1. Острый пиелонефрит.

• В почке — гнойное воспаление, часто с абсцедирова-нием.

• В моче: бактериурия, пиурия, лейкоцитарные цилинд­ры, небольшая протеинурия, примесь эритроцитов.

2. Хронический пиелонефрит.

• В почке лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз стромы, перигломерулярный склероз.

• Характерны фокусы «тиреоидизации» кистозная атрофия канальцев с появлением в их просветах плотных эозинофильных масс.

• В финале возникает асимметричное сморщивание почек с образованием грубых кортикомедуллярных рубцов и деформацией чашечно-лоханочной системы.

Бактериальный межуточный нефрит (пиелонефрит)- занимает второе место по заболеваемости после ОРЗ. Возбудители: кишечная палочка, энтерококки, Грамм отрицательные стрептококки, вирусы.

Выделяют: восходящий – урогенитальный пиелонефрит, нисходящий – гематогенный пиелонефрит (очень редко).

Амилоидная нефропатия - мезенхимальные белковые изменения почек. Поражение почек происходит при вторичном амилоидозе (миеломной болезни, туберкулезе, сифилисе, лепре).

В развитии амилоидоза почек выделяют 4 стадии:

I – стадия -латентная – клинических симптомов нет, амилоид откладывается в строме мозгового вещества.

II – стадия протеинурическая– амилоид откладывается в стенках сосудов и клубочков (гломерулярная стадия, функция подоцитов снижается на 50% развивается протеинурия). Макро почка матово-серо-розового цвета.

III – стадия нефротическая (амилоидно-липоидный нефроз) амилоид во всех отделах нефрона, развивается нефротический синдром, макро – «большая сальная почка».

IV- азотемическая стадия – разрастание соединительной ткани – ХПН, амилоидно-сморщенная почка.

99. Хроническая почечная недостаточность: патогенез, макро- и микроскопические изменения, исходы.

Хроническая почечная недостаточность – нефросклероз.

Выделяют следующие виды нефросклероза:

1. Первично-сморщенная почка - при гипертонической болезни происходит поражение почечных артериол, погибают отдельные клубочки, соседние клубочки гипертрофируются. При атеросклерозе - атеросклеротический нефросклероз.

2. Вторично-сморщенная почка – является исходом:

Гломерулонефрита, пиелонефрита, почечнокаменной болезни, амилоидоза (амилоидно-сморщенная почка), туберкулеза почек, диабета (диабетический нефросклероз).

Клинические проявления – уремия: моча почками не выделяется, в крови накапливается мочевина, мочевая кислота, креатинин (азотистые шлаки).

Отмечаются воспалительные заболевания слизистой оболочки ЖКТ, дыхательного тракта, геморрагический синдром. Отмечается отек мозга, отеки легких, волосатое сердце, фибринозный колит.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

1. почечная недостаточност,

2. кровоизлияние в мозг,

3. сердечная недостаточность.

101. Патологическая анатомия уремии: патогенез, клинико-морфологические характеристики.

Уремия — патологическое состояние, при котором вещества, подлежащие почечной экскреции (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), накапливаются в крови и тканях и ведут к аутоинтоксикации с характерным клиническим симптомокомплексом (сонливость, судороги, гипотермия, уринозный запах, серо-землистая окраска кожи и др.).

Этиология и патогенез уремии. Чаще уремия возникает при хроническом нефрите с исходом во вторичное сморщивание почек и при гипертонической болезни, ведущей к артериолосклеротическому нефроциррозу. Уремия наблюдается также при остром нефрите, некротическом и амилоидном нефрозах, пиелонефрите, почечнокаменной болезни, диабетическом нефросклерозе и других заболеваниях (гипертрофия простаты, двусторонний гидронефроз, стриктуры уретры и др.). Появление уремии объясняется нарушением вывода азотистых соединений, ацидозом и сильными изменениями электролитного равновесия (повышение в плазме калия и магния). Эти изменения в белковом и электролитном метаболизме, а также щелочно-кислотном равновесии ведут к глубоким нарушениям клеточного метаболизма.

Патологическая анатомия уремии — это патологическая анатомия, прежде всего экстраренальных экскреторных систем (органы дыхания, пищеварения, кожа). Возникают уремические ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, которые имеют чаще фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер. Особенно характерен уремический отек легких. В пищеварительном тракте наблюдаются фарингит, гастрит, энтероколит, воспаление катаральное,  фибринозное или  фибринозно-геморрагическое. На аутопсии от трупа ощущается сильный запах мочи. Кожа трупа имеет серо-землистый характер (накопление урохрома). Иногда определяется припудривание кожи кристаллами мочевину - гиперсекреция потовых желез. Часто наблюдается кодная сыпь и кровоизлияния - проявление геморрагического синдрома. Поражения органов дыхания проявляются фибринозно-некротическими или фибринозно-геморрагическими изменениями в гортани (лирингит), трехее (трахеит), паренхиме легкого (пневмония). В печени находят жировую дистрофию. Поражение системы кровообращения проявляется различными видами перикардита, уремического миокардита. Часто развивается уремический плеврит и перитонит. Селезенка увеличивается, напоминает септическую.

Применение гемодиализа изменило патологическую анатомию хронической почечной недостаточности. Некротические изменения встречаются реже и на первый план выходит хроническая субуремия. Преобладают метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит), остеопороз, адаптивная гиперплазия щитовидной железы. Склероз и атрофия почек достигает максимума - масса обеих почек не более 30 грамм.

Болезни печени