- •25A.Funkční poruchy gastrointestinálního traktu
- •25B.Přístup k pacientovi s otoky
- •Venostatický edém
- •25C.Antifosfolipidový syndrom
- •26A.Jaterní cirhóza
- •26B.Pacient s akutní otravou (známy/neznámy jed)
- •1. Postižený V bezvědomí
- •2. Postižený při vědomí
- •26C.Cévní postižení ledvin
- •3. Tromboembolická nemoc
- •4. Embolizace cholesterolových hmot plátu
- •5. Disekce
- •27B.Přístup k pacientovi s hyperglykémií nalačno a obezitou
- •Hyperglykemické kóma
- •27C.Otravy návykovými látkami
- •28A. Plicní infekce u imunokomprimovaných nemocných
- •Infekce hcd
- •28B.Přístup k pacientovi s krvácivým stavem
- •Trombocytopenie
- •Ze snížení tvorby destiček
- •Vrozené
- •Von Willenbrandova choroba
- •28C.Dekompresní nemoc(Kesonová)
- •29A. Plicní embolie
- •29B.Multiorgánové selhání
- •29C.Přístup k nemocnému vyššího věku
- •21.1.2. Vyšetření geriatrického pacienta
- •Fyzikální vyšetření V geriatrii
- •Celkový dojem
- •Řečové funkce
- •Kůže a sliznice
- •Vyšetření hlavy
- •Vyšetření krku
- •Vyšetření hrudníku
- •Vyšetření břicha
- •Vyšetření per rectum
- •Vyšetření končetin
- •Funkční geriatrické vyšetření
- •30A.Malobuněčný karcinom plic
- •30B.Přístup k pacientovi s hyperkalémií
- •30C.Ankylozující spondylartritida (Bechtěrevova nemoc)
26C.Cévní postižení ledvin
velké prokrvení (25% minutového objemu)
z toho 90% protéká kůrou
větve a. renalis jsou většinou konečné, takže jejich uzávěr způsobí infarkt
poškození glomerulů, kdy se omezí jejich krevní průtok, vede k nekróze tubulů
glomeruly jsou citlové na poškození arteriální hypertenzí
následkem snížené GF se zadržuje sodík a méně se vylučuje voda -> stoupá objem cirkulující krve a tím i TK
1. Ateroskleróza - vede k ischemické nekróze -> Ischemická nefropatie
2. Fibromuskulární dysplazie - ztluštění tunica media, intima, neznámá etiologie
3. Tromboembolická nemoc
4. Embolizace cholesterolových hmot plátu
5. Disekce
6. Vaskulitida velkých cév (Takayushi)
7. Trombangitis obliterans (Burger)
8. Renální HT Goldblatterova typu, "nezúžená" ledvina se pod vlivem HT nakonec zmenšuje a zmenšuje až end stage kidney (+ sekundární FSGS)
Kryoglobulinémie - kryoglobuliny jsou cirkulující Ig, které v chladu precipitují a po zahřátí se opět rozpustí. Monoklonální kryoglobulinémie obvykle doprovází lymfoproliferativní onemocnění. Polyklonální smíšená kryoglobulinémie se nejčastěji manifestuje v průběhu chronické HCV. Depozita kryoglobulinů ucpávají drobnější cévy - purpura, artralgie, nefritida. Progredující glomerulonefritida je nejvýznamnější příčinou morbidity u pacientů s kryoglobulinémií
27a.Dráždivý tračník
Dráždivý tračník
Je funkční onemocnění provázené bolestmi břicha, střevní dyspepsií (tenesmy, flatulence, meteorismus) a nutkavými defekacemi (i hlenu). Není porucha absorpční funkce.
Patogeneze: podkladem je zvýšená viscerální senzitivita, je především porucha motility a sekrece. sekrece.Moc rychlý(přůjmy) nebo pomály(zacpa) pasaž
Klinický obraz: vzniká v mladém věku, jsou známky neurovegetativní dystonie. Bolesti břicha, nepravidelné stolice, nutkání na stolici (hlavně ráno). Defekace postupně řídne = ranní debakl. Potíže mohou být intermitentní, denní, trvalé. Postprandiální nutkavá defekace častá. dystonie.Mezi příznaky vyskytující se u dráždivého tračníku se mohou řadit nejrůznější nepříjemné stavy jako je bolest břicha, nadýmání, průjem, zácpa a někdy i nález hlenu ve stolici. Podle toho, jaké příznaky převládají, rozlišujeme průjmovité a zácpovité formy dráždivého tračníku. Průjmovitá forma je typicky spojena s tzv. ranními debakly, což jsou nutkavé opakované stolice objevující se v ranních hodinách.
Obtěžuje nemocného – nejí, když nemá možnost toalety, mapuje záchody…
Diagnostika: vyloučit organicitu(celiakie, rakovina tlustého střeva, divertikulóza, Crohnova nemoc, ulcerózní kolitida, infekční onemocnění střev a mnohé další nemoci)
Terapie: úprava životosprávy, psychoterapie, dominuje-li spasticita – spazmolytika (pinaverin, mebeverin), u průjmu – amitryptilin, loperamid, u flatulence dismectid, u zácpy vlákninu případně lactulosa. Psychofarmaka.
27B.Přístup k pacientovi s hyperglykémií nalačno a obezitou
Hyperglykemie (někdy psáno hyperglykémie) je definováno jako zvýšení glykemie nad normu. Za normoglykémii u zdravých osob na lačno je považováno rozmezí 3,5-5,5 mmol/l. U diabetiků se za optimální hladinu glykémie (ke které směřuje terapeutická intervence) nalačno považuje rozmezí 4-6 mmol/l, rozmezí 6-7 mmol/l je hodnoceno jako uspokojivé a nad 7 mmol/l je neuspokojivá hladina glykémie.[1] Hodnoty glykémie po jídle rostou u zdravých osob i u diabetiků a norma pro stavy po jídle je tedy vyšší. U diabetiků je většinou často zvýšená glykémie jak nalačno tak po jídle a po jídle trvá zvýšení glykémie déle než u diabetiků. Výrazná hyperglykémie může diabetika ohrozit porušením acidobazické rovnováhy organismu (ketoacidóza), mírnější, ale dlouhotrvající hyperglykémie zvyšuje riziko rozvoje pozdních komplikací diabetu.
Nejčastějšími akutními projevy hyperglykemie jsou žízeň, sucho v ústech a s tím spojené nadměrné močení. Někteří lidé také cítí velký hlad nebo vidí rozostřeně. Močí tělo spolu s vodou ztrácí i minerální látky. Dlouhotrvající hyperglykemie přispívá k narušení funkce tělesných struktur, které mají za příčinu vznik chronických pozdních komplikací diabetu. Sem se řadí diabetická retinopatie (poškození cév vyživujících sítnici oka), diabetická nefropatie (poškození cév obalujících glomeruly ledvin), diabetická neuropatie (poškození funkce autonomní nebo senzorických nervů), diabetická makroangiopatie (poškození velkých cév) a syndrom diabetické nohy.
Léčba
Hyperglykemii lze snížit na referenční hodnoty glykemie pomocí individuální odzkoušené dávky inzulinu. Pokud je glykemie nižší než cca 17 mmol/l, je možné hyperglykemii snížit pomocí fyzické aktivity (samotné nebo v kombinaci s dávkou inzulínu). Při hyperglykemii nad 17 mmol/l se nedoporučuje sportovat z důvodu zvýšené pravděpodobnosti vznikudiabetické ketoacidózy.
