným srdečním selháním, v ledvinách (nefropatie končící selháním ledvin) aj. Včasná a finančně náročná terapie progresi onemocnění zpomalí.
Další nemoci – cystinóza, primární hyperoxalurie, syndrom nehet-patela a Fanconiho jsou už diagnostikovány v dětském věku.
8A. Akutní intestinální ischemie
nejčastěji je podmíněna embolií do a. mesenterica superior, méně trombózou na plátu, aneurysmatu nebo aortální disekci další příčiny – žilní trombóza
Embolie mezenterické tepny
klinický obraz
náhle vzniklá krutá bolest břicha s chudým nálezem fyzikálním
zvracení, může být pár stolic s krví
po několika hodinách se bolesti trochu zmírní, ustává peristaltika, rozvíjí se cévní ileus až do difúzní peritonitidy
průběh
do 6 hodin – úvodní stadium s bolestmi a šokem, včasným zásahem lze střevo zachovat
6–12 hodin – bolesti se zklidňují, zhoršuje se celkový stav, rozvíjí se paralytický ileus s gangrénou stěny
po 12 hodinách – perforace střeva a peritonitida
laboratoř – leukocytóza, může být vyšší laktát a amylázy
diagnóza – angiografie, zpravidla je ale účelnější co nejrychlejší laparotomie
časový faktor je velmi důležitý – ischemické střevo znekrotizuje do 8 hodin
terapie
při včasné operaci – embolektomie Fogartyho katetrem, po 24hodinách je vhodné provést druhou laparotomii a kouknout, jak si to střevo žije a případné nekrózy resekovat
při jasné nekróze – resekce – po drobných embolech – segmentální resekce, uzávěr kmene – až po tračník
dříve se to považovalo za neslučitelné se životem, dnes se dá uvažovat o udržování na parenterální výživě
Uzávěr a. mesenterica inferior
nejčastěji trombóza nasedající na aterosklerotický plát
klinicky bolest v levém dolním kvadrantu, stolice s příměsí krve a odloučenou sliznicí, později známky nízkého ileu
léčba operační – resekce postiženého segmentu
Trombóza mezenterické tepny
projevuje se podobně jako embolie, ale příznaky mohou nastupovat pozvolněji
v anamnéze může být abdominální angína
trombektomie je obvykle nedostatečná, chce to založit bypass
Neokluzní mezenterická ischémie
příčiny – nedostatečná perfúze – při kardiálním selhávání, arytmiích, AIM, hypovolémii, po popáleninách, polytraumatech
arteriografie ukáže spastické segmetny a. mesenterica
terapie
již při angiografii můžeme místně aplikovat vazodilatační látku (např. 30mg papaverinu)
pak pokračujeme s infuzí látky dál
nezbytné je řešení vyvolávající příčiny
Mezenterická žilní trombóza
příčiny – koagulační porucha, často po infekcích (virových i bakteriálních) – např. po salmonelóze
klinický obraz – bolest břicha, nauzea, zvracení, teplota, progredující známky peritoneálního dráždění
diagnostika
zpravidla během laparotomie
lze ale zjistit i bez otevření – duplexní USG a CT s kontrastem
terapie – kompletní heparinizace
Renovaskulární hypertenze
patogeneze
buď AT s plátem v místě odstupu tepny (u 2/3 nemocných), nebo fibromuskulární dysplázie (hlavně mladé ženy)
nedostatečný perfúzní tlak → aktivace renin-angiotenzin-aldosteronové osy
příčina asi 5-10% všech hypertenzí (u velkých hypertenzí se podílejí z 30-40%)
vyšetření
renální duplexní sono, arteriografie, izotopová renografie
stanovení reninu z odběru z renální žíly (RIA)
terapie
přednostně chirurgická – snížíme tlak a zamezíme progresi poškození ledvin
dnes lze velkou část stenóz řešit PTA
operační terapie
aortorenální bypass autologní žílou
endarterektomie odstupu renální tepny
při těžkých změnách (hlavně fibromuskulární) – rekonstrukce ex vivo na ledvině, kterou odfikneme od cév a perfundujeme konzervačním rozotkem
v nejhorším případě – nefrektomie
