Язвенная болезнь желудка и 12-и перстной кишки
Это хроническое заболевание, характеризующ. язвенным дефектом слизистой оболчки. Чаще заболевают дети школьного возраста.
Этиология: наследственная предрасположенность, психогенные, алиментарные и висцеральные факторы
Патогенез: нарушение регуляции деятельности желудка > активация секреторной и моторной ф-ии желудка > нарушения защитных и агрессивных факторов
Клиника:
Стадии ЯБ:
«Свежая язва»: приступообразн. колющие боли в эпигастрии(через 2-4 ч после еды и ночью), пальпация болезненна, мышечная защита, диспепсия (изжога, отрыжка, тошнота, рвота, запоры), астеноневротический синдром (нарушен сна, эмоциональн. лабильность, головн. боли). При эндоскопии: язвенный дефект с валиком и фибриновыми отложениями на дне, воспаление
Начало эпителизации (3-4 нед): боли уменьшаются, особенно после приема пищи, ноющие, тупые, пальпация менее болезненна, мышечное напряжение сохраняется, умеренная диспепсия. При эндоскопии: начало эпителизации язвенного дефекта, уменьшен. воспаления
Заживление дефекта: умерен. боли, часто только натощак, после еды исчезают надолго, пальпация практически безболезненна, умерен. диспепсия. При эндоскопии: заживление дефекта (рубцы), умерен. воспален.
Ремиссия: жалоб нет. При эндоскопии: без изменений
Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз привратника
Диагностика: клиника, гастродуоденоскопия, рентген. Дифф. диагноз: хронический гастрит
Лечение: этапное: 1-стационарное, в период обострения (4-8 нед); 2-диспансерное наблюдение, лечение в период ремиссии и сезонная профилактика рецидивов; 3-саноторное лечение
Диета: столы №1 (1а=5-10 дн, ,1б=10-20 дн, 1=до конца госпитализации)
Антацидная (карбонат кальция, окись магния, альмагель, фосфалюгель и др.); антиспастическая (папаверин, платифилин, но-шпа); седативная (валериана, бром); витамины В, U; физиотерапия.
Диспансерное наблюдение: 6мес=1 раз в 2 мес; 2-3 года=1 раз в 3 мес; дальше=2 раза в год
Противорецидивная терапия: курс осенью и весной, 1-2 мес; постельный режим, стол №1, антациды, витамины.
Санаторное лечение: через 3-4 мес после выписки, Железноводск, Боржоми, Трускавец и др., слабоминерализован. воды
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
08.01.2017Педиатрия
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки у детей
Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Этиология и патогенез
Большое значение имеет наследственная отягощенность (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток, их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, врожденный дефицит антитрипсина и др.) При воздействии неблагоприятных факторов (инфицирование Helicobacter pylori, длительная погрешность в питании, психоэмоциональный стресс, вредные привычки) реализуется генетическая предрасположенность к развитию ЯБ.
В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки.
Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.
К факторам агрессии относят гиперпродукцию соляной кислоты, повышенную возбудимость обкладочных клеток, обусловленную ваготонией, инфекционные факторы (Helicobacter pylori), нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение антродуоденального кислотного тормоза, желчные кислоты и лизолецитин.
Факторами защиты являются слизистый барьер, муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода, регенерация, достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, антродуоденальный кислотный тормоз.
В конечном итоге, формирование язвенного дефекта обусловлено действием соляной кислоты (правило К.Schwarz «Нет кислоты – нет язвы») на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию основой лечения обострений язвенной болезни.
Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты.
Избыточное поступление соляной кислоты в просвет двенадцатиперстной кишки в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует усилению дуоденита, возникновению кишечной метаплазии и распространению Н.pylori.
При наличии наследственной предрасположенности и действии дополнительных этиологических факторов (погрешности в питании, нервно-психические стрессы и др.) формируется язвенный дефект.
У детей в отличие от взрослых инфицирование H.pylori намного реже сопровождается изъязвлением СО желудка и двенадцатиперстной кишки.
Классификация
В педиатрической практике используют классификацию язвенной болезни, предложенную профессором Мазуриным А.В. (табл. 2) с дополнениями [7]. Отечественная медицинская школа разделяет язвенную болезнь и симптоматические язвы – изъязвления слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие при различных заболеваниях и состояниях. Например, язвы при стрессах, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В англоязычной литературе часто употребляется термин «пептическая язва» (peptic ulcer) для обозначения собственно язвенной болезни и симптоматического поражения СО желудка и двенадцатиперстной кишки.
