42 Билки плазми крови

Значення білків плазми крові різноманітне. 1. Білки зумовлюють виникнення онкотичного тиску (див. нижче), величина якого важлива для регулювання водного обміну між кров'ю і тканинами. 2. Білки, володіючи буферними властивостями, підтримують кислотно-лужну рівновагу крові. 3. Білки забезпечують плазмі крові певну в'язкість, що має значення в підтриманні рівня артеріального тиску. 4. Білки плазми сприяють стабілізації крові, створюючи умови, що перешкоджають осіданню еритроцитів. 5. Білки плазми відіграють важливу роль у зсіданні крові. 6. Білки плазми крові є важливими факторами імунітету, тобто несприйнятливість до інфекційних захворювань. У плазмі крові міститься .несколько десятків різних білків, які становлять три основні групи: альбуміни, глобуліни і фібриноген. Для поділу білків плазми з 1937 р. застосовується метод електрофорезу, заснований на тому, що різні білки мають неоднакову рухливість в електричному полі. З допомогою електрофорезу глобуліни розділені на кілька фракцій: α1-, α2-, β - і ү-глобуліни. Гамма-глобуліни мають важливе значення в захисті організму від вірусів, бактерій та їх токсинів. Це обумовлено тим, що так звані антитіла є в основному ү-глобулінами. Введення їх хворим підвищує опірність організму по відношенню до інфекцій. Останнім часом в плазмі крові знайдений білковий комплекс, що відіграє аналогічну роль,- пропердин. Співвідношення між кількістю різних білкових фракцій при деяких захворюваннях змінюється і тому дослідження білкових фракцій має діагностичне значення. Головним місцем утворення білків плазми крові є печінка. Вона синтезує альбуміни і фібриноген. Глобуліни ж синтезуються не тільки в печінці, але і в кістковому мозку, селезінці, лімфатичних вузлах, тобто в органах, що належать до ретикуло-ендотеліальної системи організму. У всій плазмі крові міститься приблизно 200-300 г білків. Обмін відбувається швидко завдяки безперервному синтезу і розпаду.

Поняття норма ШОЕ для чоловіків і жінок відрізняється, то ж стосується вікових категорій. Так чоловіки у віці до 50 років в нормі мають ШОЕ 1-10 мм / год, жінки 3-15 мм (у віці до 30 років), 8-25 мм / год (30 - 60 років), для тих жінок, кому за 60 - 12-53 мм / год. Чоловіки за 50 нормальний показник мають 2-20 мм / год.

Діти до півроку 2-17 мм / год, крім того, у багатьох дітей ШОЕ нестабільна, залежить від харчування, комплексу вітамінів, процесів росту організму. Батькам варто переживати тільки в тому випадку, якщо загальний аналіз крові показує завищення або заниження рівня інших показників, що відслідковуються в динаміці.

43 Онкотичний тиск

Онкотичний тиск (від др.-греч. ὄγκος - Обсяг, маса) - колоїдно - осмотичний тиск, частка осмотичного тиску, що створюється високомолекулярними компонентами розчину. В плазмі крові людини становить лише близько 0,5% осмотичного тиску (3-4 кн / м , або 0,03-0,04 ат). Тим не менш онкотичний тиск відіграє найважливішу роль в утворенні міжклітинної рідини, первинної сечі та ін Стінка капілярів вільно проникна для води і низькомолекулярних речовин, але не для білків. Швидкість фільтрації рідини через стінку капіляра визначається різницею між онкотичного тиском білків плазми і гідростатичним тиском крові, створюваним роботою серця. На артеріальному кінці капіляра сольовий розчин разом з поживними речовинами переходить у міжклітинний простір. Навенозному кінці капіляра процес йде в протилежному напрямку, оскільки венозний тиск нижче онкотичного тиску. В результаті в кров переходять речовини, що віддаються клітинами. При захворюваннях, що супроводжуються зменшенням концентрації в крові білків (особливо альбумінів), онкотичного тиск знижується, і це може стати однією з причин накопичення рідини в міжклітинному просторі, в результаті чого розвиваються набряки.

