Раздел: Эндокринология

ЗАДАЧА № 51

1. Гиперосмолярная кома. СД тип 2. Гиперосмолярная кома

2. Обезвоживание в результате энтероколита и нарушения баланса электролитов

3. Гиперосмолярная кома обусловлена высокой осмолярностью крови, до­стигающей 500 мосмоль/л, которая связана с гипергликемией и гипер- натриемией. Увеличение содержания натрия в крови — результат увели­чения реабсорбции натрия в почках поддействием альдостерона, синтез и секреция которого возрастают в ответ на гиповолемию. Гиперосмо­лярная кома развивается более медленно, чем кетоацидотическая. Ха­рактеризуется резкой дегидратацией клеток, возникновением обратимых очаговых неврологических нарушений, нарастающим расстройством соз­нания. Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с тем, что остаточная секреция инсулина, недостаточная для ликвидации гипер­гликемии, вполне достаточна, чтобы вместе с гиперосмолярностью ин- гибировать липолиз и высвобождение СЖК из жировой ткани, необходи­мых для синтеза кетоновых тел; высокая дегидратация также снижает кетогенез. Гиперосмолярность подавляет также секрецию инсулина в от­вет на гипергликемию, развивается порочный круг. Дегидратация при гиперосмолярной коме выражена значительно сильнее, поэтому и сер­дечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Отмеча­ется повышенная склонность к различным нарушениям свертываемости крови, артериальным и венозным тромбозам

4. Для лабораторной оценки функционального состояния инсулярного аппарата поджелудочной железы можно использовать- глюкоза крови и мочи, гликированный гемоглобин, кетовые тела крови и мочи.

5. Инсулинотерапия: Режим малых доз (5-8 ед/час)

6. Регидратация гипотоническими растворами хлористого натрия и 5% глюкозы (при снижении глюкозы крови до 14 ммоль/л) до 5 литров/сутки.

7. Гепарин для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции 10000 ЕД в/в в сутки.

ЗАДАЧА № 52

1. Сахарный диабет, тип 1. Кетоацидоз.

2. Декомпенсация обусловлена прекращением лечения.

3. Кетоацидозу обычно предшествует нарастание гликемии. Этому способствует несколько факторов, важнейший из них — выраженная активация глюконеогенеза. Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень гликогенных аминокислот (аланин, глицин, серии, глютамин), глицерина, пирувата, лактата, образующихся в больших количествах при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться в 2—4 раза. Высокое содержание в крови глюкагона способствует к тому же усиленному гликогенолизу, т. е. немедленному высвобождению в кровяное русло в виде глюкозы гликогеновых запасов. При огромном поступлении глюкозы в кровь из-за отсутствия инсулина периферические ткани лишены способности ее утилизировать, что тоже способствует росту гликемии. Таким образом, гиперпродукция глюкозы печенью и ее увеличенное высвобождение в кровь при декомпенсации диабета создают тот своеобразный феномен, когда организм не в состоянии удовлетворить свои энергетические потребности и испытывает энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии. В то же время накопление в крови не утилизируемой клетками глюкозы имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что приводит в итоге к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, прежде всего ионов калия. Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обусловливает глюкозурию, а последняя — так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты (На⁺, К⁺, С1^-, НСО₃^-, Мg⁺⁺, Са⁺⁺ и др.). Эти нарушения, продолжаясь часами и сутками, в конце концов, вызывают тяжелую общую дегидратацию, дизэлектролитемию, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижение системного АД, уменьшение почечной перфузии, а следовательно, и клубочковой фильтрации, нарушения микроциркуляции с развитием тяжелой тканевой гипоксии. Однако это только одно направление развития метаболических нарушений. Второе связано с избыточным накоплением кетоновых тел, т. е. с кетозом, а затем и кетоацидозом. Параллельно с ростом уровня сахара крови прогрессирует нарушение липидного обмена. 

4. На ЭКГ признаки гипокалиемии.

5. Неотложная терапия:

• Инсулинотерапия препаратами короткого действия режимом малых доз в/в капельно 8-10 ЕД в 1 час.

• Регидратация: 0,9% р-р хлористого натрия в/в капельно; первые 3 часа – 1 л/час, затем до 5 литров в сутки

• При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л в/в капельно 5% глюкоза. За сутки не менее 5 л жидкости в/в капельно.

