85. Инфаркт миокарда: патогенез, классификация, локализация, осложнения.

Инфаркт миокарда может захватывать разные слои стенки желудочка. Он бывает субэндокардиальным, субэпикардиальным, интрамуральным, т.е. располагаться в среднем слое стенки, оставляя внутренний и наружный слои интактными, и наконец, трансмуральным – захватывать все слои стенки сердечной мышцы. По локализации инфаркты делятся на верхушечный, боковой, задний, передней стенки левого желудочка, перегородочный, соответственно в случаях, когда инфаркт захватывает две стенки, он называется заднебоковым, переднеперегородочным и т.д.

Особенно важной является характеристика инфаркта в зависимости от стадии его развития, поскольку при установлении стадии имеется возможность определить давность развития инфаркта миокарда.

Выделяются следующие стадии: донекротическая или ишемическая (до 18-24 часов), некротическая (от 24 часов до 10 суток), постнекротическая или стадия рубцевания с 1- по 30 сутки.

Донекротическая или ишемическая стадия (до 24 часов). На этой стадии макроскопически инфаркт не диагностируется. Можно отметить дряблость миокарда, неравномерное кровенаполнение ткани. Важнейшим подтверждением диагноза инфаркта миокарда в этой стадии является обнаружение обтурационного тромба в просвете венечных артерий сердца. Микроскопически к 24 часам, наблюдается коагуляционный некроз мышечных волокон. Коагуляционный некроз волокон характеризуется потерей поперечной исчерченности и сильной эозинофилией, появлением гиалина в цитоплазме. В интерстициальной ткани отмечаются геморрагии и отек.

Некротическая стадия инфаркта характеризуется формированием хорошо видимых макроскопически фокусов ишемического некроза. При микроскопическом исследовании можно выявить, что после 24 часов прогрессирует коагуляционный некроз: отмечается сморщивание эозинофильной цитоплазмы, а также кариолизис, кариорексис и пикноз ядер.

Через 48-72 часа – полный коагуляционный некроз с потерей ядер. Нейтрофильная инфильтрация распространяется в межклеточные пространства.

Стадия рубцевания завершающая стадия инфаркта миокарда. Наибольшей интенсивности рубцевание достигает к 13-14-15 суткам после ишемического приступа, к этому времени зона некроза прогрессивно замещается хорошо васкуляризированной грануляционной тканью.

К концу 4 недели, зона инфаркта замещается тонким, серо-белым, плотным сморщенным соединительно-тканным рубцом, который особенно хорошо развит к 2-3 месяцам.

Исходом инфаркта миокарда следует считать рубцевание. Вследствие рубцевания образуется очаг кардиосклероза, по величине соответствующий зоне некроза. Очаг кардиосклероза, возникший в сердечной мышце, остается навсегда.

Основные осложнения:

9. Одним из наиболее ранних осложнений является кардиогенный шок, который развивается в ишемическую стадию инфаркта миокарда, сопровождается болевым приступом, характеризуется снижением систолического давления до 80 мм.рт.ст. и ниже на несколько дней. Кардиогенный шок связан с выбросом большого количества катехоламинов и вазоактивных веществ, что ведет к нарушению периферического кровообращения.

10. Аритмии в сердечной деятельности - наблюдаются за счет ишемии или повреждения проводящей системы, приводящей к ненормальному ритму. В сердечной мышце происходят нарушения ионного обмена: теряется магний, калий и фосфор, накапливается кальций, натрий и вода. Нарушаются процессы поляризации мембран мышечных клеток не только в зоне ишемии, но и во всем сердце. Мышечные клетки в результате перестают подчиняться инотропным синхронизирующим нервным влияниям. Каждая мышечная клетка начинает сокращаться в аутогенном неправильном ритме. Изолированные несинхронизированные сокращения мышечных клеток называются – фибрилляцией. Фибрилляция, если больному не проводится электрическая дефибрилляция, заканчивается смертью.

11. Системный венозный застой – за счет недостаточности правого желудочка, левого желудочка или обоих желудочков.

12. При субэндокардиальном инфаркте, когда поражаются внутренние слои миокарда, развиваются пристеночные тромбы и тромбоэмболия – за счет внутрисердечных тромбов.

13. В некротическую стадию, когда происходит аутолиз мышечной ткани, может произойти разрыв сердечной мышцы. Разрыв отмечается чаще при трансмуральных инфарктах и осуществляется в полость перикарда, вызывая гемоперикардиум и тампонаду сердца.

14. Аневризма сердца - мешкообразное выбухание стенки в зоне некроза с соответствующим расширением полости сердца.

15. Перикардит. Стерильный перикардит наблюдается на 2-й день инфаркта миокарда чаще при трансмуральных инфарктах. Он характеризуется фибринозным перикардитом и может быть связан с перикардиальной эффузией крови.

16. Постинфарктный синдром Дресслера. Он обычно наблюдается от 1 до 6 недели после первого приступа и характеризуется пневмонитом. Возможно его развитие за счет формирования аутоиммунных реакций в результате циркулирующих антител к антигенам сердечной мышцы в сыворотке пациентов.