44

45 .Еритроцити –

це невеликі без'ядерні клітини крові червоного кольору, функція яких — транспорт кисню і вуглекислого газу. Форма двоввігнутого диска, нерухомі, у процесі розвитку втратили ядро. В еритроцитах міститься залізовмісний білок — гемоглобін, який забезпечує транспортування газів, в першу чергу кисню. В альвеолах, з грон яких складені наші легені, гемоглобін зв’язується з киснем, перетворюючись на оксигемоглобін, від чого кров набуває світло-червоний колір. У тканинах організму кисень, навпаки, звільняється і знову утворюється гемоглобін. Кров при цьому темніє. Крім кисню гемоглобін переносить із тканин у легені і невелике, але потрібне організму кількість вуглекислого газу. Еритроцити, або червоні кров’яні тільця, належать до найбільш численних формених елементів крові. Завдяки вмісту в них гемоглобіну еритроцити переносять на себе кисень і вуглекислий газ. Середня тривалість життя еритроцитів — 120 днів. У дітей у віці до двох тижнів нормальний рівень еритроцитів становить 3,9-6, від 2 тижнів до 1 місяця — 3,3-5,4, 1-3 місяці — 3,5-5,1, 3-6 місяців — 3,9-5,5, 6-12 місяців — 4-5,3, 1-3 роки — 3,8-5, 3-12 років — 3,7-5. Далі, як і у випадку з гемоглобіном, починає позначатися статева приналежність. У жінок у віці від 12 до 15 років нормальний рівень еритроцитів становить 3,5-5, у чоловіків — 4,1-5,5, 15-18 років — жінки: 3,5-5, чоловіки: 4-5,6 . 18-65 років: — жінки: 3,9-5, чоловіки: 4-5,6. Старше 65 років — жінки: 3,5-5,2, чоловіки: 3,5-5,7.

46

47

48

49 Судинно-тромбоцитарний гемостаз (СТГз) –

сукупність судинних та клітинних (тромбоцитарних) реакцій, які забезпечують закриття пошкоджень в стінці судин тромбоцитарним тромбом і зупинку кровотечі із судин мікроциркуляторного русла (прекапіляри, капіляри, посткапіляри), тобто судин з низькою лінійною швидкістю кровотоку та низьким тиском. СТГз протікає в декілька фаз: 1. Рефлекторний спазм судин – у відповідь на подразнення їх стінок (подальше звуження судин пов’язане з дією гуморальних факторів – серотонін, тромбоксан, адреналін і т.д). Дана реакція спрямована на тимчасову зупинку кровотечі або часткове зменшення крововтрати. 2. Адгезія (прилипання) тромбоцитів до пошкодженої стінки судини. Цьому сприяють: а) зміна заряду клітин ендотелія (з "-" на "+") пошкодженої судини (це зменшує взаємне відштовхування тромбоцитів (що заряджені "-") та ендотеліоцитів); б) колагенові волокна в місці пошкодження; в) фібронектин, фактор Віллебранда (ці дві речовини виділяються із тромбоцитів і утворюють зв’язки як з даними клітинами, так і зі стінкою судини, що полегшує та прискорює адгезію. 3. Аґреґація (злипання) тромбоцитів. Дана фаза поділяється на 2 підфази: 1) зворотня – процес утворення конгломерату (скупчення) клітин, що пропускає через себе плазму крові. Стимулятором данаго процесу є судинна ("зовнішня") та тромбоцитарна ("внутрішня") АДФ; 2) не зворотня – процес, головним стимулятором якого є тромбін  стимуляція "в’язкого метаморфозу" тромбоцитів  зміна їх структури (тромбоцити стають сферичними і утворюють відростки, що полегшує їх аґреґацію)  злиття змінених тромбоцитів в гомогенну масу, яка не пропускає плазму крові; 4. Ретракція тромбоцитарного тромба – його ущільнення і закріплення в пошкоджених судинах за рахунок скорочення актоміозиноподібного (містить субодиниці А і М, що подібні до актину та міозину) білка тромбоцитів – тромбостеніну (АТФ-залежний процес), що забезпечує віджимання та ущільнення тромбу. В результаті описаних процесів утворюється білий тромбоцитарний тромб, який може забезпечити зупинку кровотечі із судин мікроциркуляторного русла, але не може зупинити кровотечу з крупних судин (з великою лінійною швидкістю руху крові чи з високим тиском – там він руйнується через недостатню механічну міцність). 50 Коагуляційний гемостаз.Його фази. 

