ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЗАКРЫТЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

И ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Закрытые повреждения мягких тканей

Закрытые повреждения мягких тканей разделяют на ушибы, растяжения, разрывы и сдавления. Характерной осо-бенностью закрытых повреждений мягких тканей является то, что кожа в зоне нахождения патологического очага сох-раняет свою целостность. Это препятствует проникновению микроорганизмов в патологический очаг и развитию в нем острой гнойной инфекции.

Ушиб (cоntusio) мягких тканей возникает вследствие быстрого и кратковременного действия тупого насилия на тот или иной участок тела больного. При этом механизм травмы бывает различным – удар тупого предмета по тканям тела или удар участка тела о тупой предмет (взаимодействие движущегося или падающего участка тела с тупым пред-метом).

Клиническая картина при ушибе мягких тканей зависит от величины и тяжести повреждающего ткани предмета, силы удара или высоты падения, вида тканей, находящихся в зоне действия внешней силы, а также от размеров поврежденной поверхности. Чем сильнее воздействие, тем больше тканей оказывается поврежденным как по площади, так и по глу-бине. Однако изменения, возникающие в тканях при ушибе, зависят не только от внешнего фактора, действующего на них. Большую роль при этом играет способность тканей про-тивостоять механическому воздействию – их резистентность.

Ткани человеческого организма обладают неодинако-вой резистентностью: одни (подкожная клетчатка с ее лимфатическими и кровеносными сосудами) мало резистент-ны, другие (плотная соединительная ткань – фасции, апоне-врозы, нервы) обладают выраженной резистентностью. Та-кую же резистентность имеют и стенки средних и крупных кровеносных сосудов.

Кожа в силу ее большой эластичности очень устойчива к воздействию тупого удара, поэтому нарушения целост-ности кожных покровов, как правило, не происходит.

Чаще всего ушибы локализуются в различных областях верхних и нижних конечностей.

Основными симптомами при ушибе являются: боль, припухлость тканей, кровотечение в ткани (кровоизлияние), нарушение функции травмированного органа.

Боль локализуется в зоне воздействия механического фактора. Возникает сразу в момент травмы. Интенсивность ее прямо пропорциональна силе удара, площади очага повреждения и массе повреждаемой ткани. Сначала она довольно сильная, но вскоре болевые ощущения уменьша-ются, так как на нервные окончания перестает действовать механическая травмирующая сила, и начинают проявляться тканевые факторы – пропитывание тканей кровью, лимфой, воспалительным асептическим экссудатом, обусловливаю-щие развитие отека тканей.

Отек тканей в зоне ушиба – частый симптом. Он тем больше, чем рыхлее подкожная клетчатка в очаге поражения. Так, на лице при ушибе возникают значительные отеки.

Повреждение мелких кровеносных сосудов подкожной клетчатки приводит к пропитыванию тканей элементами крови, что в зависимости от массы вытекающей крови проявляется образованием кровоизлияний и гематом.

При ушибе мягких тканей нарушается функция того органа, ткани которого повреждены.

В первые часы после травмы задача лечения состоит в том, чтобы уменьшить боль и прекратить кровотечение. Для этого надо создать покой поврежденным тканям (ор-гану, в состав которого входит поврежденная ткань), умень-шить приток крови к тканям путем возвышенного положе-ния органа (когда речь идет о конечностях) или исполь-зования сосудосуживающих средств (местно прикладывается холод). Хороший кровоостанавливающий эффект дает накла-дывание на поврежденные ткани давящей повязки.

На 2-3-й день после ушиба, если нет признаков разви-тия острого воспаления и не увеличивается отек тканей, назначают лечение, ускоряющее рассасывание жидкости (лимфы, крови), излившейся в ткани. Для этого на область ушиба воздействуют тепловыми процедурами, а также при-меняют физиотерапевтическое лечение (УВЧ, ультразвук).

При наличии образовавшейся гематомы полость ее необходимо пунктировать, удалить скопившуюся там кровь.

Своевременное и правильно проведенное лечение обы-чно дает хороший эффект. Боли быстро проходят, отек рас-сасывается, функция органа восстанавливается.

