8.3. Химические и физические производственные факторы

В производственных условиях используемые токсичные вещества могут поступать в организм человека через дыхательные пути, кожу, желудочно-кишечный тракт. После резорбции в кровь и распространения по органам яды подвергаются превращениям, а также депонированию в различных органах и тканях (легкие, головной мозг, кости, паренхима органов и др.). Выделение поступивших в организм токсичных веществ происходит легкими, почками, через желудочно-кишечный тракт, кожу.

В связи с многообразием химических соединений, встречающихся в условиях производства, до настоящего времени нет полной единой и универсальной классификации промышленных ядов. В зависимости от целей, стоящих перед исследователями, производственные химические факторы классифицируют по различным принципам. Так, химическая классификация делит все промышленные яды на органические, неорганические и элементоорганические.

Классификация промышленных веществ по их свойствам и по биологическому эффекту важна как для понимания их механизма действия на организм, так и для разработки принципов профилактики и лечения вызываемых ими поражений. С этих позиций для врача наиболее целесообразна классификация промышленных веществ по характеру действия их на организм. Этот принцип был положен в основу классификации Гендерсона и Хаггарда, предусматривающей деление всех летучих промышленных веществ на 4 группы.

• Удушающие:

- простые, действие которых проявляется в вытеснении кислорода из вдыхаемого воздуха (азот, водород, гелий);

- химически действующие, нарушающие газообмен в крови и тканях (окись углерода, синильная кислота).

• Раздражающие вещества, вызывающие раздражение слизистой оболочки дыхательных путей или непосредственно легких, которое приводит к развитию воспалительных реакций.

• Летучие наркотики и родственные им вещества, действующие после поступления их в кровь, оказывают острое действие на нервную систему, вызывая наркотическое опьянение.

• Неорганические и металлоорганические соединения. В эту группу отнесены вещества, не вошедшие в предыдущие группы и обладающие разными типами действия (ртуть, свинец, фосфор, металлоорганические соединения, мышьяковистый и фосфористый водород и др.). С определенными оговорками все эти вещества могут быть отнесены к протоплазматическим ядам.

Токсичные газообразные вещества

Окись углерода (оксид углерода, угарный газ), CO - газ без цвета и запаха. Окись углерода может образовываться при неполном сгорании материалов, содержащих углерод, и является составной частью многих газообразных отходов производства (генераторных, выхлопных, взрывных и др.). К основным симптомам острого отравления оксидом углерода относятся головная боль, головокружение, резкая слабость, шум в ушах, потемнение в глазах, ощущение пульсации височных артерий, тошнота, иногда рвота. У пострадавших отмечается гиперемия кожного покрова и слизистых оболочек с малиновым оттенком, выраженная одышка на фоне частого и поверхностного дыхания, тахикардия, повышение артериального давления. Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки. В тяжелых случаях развиваются сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость, снижается артериальное давление. Крайне тяжелая степень интоксикации характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица, развитием судорог, гипертермии, комы и коллапса.

Для предупреждения загрязнения воздушной среды окисью углерода необходима герметизация оборудования, коммуникаций.

Следует предупреждать образование и выделение окиси углерода в воздух рабочих помещений, систематически проводить контроль воздушной среды. Помещения, в которых возможно образование окиси углерода, должны иметь автоматическую сигнализацию о присутствии в воздухе угрожающих концентраций газа. Необходимо обеспечить также достаточную эффективность общеобменной и местной вытяжной вентиляции.

Сернистый газ (сернистый ангидрид), SO₂ обладает резким удушающим запахом, хорошо растворяется в воде, образуя сернистую и серную кислоты. Сернистый ангидрид - основное сырье в производстве серной кислоты, применяется при получении сульфита натрия, в рефрижераторах, при отбеливании волокон и тканей, консервировании и дезинфекции фруктов; выделяется в больших количествах при сжигании многосернистого топлива, на медеплавильных заводах, при производстве сложных минеральных удобрений.

При острых и подострых формах отравления газом отмечается поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей (отек, усиление отделения слизи), сопровождающееся кашлем, чувством удушья и жжения, слезотечением, резью в глазах. При хронической интоксикации развиваются атрофические процессы в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, риниты, часто обостряющиеся бронхиты (возможно, с астматическим компонентом), евстахииты, конъюнктивиты, разрушаются зубы, изменяется морфологический состав крови (чаще бывают анемии), снижается количество нейтрофилов, нарушается углеводный и белковый обмен. Отмечают угнетение окислительных процессов в головном мозге, печени, селезенке, мышцах, у женщин - нарушение менструального цикла. При тяжелых формах отравления могут возникнуть бронхиолит и отек легких. При воздействии высоких концентраций возможны рефлекторный спазм голосовых связок и паралич дыхания. Часто отмечаются последствия в виде пневмосклероза, эмфиземы легких, бронхоэктатической болезни. При хроническом отравлении развиваются трахеобронхит, эмфизема, пневмосклероз.

К основным мерам профилактики относятся герметизация производственных процессов и оборудования, а также эффективно действующая вентиляция.

Окислы азота (нитрогазы) представляют собой непостоянную смесь окиси (NО), двуокиси (NO₂), четырехокиси (N₂О₄) азота,

азотной (HN0₃) и азотистой (HN0₂) кислот. Все эти соединения весьма токсичны при вдыхании. Уже в концентрациях 50 мг/м³ (в пересчете на N₂0₅) они вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и зева, 85 мг/м³ - боль за грудиной и кашель, в концентрации 130 мг/м³ опасны для жизни, 210 мг/м³ смертельны.

Окислы азота могут воздействовать на работающих в производстве азотной кислоты, при получении азотистых минеральных удобрений, взрывных работах, электросварке, испытании высоковольтной аппаратуры, при работе в рентгеновских кабинетах.

Двуокись и четырехокись азота при соединении с влагой на слизистой оболочке дыхательных путей образуют эквимолекулярную смесь азотной и азотистой кислот. Перед развитием отека легких в результате действия нитрогазов отмечается латентный период. Чем короче латентный период, тем тяжелее токсический отек легких, физические нагрузки в латентном периоде отягощают отек. При длительном воздействии небольших концентраций нитрогазов возникает хроническое отравление, которое проявляется снижением аппетита, гипотонией, брадикардией, воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей, эмфиземой легких, разрушением зубов и обострением других заболеваний (метатоксическое действие).

Профилактика отравлений заключается в регламентации контакта с нитрогазами, соблюдении их ПДК в воздухе рабочей зоны, герметизации производственных процессов, эффективной вентиляции, применении в отдельных случаях респираторов, проведении лечебно-профилактических мероприятий.