Коагуляційний гемостаз (КГз) – процес зсідання крові,утворюється фібриновий згусток – тромб, що закриває отвір (пошкодження) у судині. КГз забезпечує зупинку кровотечі .Система зсідання:-ферментативна система плазми;-формені елементи крові;-стінки кровоносних судин;-оточуючі тканини; Процес зсідання:1)предфаза(судинно-тромбоцитарний гемостаз),2)3фази гемокоагуляції:

1.Утворення кровяної та тканинної протромбіназ ;2.Перетворення протромбіну у тромбін;3.Перетворення фібриногену у фібрин;3)після фаза(рефракція і фібриноліз) Ретракція кров’яного згустка – його стискування, ущільнення .Фібриноліз-ферментативний гідроліз фібрину для відновлення просвіту судини. В нормі процес фібринолізу максимально активується через декілька діб після ушкодження судини та зсідання крові – коли завершуються процеси репарації стінки судини.

52

53

54 система кровообигу

Загальна характеристика системи кровообігу. Фактори, які забезпечують рух крові по судинах, його спрямованість та безперервність . В залежності від потреби організму ХОК може змінюватися у дорослої людини від 5 л/хв (спокій) до 30 л/хв (стан фізичного навантаження у добре тренованого спор тсмена). Причиною руху крові по судинам (та через камери серця) є різниця (градієнт) тисків, що створюється завдяки: - нагнітальній (насосній) функції серця; - тонусу судин. Односторонність току крові забезпечується, завдяки певному “напрямку” градієнта тиску в системі (від аорти до порожнистих вен градієнт біля 100 мм рт. ст., від легеневого стовбура до легеневих вен – близько 20 мм рт. ст. Ù в такому напрямку рухається кров судинами). Якщо в системі виникає ситуація, коли кров за градієнтом тиску має рухатися в протилежному напрямку (наприклад, вени, що розташовані нижче рівня серця при вертикальній позі людини), зворотньому руху крові перешкоджають клапани. Аналогічно функціонують клапани серця: перешкоджають руху крові в передсердя із шлуночків під час систоли (скорочення) останніх; з аорти та легеневого стовбура в шлуночки під час їх діастоли (розслаблення). Причиною безперервного руху крові в системі є судини компресійної камери (камери стиснення). Це аорта та крупні артеріальні судини, в стінках яких переважають еластичні волокна. Внаслідок цього вони досить пружні та здатні до розтягу. Під час періоду вигнання (частина систоли шлуночків) вони розширюються (при цьому частина енергії скорочення серця переходить в енергію напруження еластичних волокон цих судин). По закінченню вигнання судини компресійної камери стискуються (енергія напруження еластичних волокон судин переходить в енергію руху крові) та проштовхуюють кров в переферійні судини. Серцевий цикл триває в стані спокою 0,8 с, період вигнання – 0,25 с. Тобто, протягом 0,55 с кров в судини серцем не виштовхується, але рухається по ним безперервно, завдяки судинам компресійної камери

