78. Пернициозная анемия (Аддисона-Бирмера): патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Морфологические изменения в органах.

Дефицит витамина В12. При этом заболевании прекращается секреция внутреннего фактора Касла из-за атрофии слизистой желудка, после резекции желудка и др. Или секретируется неактивный фактор Касла. Получено немало подтверждений аутоиммунной природы болезни Аддисона-Бирмера. (на фоне других аутоиммунных заболевания, и как самостоятельное аутоиммунное заболевание) И наконец, глюкокортикоиды вызывают у больных ремиссию.

Характерная гистологическая находка - атрофия слизистой желудка, охватывающая те его отделы, где происходит секреция соляной кислоты и пепсина, и не затрагивающая антральный отдел. Другие изменения обусловлены дефицитом витамина В12 и затрагивают желудочный и кишечный эпителий и нервную ткань. Измененные клетки желудочного эпителия при цитологическом исследовании выглядят как атипичные, поэтому необходима дифференциальная диагностика с раком желудка.

Ишемическая болезнь сердца

79. Атеросклероз: патогенез, отличия от артериосклероза, стадии развития, морфогенез атеросклеротической бляшки.

Прежде всего, следует отличать атеросклероз от артериосклероза – который представляет склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.

Атеросклероз - это разновидность артериосклероза, отражающий нарушение метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз).

Кроме этого выделяют следующие виды артериосклероза:

1. гиалиноз (при гипертонической болезни),

2. воспалительный артериосклероз (сифилис, туберкулез),

3. аллергический, (при узелковом периартериите),

4. токсический (адреналовый),

5. первичный кальциноз средней оболочки артерий мышечного типа (Менкеберга),

6. возрастной (старческий) артериосклероз.

Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, и реактивного разрастания соединительной ткани.

Морфология: макроскопические проявления атеросклероза.

1 ст. Образование жировых пятен и полосок в интиме аорты. Участки желто-серого цвета, которые сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы, содержат липиды, которые выявляются – Суданом. Ранее всего эти структуры появляются на задней стенке аорты.

2 ст. Образование фиброзной бляшки – плотного овального образования, возвышающегося над поверхностью интимы с желто-белым содержимым, окруженным соединительной тканью и имеющим «крышку». Подобные структуры чаще всего наблюдаются в областях ветвления и изгибов крупных артерий.

3 ст. Осложненные поражения – распад жиро-белковых комплексов бляшки, образование детрита, напоминающего атерому - атероматозные изменения:

а) деструкция покрышки бляшки, ее изъявление;

б) кровоизлияние в толщу бляшки,

в) образование тромботических наложений на месте бляшки® острая закупорка артерии тромбом, развитие инфаркта, эмболия тромботическими и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда.

4 ст. Кальциноз или атерокальциноз – отложение в фиброзные бляшки солей кальция® обызвествление (петрификация бляшек).

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются в одном и том же сосуде.

Морфогенез атеросклеротической бляшки:

1. Долипидная стадия:

а) повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы,

б) накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидный отек внутренней оболочки,

в) деструкция эндотелия, базальной мембраны интимы, эластических и коллагеновых волокон приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки.

2. Липоидоз – инфильтрация интимы холестерином, липопротеидами, белками, что ведет к образованию жировых пятен и полосок. Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название «пенистых» или «ксантомных» клеток. Наблюдается набухание и деструкция эластических мембран.

3. Липосклероз – разрастание молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения липидов и белков – формирование фиброзной бляшки.

4. Атероматоз - липидные массы в центральной части бляшки, а также коллагеновые и эластические волокна распадаются, при этом образуется мелкозернистая аморфная масса с кристаллами холестерина и жирных кислот. В краях бляшки ® новообразованные сосуды vasa vasorum, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки.

5. Стадия изъязвления. При разрушении новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки® покрышка разрывается ® образуется атероматозная язва.

6. Атерокальциноз – известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.