Разрыв (ruptura) мягких тканей сопровождается нару-шением анатомической непрерывности их. Причиной раз-рыва тканей является сильное растягивание их как следствие прямого или непрямого насилия.

Клинические проявления при разрыве мягких тканей схожи с таковыми при ушибе, только, как правило, более выражены. В тех случаях, когда поврежденную ткань (по-верхностно расположенная мышца, сухожилие) удается пальпировать, можно определить наличие дефекта в ней в виде щели.

Лечение при неполном разрыве тканей консерва-тивное: покой, давящая повязка, в дальнейшем физиотера-пия, массаж. При полном разрыве мягких тканей применяют хирургическое лечение – наложение швов, иммобилизация на 12-15 дней с последующей физиотерапией и массажем.

Синдром длительного сдавления (СДС, травматичес-кий токсикоз, краш-синдром) – своеобразное патологическое состояние, обусловленное длительным сдавлением мягких тканей конечностей, в основе которого лежат ишемический некроз мышц, интоксикация продуктами некроза с развитием печеночно-почечной недостаточности.

Механизм сдавлений: 1) при длительном вынужденном положении (у лиц в алкогольном состоянии) ˗ позиционная травма, развивающаяся вследствие сдавления магистраль-ных сосудов, приводящего к ишемическому некрозу тканей; 2) развивается от действия на ткани сдавливающего агента (при обвалах, разрушениях во время землетрясений).

Патогенез. Сдавленная часть тела ишемизирована, наиболее подвержена ишемии мышечная ткань, которая начинает разрушаться с образованием миоглобина. В тканях скапливаются кислые продукты, в основном, молочная кислота и продукты распада тканей (среднемолекулярные пептиды). После освобождения конечности все эти продукты всасываются в кровь. В освобожденных тканях развивается отек, что вновь приводит к сдавлению тканей, т.е. сохране-нию ишемии тканей даже после декомпрессии.

Изменения в организме после декомпрессии делят на 4 стадии:

1. Ранняя стадия (или период мнимого благополучия). В первые часы после декомпрессии общее состояние боль-ного удовлетворительное. Пострадавший отмечает боли в поврежденной конечности, слабость, тошноту. Конечность бледная, местами покрыта синюшными пятнами, нарушена чувствительность кожи.

2. Стадия травматического шока – развивается через 3-6 ч после декомпрессии. У больного возникает беспокойство, страх, эйфория, которые сменяются апатией, сонливостью. Появляется тахикардия, падает АД, увеличивается отек конечности. За счет выхода в ткани жидкой части крови развивается сгущение крови. Отек усиливает сдавление со-судов, усугубляется ишемия.

3. Стадия травматического токсикоза и острой почеч-ной недостаточности – развивается через 3-14 сут. после декомпрессии. В крови накапливаются миоглобин, молочная кислота, продукты распада тканей. Прогрессирует ацидоз. Миоглобин, представляющий собой крупнодисперсный белок, выделяется почками, оседая в почечных канальцах и нарушая фильтрацию мочи. Развиваются олигурия, затем анурия, что ведет к накоплению в крови продуктов распада и азотистых оснований ˗ уремии. В этих условия большая нагрузка выпадает на другой дезинтоксикационный орган ˗ печень. Она не способна обезвредить такую концентрацию токсических веществ, и развивается острая печеночная недостаточность, появляется желтуха. Нарастает сердечносо-судистая недостаточность, появляется гипертермия.

4. Стадия исхода – смерть пострадавшего при безус-пешности лечения.

Первая помощь:

1. Декомпрессия (освобождение пострадавшего из завала).

2. Противошоковые мероприятия (анальгетики).

3. Иммобилизация конечностей.

4. Наложение асептических повязок.

5. Обкладывание конечности пузырями со льдом, сне-гом.

Лечение.

Лечение пострадавшего с синдромом длительного сдавления мягких тканей должно проводиться по следую-щим направлениям: 1) профилактика или борьба с шоком; 2) профилактика и лечение почечно-печеночной недостаточ-ности; 3) своевременные оперативные вмешательства на тканях в зоне повреждения.