55. Провідна система серця. Послідовність і швидкість проведення збудження у серці. Автоматизм. В звичайних умовах послідовність руху збудження по структурах серця така: пазухово-передсердний вузол, робочий міокард, передсердь передсердно-шлуночковий вузол, пучок Гіса, ніжки пучка Гіса, волокна Пуркіньє, робочий міокард шлуночків. Швидкість проведення збудження по структурах серця різна. Вона складає: - робочий міокард передсердь та шлуночків – біля 1 м/с; - пучок Гіса, його ніжки, волокна Пуркіньє – 2-5 м/с. Тобто, швидкість велика і це має велике значення, так як забезпечує синхронність скорочень міокарду передсердь; міокарду шлуночків (для досягнення останнього результату існує провідна ситема шлуночків серця – пучок Гіса, його ніжки, волокна Пуркіньє; наявність спеціальної провідної системи шлуночків зумовлено його великою масою). Чинниками, що впливають на швидкість проведення збудження по м’язовим волокнам є: діаметр волокон, амплітуда ПД, величина порогу деполяризації, швидкість розвитку піку ПД, наявність нексусів між міокардіоцитами – вони мають низький опір, що сприяє швидкій передачі ПД з одного КМЦ на другий і збільшенню швидкості проведення збудження. Причинами великої швидкості проведення збудження по провідній системі серця є: - великий діаметр волокон; - наявність нексусів; - достатня амплітуда ПД (близько 100 мВ). Наявність атріовентрикулярної затримки забезпечує послідовне скорочення передсердь та шлуночків (спочатку передсердя, а через 0,1 с – шлуночки). Автоматія – здатність збуджуватися (генерувати ПД) без дії зовнішнього подразника (інакше – здатність до самозбудження). Ця здатність є у структурах серця, побудованих з атипічних кардіоміоцитів, а саме, в стимульному комплексі (провідній системі) серця: 1. Пазухово-передсердний вузол (nodussinuatrialis); 2. Передсердно-шлуночковий вузол (nodusatrioventricularis); 3. Передсердно-шлуночковий пучок або пучок Гіса; 4. Ніжки пучка Гіса (права та ліва); 5. Волокна Пуркіньє. Ці елементи провідної системи серця носять назву центрів автоматії й мають певний порядок. Наприклад, пазухово-передсердний вузол – центр першого порядку, передсердно-шлуночковий – другого і т.д. Градієнт автоматії – зменшення ступеня автоматії елементів провідної системи серця в напрямку від пазухово-передсердного вузла до волокон Пуркіньє. Ступінь автоматії характеризує частота, з якою центр автоматії генерує імпульси збудження (ПД). Найчастіше імпульси генерує пазухово-передсердний вузол – від 50-60 імп/хв і більше. У здорової людини серце збуджується і скорочується в ритмі, що відповідає частоті генерування ПД пазухово-передсердним вузлом. Тобто, він є водієм ритму серця, або пейс мекером (центрів автоматії багато; водієм ритму в певний момент часу є лише один із центрів – той, який визначає частоту збудження і скорочення шлуночків серця). Наявність центрів автоматії робить роботу серця надійною – якщо з роботи виключається пазухово-передсердний вузол як водій ритму серця, його функції бере на себе центр автоматії другого порядку, тобто передсердно-шлуночковий вузол.

58 экг Векторна теорія формування ЕКГ. ЕКГ, відведення. Походження зубців, сегментів, інтервалів ЕКГ. При збудженні та реполяризації серця виникає електричне поле, яке можна зареєструвати на поверхні тіла. При цьому між різними точками тіла створюється різниця потенціалів, яка змінюється у відповідності з коливаннями величини та напрямку цього електричного поля. Крива змін цієї різниці потенціалів в часі називається електрокардіограмою (ЕКГ) . Таким чином, ЕКГ відображає збудження серця, а не його скорочення. Для розуміння генезу ЕКГ необхідно знати наступні факти: 1. Загальне електричне поле серця утворюється в результаті сумації полів чисельних окремих волокон серця; 2. Кожне збуджене волокно є диполем, що містить в собі елементарний дипольний вектор певної величини та напрямку; 3. Інтегральний вектор в кожен момент процесу збудження є результуючою окремих векторів; 4. Величина потенціалу, що вимірюється в точці, яка віддалена від джерела, залежить головним чином від величини інтегрального вектора і від кута між напрямком цього вектора та віссю відведення. Відведення ЕКГ . Розрізняють біполярні тауніполярні відведення. Для отримання уніполярного відведення накладають активний електрод на яку-небудь точку поверхні тіла і реєструють зміну потенціалу під цим електродом по відношенню до так званого рефрактерногоелектрода . Можна рахувати, що референтний електрод поміщений в “нульовій точці” диполя, тобто між позитивним та негативним полюсами. До біполярних відведень відносяться: стандартні відведення Ейнтховена (І, ІІ, ІІІ); грудні відведення за Небом (D, A, I). До уніполярних відведень відносяться: посилені відведення по Гольденбергу (aVR, aVL, aVF); прекардіальні відведення за Вільсоном (V1 – V6). Походження зубців, сегментів та інтервалів ЕКГ : Сегмент – відстань між двома зубцями. Інтервал – сукупність зубця та сегмента. Зубець Р – відображає виникнення та поширення збудження по передсердях; Сегмент PQ – в цей час збудження поширюється по провідній системі серця; Зубець Q – початок збудження шлуночків (деполяризація лівої поверхні міжшлуночкової перегородки); Зубець R – поширення збудження через стінку шлуночків від ендокарда до епікарда; Зубець S – кінець збудження шлуночків (деполяризація правого шлуночка в області основи легеневого стовбура). Поширення збудження по шлуночках (комплекс QRS ) співпадає з реполяризацією передсердь; Зубець Т – відображає реполяризацію шлуночків.