• в/в инфузия калия, ориентируясь на уровень К⁺ плазмы или под контролем ЭКГ и диуреза

• При достоверном снижении рH – введение бикарбоната

• Для профилактики тромбозов – антикоагулянты.

• Борьба с нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

ЗАДАЧА № 53

1. Физиологическое действие катехоламинов. Основное действие катехоламины оказывают на обмен углеводов и жиров, на дыхание, на сосудистый тонус и деятельность сердца, на нервную систему и эндокринные железы.

2. Феохромоцитома, пароксизмальная форма заболевания.

3. Общий анализ крови, кровь на сахар, определение уровня катехоламинов в плазме, наличие в моче гомованилиновой и ванилил–миндальной кислот, определение суточной экскреции метанефрина или норметанефрина. УЗИ надпочечников, ангиография, компьютерная томография. Проведение функциональных проб (холодовая, гистаминовая, глюкагоновая).

4. Лечение оперативное. Подготовка предоперационная фентоламином, феноксибезамином.

ЗАДАЧА № 54

1. Акромегалия. Этиологически - аденома гипофиза.

2. Соматотропный гормон принимает участие в регуляции многих видов обмена веществ, но основное его действие направлено на регуляцию обмена белков и процессов, связанных с ростом и развитием организма. Под влиянием гормона роста усиливается синтез белка в мышцах, связках, хрящах, костях, повышается активность многих ферментов, ускоряется транспорт аминокислот внутрь клетки через клеточную мембрану, уменьшается катаболизм белка, что приводит к развитию положительного азотистого баланса (то есть к преобладанию анаболических процессов в организме над катаболическими). Кроме того, увеличивается ширина и толщина костей. Одновременно с этим, под влиянием соматотропного гормона растут и внутренние органы (сердце, легкие, печень, почки, кишечник, поджелудочная железа, надпочечники и др.).Секреция гормона роста может стимулироваться различными физиологическими факторами, такими, как; сон, физическая нагрузка, длительный голод, стресс, снижение уровня глюкозы. Снижение секреции гормона роста наблюдается при гипергликемии и повышении уровня свободных жирных кислот в крови. Практически это означает, что культуристу противопоказаны пирожные с масляным кремом, содержащие много сахара и жиров. В естественных условиях секреция гормона роста осуществляется пульсирующим способом, каждые 3-5 часов в соответствии с циркадным (околосуточным) ритмом. 

3. Рентгенографическое исследование костей черепа, прицельный снимок турецкого седла. Определение СТГ в крови – базального и после стимуляции инсулином, ИФР-1 (соматомедина). Исследование теста толерантности к глюкозе. Определение полей зрения. МРТ гипофиза с сосудистой программой. Проба с инсулином, с клонидином.

4. Рентгенографическое исследование костей черепа, прицельный снимок турецкого седла. МРТ гипофиза с сосудистой программой.

5. Медикаментозное снижение секреции соматотропина (парлодел, бромкриптин, соматулин, достинекс). Лучевая терапия в развернутой стадии заболевания. Хирургическое лечение.

ЗАДАЧА № 55

1. Хр. надпочечниковая недостаточность.

2. Гипотензия, сосудистый колаапс, гипонатриемия, гиперкалиемия.

3. Определение электролитов крови (снижение натрия до 110 ммоль/л, повышение калия выше 5,5 ммоль/л, снижение хлоридов ниже 98,4 ммоль/л); глюкозы в крови (тенденция к гипогликемии). Определение кортизола в плазме крови в утренние часы (между 6 и 8 ч утра). Экзогенные ГКС (кортизон, кортизол, метилпреднизолон) могут давать перекрестную реакцию с эндогенным кортизолом, поэтому необходимо отменить их как минимум за 24 ч до исследования крови. Определение АКТГ в крови. Определение в моче 17-КС (суточная экскреция их составляет 8,2-22 мкмоль/л), однако в настоящее время этот метод вытеснен более чувствительным и специфичным тестом – определением свободного кортизола в суточной моче (норма 120-400 нмоль/л в сут). Назначить КТ надпочечников, которая позволяет выявить атрофию коры надпочечников при аутоиммунной деструкции или увеличение надпочечников в размерах с участками кальцификации при их туберкулезном поражении.

