104. Хронический гепатит (хаг и хпг). Клинико-морфологические характеристики.

Хронический гепатит - определяется как хроническое воспалительное заболевание печени, которое длится более 6 месяцев. Он подразделяется на два основных типа:

1. Хронический персистирующий гепатит (ХПГ).

2. Хронический агрессивный гепатит (ХАГ).

ХПГ - является доброкачественной формой гепатита, при которой выздоровление после атаки острого гепатита (вирусной природы) превышает 6 месяцев. Диагноз ХПГ ставится на основе игольчатой биопсии печени. Для ХПГ характерно:

1. Воспаление. Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных клеток в портальных трактах. Воспалительные инфильтраты не переходят пограничную пластинку.

2. Архитектура дольки в целом сохраняется.

3. Некрозы. Отсутствуют фокальные и мостовые некрозы.

Хронический агрессивный гепатит (ХАГ).

Оценивается как прогрессирующая форма хронического некротического процесса в печени поражающего как портальные тракты, так и паренхиму дольки и с элементами фиброза, заканчивающимися циррозом печени. Клиническое течение самое разнообразное от асимптоматического до резко выраженных токсических проявлений.

На биопсии печени.

1. Воспаление не ограничивается портальными трактами, как при остром и ХПГ, а инфильтрирует области дольки, расположенные за перипортальными трактами, после разрушения пограничной пластинки. Возможно даже формирование лимфоидных фолликулов.

2. Некрозы. Встречаются два различных типа некрозов.

1) Ступенчатые некрозы, когда воспалительный инфильтрат после разрушения пограничной пластинки вызывает некроз небольшой группы гепатоцитов в перипортальной паренхиме.

2) Мостовые некрозы при более агрессивных формах ХАГ наблюдаются некрозы целых балок, которые соединяют портальные тракты и центральные вены, центральные вены и центральные вены, портальный тракт - портальный тракт.

3. Фиброз. Спадение соединительной ткани вокруг дольки, фиброз в области мостовых некрозов, который переходит в цирроз.

105. Алкогольный гепатит: патогенез, клинико-морфологические характеристики, отличия от вирусного гепатита.

Этиология и патогенез. Алкоголь (этанол) является гепатотоксическим ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток. Цитотоксическое действие этанола выражено сильнее и легче совершается в ранее измененной печеночной ткани (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз). Повторные атаки острого алкогольного гепатита могут вести к развитию хронического персистирующего гепатита, который при прекращении употребления алкоголя имеет доброкачественное течение. Однако если употребление алкоголя продолжается, то атаки острого алкогольного гепатита способствуют переходу хронического персистирующего гепатита в портальный цирроз печени. В ряде случаев развивается хронический активный алкогольный гепатит, который быстро заканчивается постнекротическим циррозом печени. В прогрессировании алкогольного гепатита определенную роль играет угнетение этанолом регенераторных возможностей печени. Допускается участие и аутоиммунных механизмов, причем в роли аутоантигена, вероятно, выступает алкогольный гиалин.

Макроскопическая картина: печень может быть увеличена, либо уменьшена (в финале); плотная, по­верхность мелкоузловая; размер узлов не более 0,5 см; узлы ^ярко-желтого цвета.

Микроскопическая картина: паренхима представлена ложными дольками равномерной величины,

разделенными узкими прослойками соединительной ткани — септами. В септах лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ, пролиферация желчных протоков. В лож­ных дольках отсутствует балочное строение, характерна жи­ровая дистрофия гепатоцитов.

• Как правило, выражена портальная гипертензия.

• Частая причина смерти – кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода.

Алкогольный гепатит отличается от вирусного гепатита:

1. Другим видом обратимых изменений: при вирусном гепатите гидропические, а при алкогольном – жировая инфильтрация.

2. Для вирусного гепатита типичны тельца Каунсильмена, коагуляционный некроз гепатоцитов, при алкогольном тельца Маллори - гепатоциты с алкогольным гиалином.

3. При вирусном гепатите в портальном тракте преобладает лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация, а при алкогольном - нейтрофилы.