83. Гипертоническая болезнь. Злокачественное течение гипертонической болезни. Клинико-морфологические характеристики. Причины смерти.

Злокачественное течение гипертонической болезни характеризуется быстрым и высоким повышением кровяного давления до 200/140 мм.рт.ст. отеком сосочка зрительного нерва, геморрагическими изменениями в сетчатке и гипертензивной энцефалопатией. Около 5% гипертоников страдают этой формой заболевания, которая без адекватного лечения приводит к смерти в течение 1-2 лет. Клинически она характеризуется также высокими значениями диастолического давления более 120 мм.рт.ст. и быстрым нарушением функции почек.

Эта форма гипертензии может развиваться у людей с первоначально нормальным давлением, но наиболее часто она накладывается на предшествующую доброкачественную форму эссенциальной либо вторичной гипертензии. Злокачественное течение сопровождается кризами.

Криз- это резкий внезапный высокий подъем артериального давления в связи с генерализованным спазмом артериального звена, т.е. с пересокращением ГМК.

Морфологические изменения:

1. Гиперпластический артериолосклероз – характеризуется появлением вокруг артериол ламинированных гладкомышечных клеточных образований наподобие луковицы с прогрессивным уменьшением просвета. Иногда эти изменения сопровождаются накоплением фибриноида и развитием острого некроза сосудистой стенки, рассматриваемого, как некротический артериолит. Артериолы могут быть повреждены во всех тканях, но в первую очередь в почках, в околопочечной клетчатке, желчном пузыре и артериях поджелудочной железы и кишечника.

2. В мелких артериях – эндотелий располагается «частоколом», отмечается гофрированность мембран за счет пересокращения ГМК, фибриноидный некроз, тромбоз, некроз структур, снабжаемых этой артерией.

3. В крупных артериях – разрывы, спазмы и тромбозы.

В сердце – инфаркт, развитие острой аневризмы, разрыв сердечной мышцы, развитие острой сердечной недостаточности.

Почки. Во время криза развиваются кортикальные некрозы и острая почечная недостаточность.

Головной мозг – кровоизлияния (гематома, диапедезные кровоизлияния, кровоизлияния в 4-й желудочек).

Инсульт- это остро развившееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и неврологической симптоматикой от обычных неврологических нарушений до гемиплегии и комы.

Внутричерепные геморрагии делятся на:

1. Внутримозговые геморрагии, которые обычно связаны с гипертонической болезнью,

2. Субарахноидальные геморрагии, которые вызваны разрушением сосудистых аневризм.

Различают: 1) геморрагический инсульт (гематома, геморрагическое пропитывание вещества мозга и субарахноидальное кровоизлияние),

2) ишемический инсульт – морфологическим выражением, которого является инфаркт (ишемический или геморрагический).

В отличие от геморрагического инфаркта при инсульте кровоизлияние развивается в живой, а не в мертвой ткани. Поэтому ткань мозга рядом с очагом кровоизлияния – блестящая. При геморрагическом инфаркте ткань мозга неравномерно окрашена кровью, тусклая.

Клинико-морфологические формы

Артериальная гипертензия вызывает изменения в 3-х основных органах - сердце и сосудах, нервной системе и почках. На основании преобладания изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологоческие формы.

Почечная форма гипертонической болезни протекает в виде доброкачественного или злокачественного нефросклероза и является основой острой и хронической почечной недостаточности.

Доброкачественный нефросклероз- этот термин употребляется для описания доброкачественной фазы гипертензии.

Патологические изменения. Обе почки поражаются одновременно и уменьшены в размерах, обычно они весят около 100 г и меньше. Капсула часто плотно сращивается с кортикальной поверхностью. Поверхность почек мелкозернистая и имеет небольшие рубцовые впадины – «первично сморщенная почка». На разрезе почки плотные с узким корковым слоем.

Микроскопически выявляются первичные диффузные изменения сосудов, которые в результате развивающейся ишемии приводят к изменениям в почечной паренхиме. Гистологические изменения делятся на сосудистые и паренхиматозные:

1. Сосудистые изменения в кровеносных сосудах включают артериолы и артерии до размера аркуатных артерий. В этих сосудах отмечается два типа изменений:

а) гиалиноз приводящих артериол приводит к запустению капиллярных петель и выражается в гомогенном и эозинофильном утолщении стенки небольших сосудов,

б) утолщение интимы сосудов за счет пролиферации в ней гладкомышечных клеток.

2. Паренхиматозные изменения как следствие ишемии, отмечается различная степень атрофии паренхимы. Эти изменения заключаются в гиалинозе отдельных клубочков, гипертрофия оставшихся клубочков, сморщивании гломерул, распределении коллагена в пространстве Боумена, перигломерулярном фиброзе, атрофии канальцев, гибели нефронов и тонком интерстициальном фиброзе.

Сердечная форма гипертонической болезни – составляет сущность ишемической болезни сердца или гипертензивной кардиомиопатии. Эта форма связана с гипертрофией левого желудочка в результате длительной системной гипертензии. Мозговая форма гипертонической болезни – основа цереброваскулярных заболеваний, при которой патологический процесс наблюдается в одном или нескольких мозговых сосудах. Эти процессы могут привести к 2-м основным типам изменений в мозге:

1. Ишемическому поражению мозга (гипоксической энцефалопатии и инфаркту головного мозга),

2. Внутричерепным кровоизлияниям (внутримозговым и субарахноидальным).

Смерть при гипертонической болезни может наступить от:

1. сердечной декомпенсации,

2. в результате геморрагического инсульта,

3. вследствие хронической почечной недостаточности – уремии.