4. 17-ОКС в суточной моче, определение свободного кортизола в суточной моче, определение кортизола в плазме крови в утренние часы, тест с кортикотропинами, проба с инсулином

5. Больная нуждается в постоянном приеме кортикостероидов. Гидрокортизон (кортеф) в табл. по 5, 10, 20 мг является препаратом выбора, т.к. обладает еще и минералокортикоидной активностью; его применяют в среднем в дозе 30 мг/сут. Другие синтетические ГКС (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон) менее желательны, т.к. не оказывают минералокортикоидного действия, и применяются в сочетании с минералокортикоидами: флудрокортизон (кортинефф) в табл. по 0,1 мг. (1/2-2 таб. в сутки). Показателем адекватной минералокортикоидной терапии является содержание калия и натрия в сыворотке крови, уровень активности ренина плазмы и уровень АД.

ЗАДАЧА № 56

1. Первичный гипотиреоз, тяжелое течение, декомпенсация.

2. Роль тиреоидных гормонов в организме состоит в следующем:

• Активация синтеза белка, который необходим для формирования вновь появившихся клеток;

• Увеличение выделения тепла в теле человека;

• Правильность работы кишечника, образования жиров, белков и глюкозы, а также увеличение уровня глюкозы в крови;

• Нормальное развитие центральной нервной системы (ЦНС), тем более головного мозга (особенно важно для детей);

• Стимуляция расщепления жиров, что ведёт к снижению веса;

• Образование эритроцитов;

• Анаболический эффект, т.е. рост и созревание организма, а также дифференцировка костей;

• На состояние и качество работы сердечной и скелетных мышц

• Корректное развитие половых органов, а также правильное выделение половых гормонов.

3. Заместительная терапия тиреоидными гормонами (L-тироксин, эутирокс) в дозе 1,6 мкг/кг в сутки.

ЗАДАЧА № 57

1. Сахарный диабет 1 типа. Диабетическая пролиферативная ретинопатия. Диабетическая микроангиопатия. Диабетическая нефропатия III степени. Хроническая почечная недостаточность II степени. ХБП IV. Хронический пиелонефрит, обострение; Анемия, средней степени. Целевой уровень HbA1c <7,0%.

2. Поражение почек (необходимо определить скорость клубочковой фильтрации по формуле MDRD или CKD-EPI). Кроме того, отмечается поражение глаз (ретинопатия), сердца (гипертрофия левого желудочка).

3. Анемия носит миелотоксический и эритропоэтин-дефицитный характер.

4. Прогноз зависит от прогрессирования почечной недостаточности.

5. Инсулинотерапия аналогами генноинженерного инсулина человека ультракороткого и длительного действия.

Оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц для коррекции дозы инсулина перед едой.

Рекомендации по физической активности.

Мониторинг: самоконтроль гликемии не менее 3 раз ежедневно; гликированный гемоглобин 1 раз в 3 мес; ОАК 1 раз в год, ОАМ 1 раз в месяц; биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, липиды, электролиты) 1 раз в 6 мес; СКФ 1 раз в 6 мес; железо и ферритин сыворотки 1 раз в 6 мес; контроль АД; ЭКГ 1 раз в год; осмотр стоп и оценка чувствительности при каждом посещении врача; осмотр мест инъекций инсулина не реже 1 раза в 6 мес; осмотр офтальмолога не менее 3-4 раз в год; рентгенография органов грудной клетки 1 раз в год, ЭхоКГ по рекомендации кардиолога.

6. Диета с учетом стадии хронической болезни почек. Ангиопротекторы по поводу ретинопатии. Гипотензивные препараты (ингибиторы АПФ, антагонисты кальция). Препараты эритропоэтина. В связи с пиелонефритом – антибиотики (исключать АБ с нефротоксическим действием).

ЗАДАЧА № 58

1. Повышена функция щитовидной железы: увеличение св. Т3, св. Т4, низкий уровень холестерина и ТТГ.

2. Спектрофотометрический метод определения связанного с белками крови йода (СБЙ), сцинтиграфия щитовидной железы, УЗИ щитовидной железы, рентгенография ОГК с контрастированным пищеводом. При необходимости - КТ.

3. Диффузный токсический зоб II степени. Тиреотоксикоз средней степени тяжести.

4. Патогенез тахикардии и похудания – гиперпродукция Т3, Т4.