59 серцевий цикл

А здатність серця скорочуватися здійснюється, як відомо, у вигляді циклу, що складається з декількох фаз. Регулює його діяльність нервова система. Серцевий цикл і його фази складають діастолу і систолу серця. Починається серцевий цикл з моменту порушення в синусовому вузлі. У цей час і передсердя, і шлуночки розслаблені і наповнені кров’ю. Коли надходить сигнал, передсердя починають активно скорочуватися. У результаті цього шлуночки отримують додаткову порцію крові і теж порушуються. Одночасно поширюється і перша хвиля – фаза асинхронного скорочення. Тиск у шлуночках стає сильнішою тиску в передсердях, і моментально закриваються стулкові клапани. З цієї секунди серцевий цикл вступає у фазу ізометричного скорочення. У цей період обсяг шлуночків не змінюється, а тиск в них продовжує зростати. Коли воно стає сильнішою того, яке виходить від судин серця, відкриваються півмісяцеві клапани і закінчується фаза ізометричного скорочення. Після цього кров із серця виштовхується в судини. Ізометрична і асинхронна фази серцевого циклу становлять систолу серця.  Далі серце в розслабленому стані. Серцевий цикл вступає у фазу ізометричного розслаблення. До закриття півмісяцевих клапанів і подальшому розслабленню органу вже при всіх закритих клапанах призводить тиск в судинах. У цей час у передсердях потроху скупчується кров. Як тільки її тиск стане вище, ніж тиск у шлуночках, відкриються стулчасті клапани і шлуночки наповняться кров’ю. Потім по колу починається наступний серцевий цикл. І час наповнення шлуночків, і скорочення передсердь, і фаза ізометричного розслаблення всі разом складають діастолу серця. У момент викиду крові порціями в судини створюється тиск, що не перевищує 120 мм рт. ст. У великих судинах воно не змінюється. Під час припинення в них крові з серця, воно знижується, але не менше ніж до 80 мм рт. ст. Протягом однієї хвилини відбувається повний кругообіг п’яти-шести літрів крові, які є в організмі дорослої здорової людини. Якщо якомусь органу знадобиться більший приплив крові, спочатку розшириться просвіт артеріол, відкриється безліч капілярів і лише в останню чергу збільшить продуктивність саме серце. Вона буде тим вище, чим більший об’єм крові буде викидатися за одне скорочення (обсяг за один серцевий удар) і чим частіше орган буде скорочуватися. Кількість крові, яку серце переганяє за одну хвилину (хвилинний об’єм), залежить не тільки від стану фізичного та емоційного, а і від зростання і ваги людини. Тому, щоб індивідуально оцінити діяльність серця, розраховують спеціальний серцевий індекс.

Також серце може міняти частоту скорочень і їх силу, швидкість, з якою проводиться збудження, під впливом імпульсів, які посилає центральна нервова система. Наприклад, сигнали блукаючого нерва роблять скорочення слабкими, частота їх стає рідше, збудження знижується і проводиться набагато повільніше. А ось імпульси, що посилаються симпатичними нервами, діють прямо протилежно. Подальший шлях крові, вигнаної з серця, продовжується по артеріях.