- •2.1 Миофибриллярные (сократительные) белки
- •2.3 Другие теории утомления
- •2.4 Механизмы гипертрофии скелетных мышц
- •3.2 Биохимические изменения при утомлении
- •3.3 Адаптация мышц к тренировке, атрофия и гипертрофия
- •3.4 Функции основных анаболических гормонов
- •4.2 Биохимические процессы в периоде отдыха
- •4.3 Типы энергообеспечения мышечной работы. Характеристики.
- •1)Эндокринные факторы гипертрофии
- •5.1 Небелковые азотистые соединения
- •6.1 Безазотистые соединения
- •6.4 Перетренированность
- •7.4 Первая доврачебная помощь при травме
- •8.1 Молекулярный механизм мышечного сокращения предложен в 1950-е годы в форме модели скользящих нитей
- •8.4 Классификация травм
- •9.4 Травмы характерные для тренировок с отягощениями
- •10.1 Основные источники энергии для мышечного сокращения в покое и при различных типах нагрузки
- •10.3 Основные принципы диеты
- •10.4 Первая доврачебная помощь при травме .Вывих
- •11.1 Креатинкиназная реакция.
- •11.2 Самые значимые витамины для спортсменов
- •11.4 Растяжение и разрывы связок
- •12.2 Обмен белков и азотсодержащих веществ при мышечной деятельности
- •12.4 Первая помощь при наружном кровотечении:
- •13.3 Понятие «ожирение»
- •13.4 Переломы
- •14.4Причины спортивных травм
- •16.4 Разница между бад и лекарством
- •21.3 Максимальное потребление кислорода (vo2 max)
12.4 Первая помощь при наружном кровотечении:
К способам временной остановки кровотечения относятся:
1. придание поврежденной части тела возвышенного положения по отношению к туловищу;
2. прижатие кровоточащего сосуда в месте повреждения при помощи давящей повязки;
3. прижатие артерии на протяжении;
4. остановка кровотечения фиксированием конечности в положении максимального сгибания или разгибания в суставе;
5. круговое сдавливание конечности жгутом;
13.1 Ресинтез АТФ в аэробных условиях. Аэробным процессом ресинтеза АТФ служит окисление глюкозы до оксида углерода (IV) и воды. Сопоставляя энергетические эффекты гликолиза и полного распада глюкозы в аэробных условиях, можно констатировать, что второй процесс отличается наибольшей производительностью. Общий выход энергии при аэробном процессе в 16 раз превышает таковой при гликолизе.
Обратим внимание на тот факт, что АТФ, образующаяся в митохондриях при окислительном фосфорилировании, недоступна АТФазам, локализованным в саркоплазме мышечных клеток, так как внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для заряженных нуклеотидов. Поэтому существует система активного транспорта АТФ из матрикса митохондрий в саркоплазму.
Сначала транслоказа осуществляет, перенос АТФ из матрикса через внутреннюю мембрану в межмембранное пространство, где АТФ вступает во взаимодействие с креатином, проникающим из саркоплазмы. Это взаимодействие катализирует митохондриальная креатинкиназа, которая локализована во внешней мембране митохондрий. Образующийся креатинфосфат снова переходит в саркоплазму, где отдает снятый с АТФ остаток фосфорной кислоты на саркоплазматическую АДФ.
Эффективность образования АТФ в процессе окислительного фосфорилирования зависит от снабжения мышцы кислородом. В работающей мышце запасы кислорода невелики: небольшое количество кислорода растворено в саркоплазме, часть кислорода находится в связанном с миоглобином мышц состоянии. Основное количество кислорода, нужного мышце для аэробного ресинтеза АТФ, доставляется через систему легочного дыхания и кровообращения. Для образования 1 моль АТФ в процессе окислительного фосфорилирования требуется 3,45 л кислорода; такое количество кислорода потребляется в покое за 10–15 мин, а при интенсивной мышечной деятельности – за 1 мин.
Ферменты аэробного окисления, сопряженного с фосфорилированием, сосредоточены мышечных митохондриях (саркосомах). Наряду с этим в саркоплазме имеются ферменты аэробного окисления, не связанного с фосфорилированием. Окислительные процессы, протекающие в саркосомах, обеспечивают ресинтез АТФ, а протекающие в саркоплазме – образование теплоты. При работе большой интенсивности (а также в начале всякой сколько-нибудь интенсивной работы) ресинтез АТФ происходит анаэробным путем, главным образом путем гликолитического фосфорилирования. Наступающий при этом сдвиг реакции внутри мышечного волокна в кислую сторону (вследствие накопления молочной кислоты), видимо, приводит к увеличению проницаемости саркосом и выходу из них части ферментов окислительного фосфорилирования. Будучи растворены в саркоплазме, эти ферменты уже катализируют дыхание, не связанное с фосфорилированием. В результате теплообразование резко усиливается, а возможности ресинтеза АТФ ослабляются. Это находит отражение в повышении температуры тела спортсменов во время разминки («разогревание») и при выполнении упражнений большой интенсивности.
При продолжении работы и окислении образовавшейся молочной кислоты восстанавливаются нормальные соотношения, и частичное разобщение тканевого дыхания с фосфорилированием устраняется. Частичное разобщение дыхания с фосфорилированием возможно также и при тяжелом утомлении, вызванном интенсивной работой очень большой длительности.
13.2 Регенерация головки миозина. АТФаза головки миозина катализирует гидролиз АТФ на АДФ и фосфат. Энергия, высвобождаемая в ходе этой реакции, используется для реэнергизации головки миозина (см. выше п.1), и, если присутствуют ионы кальция и имеются достаточные резервы АТФ, весь цикл повторяется.
В присутствии Mg2+ молекулы G-актина могут соединяться между собой (полимеризоваться) и образовывать нерастворимую нить, которая получила название F-актин (фибриллярный). Два F-актиновых полимера накручиваются друг на друга в виде двойной спирали.
Обе формы актина не обладают ферментативной активностью. Каждая молекула G-актина способна связывать один ион Са2+, который играет важную роль в инициировании сокращения. Кроме того, каждая субъединица G-актина имеет центр связывания АТФ/АДФ, который принимает участие в полимеризации тонкой нити.