5. Терапия тиреостатиками, b-блокаторами, седативными препаратами.

ЗАДАЧА № 59

1. Гипогликемический синдром, тяжелая форма без потери сознания. (Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, голод, агрессивность. Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, растерянность, дезориентация, судороги. Уровень глюкозы менее 2,8 ммоль/л, тяжелая форма (так как для купирования потребовалась посторонняя помощь).

2. Тахикардия и подъем АД вследствие усиления адренергического тонуса из-за выброса контринсулярных гормонов - адреналина.

3. Избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей, в данной ситуации в завтрак). Ускоренная утилизации углеводов (мышечная работа) - физическая активность (ФА) в виде работы на дачном участке.

4. Профилактика гипогликемии при кратковременной ФА (не более 2 часов) – дополнительный прием углеводов: измерить гликемию перед и после ФА и решить, нужно ли дополнительно принять1-2 ХЕ (медленно усваиваемых углеводов) до и после ФА. При исходном уровне глюкозы плазмы > 13 ммоль/л или если ФА имеет место в пределах 2 часов после еды, дополнительный прием ХЕ перед ФА не требуется. В отсутствие самоконтроля необходимо принять 1-2 ХЕ до и 1-2 ХЕ после ФА. Профилактика гипогликемии при длительной ФА (более 2 часов) – снижение дозы инсулина, поэтому длительные нагрузки должны быть запланированными.

ЗАДАЧА № 60

1. Определить щелочной резерв, бикарбонаты крови.

2. Сахарный диабет тип 2. Гиперлактацидемическая кома. ИБС, Кардиосклероз. НК II ФК III . Сердечная астма.

3. Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением перехода пирувата в лактат. Преобладание анаэробного гликолиза над аэробным на фоне сердечной недостаточности.

4. Лечение в ОРИТ. Гидрокарбонат натрия 4% -8% до 1,0-1,5 л в сутки. Малые дозы инсулина на 5% глюкозе, борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью.

5. При имеющихся противопоказаниях к бигуанидам, назначить ингибиторы ДПП-4 (галвус, янувия, онглиза), или агонисты глюкагоно-подобного полипептида (эксенатид).

6. Лечение ИБС (нитраты, диуретики, антикоагулянты, гипотензивные препараты).

Раздел: Гастроэнтерология

ОТВЕТ № 61

1. Морфологическая картина цирроза печени.

2. Синдром желтухи, цитолиза, гепатолиенальный синдром (портальная гипертензия 2 ст.), синдром печеночно-клеточной недостаточности (декомпенсация).

3. Вирусы гепатитов В, С, D (НВV, HCV, HDV), алкоголь (прием этанола более 80 г/сут более 5 лет), лекарства, токсины, ядохимикаты, заболевания желчевыводящих путей (вне- и внутрипеченочная обструкция желчевыводящих путей), генетически обусловленные метаболические нарушения (наследственный гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность альфа1- антитрипсина), нарушения венозного оттока из печени (синдром Бадда-Киари, вено-окклюзионная болезнь, тяжелая правожелудочковая сердечная недостаточность), криптогенный цирроз, комбинированное влияние этиологических факторов.

4. Цирроз печени смешанного генеза (вирусный (?), алиментарно-токсический). Класс В по Чайлд Пью.

5. Вирусные маркеры (HBsAg и анти- HCV), ОАК с тромбоцитами, амилаза крови, глюкоза крови, копрограмма, щелочная фосфотаза, коагулограмма, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП), УЗИ ОБП, ЭГДС, ЭКГ.

6. Хронический гепатит алиментарно-токсического генеза, хронический вирусный гепатит, болезни накопления (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова), опухоли печени, гемобластозы.

7. Диета №5, гепатопротекторы, по показаниям противовирусная терапия, панкреатические ферменты, дюфалак, дезинтоксикационная терапия, коррекция дисбактериоза.

ОТВЕТ № 62

ОТВЕТ № 62

1. Наследственный пигментный гепатоз (Синдром Жильбера-Мейленграхта).

2. В биохимическом анализе крови гипербилирубинемия за счет неконъюгированной фракции, остальные показатели (АЛТ, АСТ, ЩФ) в норме.