В ранней стадии лечения СДС необходимо уменьшить всасывание токсических веществ: иммобилизация конечно-сти, бинтование эластичными бинтами, охлаждение конечно-сти, назначение сосудосуживающих препаратов, футлярные новокаиновые блокады. Назначают наркотические аналь-гетики, сердечные препараты, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, антибиотикотерапию, местно – хирурги-ческую обработку ран.

В стадии травматического шока назначают противо-шоковые препараты, увеличивают объем инфузионной те-рапии, применяя кровезаменители гемодинамического дей-ствия, корректоры водно-солевого и кислотно-основного равновесия, по показаниям – компоненты крови, гиперба-рическую оксигенацию. При нарастающем отеке конечно-сти выполняют лампасные разрезы – разрезы вдоль всей конечности с рассечением фасций, чтобы предупредить сда-вление мышц отечными тканями. При наличии омертвевших тканей выполняют некрэктомию. В крайних случаях, при массивном повреждении мягких тканей и костно-суставного аппарата конечности выполняют раннюю ампутацию конечности.

В стадии травматического токсикоза продолжают инфузионную терапию, антибиотикотерапию, назначают дезинтоксикационные препараты, корректоры микроцирку-ляции (реополиглюкин), корректоры вводно-солевого и кислотно-основного равновесия (бикарбонат натрия), назна-чают гепатопротекторы. При сохраненной функции почек проводят форсированный диурез – назначение мочегонных на фоне инфузии большого объема жидкостей (до 3-4 л). При нарастании азотемии используют методы экстракорпо-ральной детоксикации (гемосорбцию, лимфосорбцию, плаз-моферез, гемодиализ).

Закрытые повреждения головного мозга

К закрытым повреждениям головного мозга относятся такие, при которых нарушения мозговой ткани не сопро-вождаются повреждением костей черепа, сохраняется зам-кнутость внутричерепной полости, занятой мозгом.

Общей реакцией головного мозга на травму является развитие отека мозга. При всех видах закрытой травмы головного мозга его вещество резко смещается грубым механическим воздействием в направлении удара. Смещение это обычно неодинаково для различных отделов, тканей и сред мозга в силу их различного физического состояния и неодинакового прикрепления мозга оболочками и их отро-стками, черепно-мозговыми нервами, сосудами и различ-ными выступами черепа. Черепно-мозговая травма всегда сопровождается повреждением сосудистой системы мозга, проявляющимся точечными или более крупными гемор-рагиями.

Постоянным признаком черепно-мозговой травмы являются нарушения внутричерепного крово- и ликворо-обращения. Вызванный травмой гидродинамический ликворный толчок по всей желудочковой системе приводит к растяжению, надрывам и кровоизлияниям в мозговом ве-ществе. Сосудистые сплетения желудочков мозга вслед-ствие раздражения их усиленно продуцируют цереброспи-нальную жидкость. Одновременно задерживается ее отток и мозговые желудочки оказываются расширенными (внут-ренняя водянка мозга). Ликвор может скапливаться в суб-арахноидальном пространстве (наружная мозговая водянка). Раздражение мозговых оболочек элементами тканевого и кровяного распада стимулирует гиперсекрецию и способ-ствует избыточному накоплению ликвора, что вызывает развитие отека мозгового вещества и повышение внутри-черепного давления. При этом уменьшается резервное пространство черепа (разница между объемом черепа и объемом мозга) и мозг начинает испытывать давление на него костей черепа.

В зависимости от силы травмы возникают различные изменения собственно нервных клеток головного мозга и глии. Эти изменения могут быть обратимыми и сопро-вождаться временными нарушениями функции нервных клеток, в частности, нарушением их синаптической связи (асинапсизм). При более тяжелой травме мозга могут возникать рассеянные по всему головному мозгу микроне-крозы, очажки запустения и узелки глии.

Поражение межуточного мозга и стволовых образо-ваний приводит к различным вегетативным и бульбарным расстройствам, сопровождающимся нарушением дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, функции вестибулярного аппарата, появлением тошноты и рвоты.

Кроме общемозговых явлений при травме головного мозга могут отмечаться и очаговые поражения мозговой ткани, в основе их лежат более грубые изменения тканей, что определяет классификацию травмы головного мозга (схема 7).

Схема 7