3. Повышение билирубина с преобладанием непрямой фракции обусловлено наследственной энзимопатией – снижением активности глюкуронилтрансферазы.

4. ОАМ в пределах нормы.

5. Необходимы пробы с фенобарбиталом, никотиновой кислотой и УЗИ органов брюшной полости, биопсия печени.

6. Гемолитические анемии, постгепатитная гипербилирубинемия (симптом Калька), хронические гепатиты, синдром Дабина-Джонсона, синдром Ротора.

7. Прогноз при синдроме Жильбера благоприятный. Больному запрещается интенсивные физические нагрузки и длительные перерывы в еде. Во время появления желтухи должен быть обеспечен полный покой на 3-5 дней, полноценное питание, прием индукторов микросомальных ферментов (фенобарбитал, зиксорин).

ОТВЕТ № 63

1. НЯК, стадия обострения, тяжелой степени тяжести.

2. Внекишечные системные проявления выявляются у 20% больных НЯК (кожные изменения: узловатая эритема, гангренозная пиодермия; поражения полости рта: афтозный стоматит, вегетирующий гнойный стоматит; поражение суставов: моно- и полиартрит, сакроилеит, анкилозирующий спондилоартрит; поражение глаз: эписклерит, склерит, иридоциклит, увеит; поражение печени: первичный склерозирующий холангит, аутоиммунный гепатит; аутоиммунный тиреоидит, системный васкулит).

3.По данным колоноскопии: тотальный колит, признаки НЯК: слизистая оболочка толстого кишечника гиперемирована, отечна, сосудистый рисунок не прослеживается, отмечается контактная кровоточивость, множественные изъязвления на всем протяжении толстого кишечника.

4. Болезнь Крона, дизентерия, амебиаз, туберкулез кишечника, ЗНО толстого кишечника, хронический колит другой этиологии.

5. Режим палатный, диета № 4, ГКС (преднизолон, гидрокортизон парентерально и per rectum; будесонид per os или per rectum), препараты 5–аминосалициловой кислоты (салофальк или сульфосалазин), при отсутствии эффекта азатиоприн или инфликсимаб (Ремикейд); инфузионная терапия; коррекция гипоальбуминемии, электролитных нарушений, анемии; антибиотики (рифаксимин (Альфа-нормикс), ципрофлоксацин, метронидазол); плазмаферез или гемосорбция при отсутствии противопоказаний.

ОТВЕТ № 64

1. Абдоминальный болевой синдром, синдром желудочной и кишечной диспепсии, обменно-дистрофический синдром

2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, тяжелое течение, НР (?), обострение. Стеноз выходного отверстия (?).

3. Лабораторные анализы: анализ кала на скрытую кровь, электролиты крови (калий, кальций, хлор и натрий), сывороточное железо; инструментальные исследования: ФГДС, гистология биоптата слизистой duodenum(дополнительно), суточная рН-метрия, уреазный тест на НР, УЗИ брюшной полости, R-графия желудка и duodenum(дополнительно).

4. Эрадикация HP (если выявлена), коррекция электролитных нарушений, белково-энергетической недостаточности, инфузионная терапия, соблюдение режима питания и диеты, консультация хирурга для решения вопроса об оперативном лечении.

ОТВЕТ № 65

1. Болевой абдоминальный синдром, синдром желудочной и кишечной диспепсии, синдром желтухи, синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы;

2. При пальпации живота будет определяться болезненность в зоне Шоффара и Губергрица-Скульского, точках Дежардена, Губергрица и Мейо-Робсона.

3. По данным УЗИ – признаки панкреатита: неоднородная структура, повышенная эхогенность, увеличение размеров головки поджелудочной железы. Признаки стеатореи, креатореи, амилореи - внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы; Хронический панкреатит, псевдотумарозный, с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, обострение;

4. ЗНО поджелудочной железы, опухоли толстого кишечника, гепатоцеллюлярная карцинома, хронический гепатит.

5. КТ органов брюшной полости, RRS, колоноскопия, ирригоскопия, ЭРХПГ, анализ крови на онкомаркеры (альфа-фетопротеин, СА-19-9) для дифференциальной диагностики со злокачественными опухолями поджелудочной железы. Диета №5п; купирование болевого синдрома (платифиллин, баралгин, глюкозо-новокаиновая смесь), препараты, снижающие активность поджелудочной железы (октреатид, сандостатин); ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал, гордокс); ИПП (омепразол, эзомепразол, пантопразол в/в кап); панкреатические ферменты (креон, панкреофлат, мезим-форте).

ОТВЕТ № 66

1. Синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи. Варианты СРК в соответствии с «Римскими критериями III» 2008 г.: I – СРК с запорами; II – СРК с диареей; III– СРК смешанного типа; IV – СРК неспецифический;

2. Симптомы «тревоги», исключающие диагноз СРК: возникновение кишечных расстройств (болей, диареи) в ночное время; постоянная боль в животе, усиливающаяся после дефекации; немотивированная потеря массы тела; первые появления симптомов у лиц старше 50 лет; лихорадка, анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; примесь крови в кале; отклонения в биохимических анализах крови. Показатели общего анализа крови и копрограммы в пределах нормы.

3. Целиакия, кишечные инфекции (бактериальные, вирусные, амебные), воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), синдром мальабсорбции (постгастроэктомический, панкреатический, энтеральный), психопатологические состояния (депрессия, синдром тревоги, панические атаки), эндокринные заболевания (тиреотоксикоз).

4. Биохимическое исследование крови (амилаза крови, щелочная фосфатаза, Bi общий, АСТ, АЛТ, ГГТ, глюкоза, креатинин), копрограмма, кал на скрытую кровь, бактериологическое исследование кала, анализ кала на диз.группу, эластазный тест, дыхательный тест с лактозой Н-2 для исключения непереносимости лактозы, тест на всасывание ксилозы (для исключения мальабсорбции), серологические тесты для исключения целиакии (anti-tTG, anti-АEMA), УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, ректороманоскопия, ЭКГ, консультация психотерапевта, эндокринолога, проктолога.

5. Режим труда и отдыха, диетотерапия, ведение пищевого дневника. Спазмолитики (М-холиноблокатор: гиосцин бутилбромид (Бускопан), или блокатор натриевых каналов: мебеверин (Дюспаталин), или блокатор фосфодиэстеразы: альверин (Метеоспазмил), или блокатор кальциевых каналов: пинаверия бромид (Дицетел), или антагонисты серотониновых рецепторов: алосетрон). Антидиарейные препараты (лоперамид). Антипсихотические средства (сульпирид). ЛФК, физиотерапия.

ОТВЕТ № 67

1. С диагнозом врача скорой медицинской помощи не согласен.

2. Точка Мейо-Робсона (боли при надавливании в левом реберно-позвоночном углу) свидетельствует о патологии хвоста pancreas, симптом Мюсси слева (боль при надавливании между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы), симптом Воскресенского (отсутствие пульсации брюшной аорты), симптом Грота (атрофия жировой клетчатки в области проекции pancreas на переднюю брюшную стенку).

3. Хронический панкреатит, болевая форма, обострение.

4. Хронический холецистит, ЖКБ, гастродуоденит, гастродуоденальные язвы, синдром раздраженного кишечника, ЗНО поджелудочной железы.

5. Консультация хирурга.

6. ОАК с лейкоформулой, амилаза крови и диастаза мочи, эластаза кала, общий белок, общий билирубин и его фракции, АСТ и АЛТ, ЩФ, глюкоза крови, креатинин крови, Са2+, Na+, К+, Сl- электролиты крови, копрограмма, ОАМ, УЗИ ОБП, ЭРХПГ, КТ брюшной полости.

7. Диета 5П. Анальгетики (баралгин 5 мл в/м), спазмолитики (дротаверин, платифиллин - парентерально, мебеверин внутрь - после прекращения рвоты), ферментные препараты (напр. Креон 25000 ЕД по 1 капсуле 3 раза в день во время еды), синтетический аналог соматостатина (октреотид 0,1 мг/сутки внутривенно), ИПП (омепразол или эзомепразол 40 мг 1 раз/cутки внутривенно; либо пантопразол внутривенно), инфузионная терапия (физиологический р-р 400 мл, реамберин 400 мл, глюкоза 5% 400 мл).

ОТВЕТ № 68

1. Синдром портальной гипертензии (гепатоспленомегалия, асцит, варикозно-расширенные вены пищевода на ФГС), синдром холестаза (желтуха, кожный зуд), синдром печеночно-клеточной недостаточности (снижение толерантности к алкоголю, сосудистые звездочки, отсутствие аппетита, слабость).

2. ОАК с лейкоцитарной формулой, ОАМ, анализ крови на вирусные маркёры, общий билирубин и его фракции, АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП, холестерин крови, общий белок и его фракции, коагулограмма, электролиты крови (Са²⁺, Na⁺, К⁺, Сl^- ), копрограмма.

3. УЗИ органов брюшной полости, КТ брюшной полости, лапароцентез с исследованием асцитической жидкости, биопсия печени.

4. При ФГС определяются множественные варикозно расширенные вены пищевода.

5. DS: Цирроз печени алиментарно-токсического генеза, вирусный (?), класс С по Чайлд Пью. Портальная гипертензия (стадия 3): асцит, варикозно-расширенные вены пищевода.

6. Наиболее важные осложнения цирроза печени: энцефалопатия с развитием печеночной комы, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, кровотечения из варикозно расширенной нижней геморроидальной вены, спонтанный бактериальный перитонит, присоединение вторичной бактериальной инфекции (пневмония, сепсис), гепатоцеллюлярная карцинома, гепаторенальный синдром, тромбоз воротной вены.

7. Диета 5П (с ограничением жидкости и соли). Инфузионная терапия (ремаксол, глюкоза). Гепатопротекторы (S-аденозин-L-метионин (Гептрал), эссенциальные фосфолипиды, урсодезоксихолевая кислота). Мочегонные препараты (верошпирон, фуросемид, торасемид). Пребиотик лактулоза. Коррекция гипопротеинемии и электролитных нарушений по показаниям.

ОТВЕТ № 69

1. Учитывая гепатомегалию, симптомы малой печеночно-клеточной недостаточности и анамнестические данные на переливание крови, вероятнее всего диагноз: Хронический вирусный гепатит (?), обострение.

2. Лабораторное обследование: ОАК с тромбоцитами, общий белок сыворотки крови и его фракции, билирубин и его фракции, АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП, тимоловая проба, коагулограмма, глюкоза крови, исследование крови на маркеры вирусного поражения печени, креатинин крови, мочевина крови, Ig крови, ОАМ, копрограмма; инструментальная диагностика: УЗИ брюшной полости, ФГДС (дополнительно), сцинтиграфия печени, ЭКГ, R-грамма грудной клетки, чрескожная биопсия печени.

3. Абсолютные противопоказания: тяжелая коагулопатия (ПТИ≤70%), тромбоциты периферической крови ≤60х10⁹/л, увеличение времени кровотечения, предполагаемый эхинококкоз или гемангиома печени, отказ пациента от проведения данной процедуры.

Относительные: большой асцит, правосторонний плеврит, холангит, биллиарная обструкция любой этиологии.

4. Показана госпитализация для верификации диагноза и установления этиологии хронического гепатита. Базисная терапия: диета №5, инфузионная терапия (реамберин, ремаксол), гепатопротекторы (S-аденозин-L-метионин (Гептрал), эссенциальные фосфолипиды, урсодезоксихолевая кислота), пребиотик лактулоза (Нормазе), противовирусные препараты - при наличии вирусного поражения печени (в стадии репликации).

ОТВЕТ № 70

1. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

2. Инструментальные исследования: ЭГДС, гистология биоптата слизистой пищевода и желудка (дополнительно), суточная рН-метрия пищевода и желудка, внутрипищеводная манометрия, R-графия грудной клетки, пищевода и желудка (дополнительно), УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ; лабораторные анализы: ОАК, сывороточное железо, ОАМ, копрограмма, анализ кала на скрытую кровь; уреазный тест на НР, при необходимости – консультация пульмонолога, стоматолога. Омепразоловый тест.

3. Стриктуры пищевода, язва пищевода, кровотечения из язв пищевода, пищевод Баррета.

4. Изменение образа жизни (сон с поднятым головным концом кровати), диета (дробное питание малыми порциями, последний прием пищи не позже 4 часов перед сном, исключение кофеина). Медикаментозное лечение: ИПП (эзомепразол, рабепразол, омепразол), прокинетики (домперидон (Мотилиум), итоприд гидрохлорид (Ганатон)), альгинаты и антациды (гевискон, маалокс). При стриктурах, пищеводе Баррета – хирургическое лечение.