45. Специфическое воспаление: виды, особенности, при каких болезнях встречается.

Специфическим – называют воспаление, при котором морфологические особенности воспалительной реакции дают возможность поставить диагноз без бактериологического исследования. К признакам специфичекого воспаления следует отнести наличие определенного возбудителя, преобладание продуктивного воспаления, чаще гранулематозного, смена по ходу воспаления тканевых реакций с его волнообразным течением и наступлением вторичного некроза. Специфическим называют воспаление при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме, сапе.

46. Характеристика специфического воспаления при туберкулезе, сифилисе и лепре.

• Туберкулезная гранулема характеризуется –

1. казеозным некрозом в центре,

2. валом из эпителиоидных клеток вокруг зоны некроза,

3. наличием гигантских клеток Ланганса,

4. лимфоцитами по периферии гранулемы,

5. ростом соединительной ткани вокруг гранулемы.

Туберкулезная гранулема носит название туберкулезный бугорок, при милиарном туберкулезе это мелкие просовидные зерна диаметром 1,5-2 мм.

• Сифилитическая гранулема (гумма) – встречается при третичном сифилисе.

Основные морфологические характеристики – сифилитической гуммы:

1. наличие в центре гранулемы клееобразного некроза,

2. некроз окружен соединительно-тканным валом с большим количеством плазматических клеток, лимфоидно-клеточной инфильтрацией и редким расположением гигантских клеток,

3. васкулиты в соединительно-тканной оболочке гуммы.

Различают два вида гумм: крупную, солитарную, достигающую иногда размеров куриного яйца и мелкую, величиной с просяное зерно – милиарную. Солитарные гуммы типичны для приобретенного сифилиса, а милиарные – для врожденного.

Исходом продуктивного воспаления при сифилисе является склероз и колликвационный некроз, последний превращает гумму в клееобразный очаг, послуживший причиной названия – гумма.

• Лепроматозная гранулема – лепрома.

Лепрома представлена гранулематозной тканью, содержит большое количество макрофагов, среди которых выделяются большие клетки с жировыми вакуолями в виде шаров, содержащие упакованные в виде сигар микобактерии лепры (кислотоустойчивые палочки Хансена) – эти клетки называют лепрозные клетки Вирхова.

Выделяют три клинико-анатомические формы лепры:

1. лепроматозная - с преимущественным поражение лица в виде «львиной морды». Макрофаги содержат размножающиеся бациллы в виде «сигар» (несовершенный фагоцитоз). Инфильтраты не достигают эпидермиса, оставляя светлую полоску,

2. туберкулоидная – характеризуется частичным фагоцитозом с образованием эпителиоидных клеток и бугорков типа туберкулоидных с лимфоцитами и гигантскими клетками,

3. недифференцированная - со скоплением лимфоцитов вокруг нервных стволов - характерны большие трофонейротические нарушения и некрозы.

Склеромная гранулема – содержит плазматические и эпителиоидные клетки, лейкоциты, среди которых много гиалиновых шаров. Характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель – палочка Волковича-Фриша. Клинически отмечается склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

47.              Иммунопатологические процессы. Основные виды гиперчувствительности. Механизмы развития. При каких заболеваниях наблюдаются?

48.              Иммунопатологические процессы. Анафилактические реакции (I тип ГНТ): местные и общие проявления. Цитотоксические реакции (II тип ГНТ): механизмы развития. При каких болезнях они наблюдаются?

49.              Иммунопатологические процессы. Реакции иммунных комплексов (III тип ГНТ): механизмы развития. При каких болезнях они наблюдаются?

50.              Иммунопатологические процессы. Клеточные реакции (IV тип ГЗТ): механизмы развития. При каких болезнях они наблюдаются?

51.              Иммунодефициты. Врожденные и приобретенные. Характеристика гуморального и клеточного звена иммунитета. При каких болезнях они наблюдаются?

52. Онкогенез: механизмы развития, основные теории. Опухоле-ассоциированные антигены. Строение опухолей (клеточная и тканевая атипия).

Опухоль – это разрастание новообразованной ткани в результате нарушения процессов роста и дифференцировки клеток, а также связанное с повреждением их генетического аппарата.

Приобретение опухолевой клеткой новых, не характерных для нормальной клетки свойств получило название анаплазия. Анаплазаированные клетки представляют из себя более примитивные по строению, чем обычные клетки, и похожи на эмбриональные.

Основой образования опухолей и развития в клетках анаплазии является изменение их генома, подобные изменения осуществляются по теории RaussandKidd в два этапа:

1. Инициатор - приводит к повреждениям в структуре ДНК,

2. Промотор– закрепляет этот эффект в ходе мутаций.

Существует 4 теории этиологии онкологических заболеваний:

• Вирусная теория Зильбера Л.А. предполагает включение в геном человека вирусов (ДНК и РНК – содержащих).

• Физико-химическая теория Вирхова Р. «теория раздражения». В настоящее время выявлены вещества канцерогены – экзогенные: полициклические ароматические углеводы, нитросоединения; эндогенные – метаболиты триптофана и тирозина. Ионизирующее излучение.

• Дизонтогенетическая теория Ю.Конгейма. Согласно этой теории опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых зачатков.

• Поли этиологическая теория – к росту опухоли может привести комплекс различных факторов.

Большинство опухолей по строению напоминают орган, т.е. имеют паренхиму и строму – такие опухоли называют органоидными. К паренхиме относится часть опухоли, в которой появляется анаплазия. В некоторых, особенно недифференцированных опухолях, преобладает паренхима, строма развита слабо и состоит только из тонких сосудов и капилляров. Такие опухоли называют гистиоидными (хорионэпителиома).

Морфологическийатипизм опухоли может быть тканевым и клеточным.

Тканевойатипизм – характеризуется нарушением тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу. Форма, соотношение паренхимы и стромы.

Только тканевыйатипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточныйатипизм– для злокачественных опухолей на светооптическом уровне:

• Клетки имеют вид полиморфных – т.е. различны по размерам и форме. Часто наблюдаются гигантские клетки.

• Клеточные ядра также больших размеров, т.о. ядерно-цитоплазматическое соотношение выше, чем у нормальных. В ядрах видны множественные и выраженные ядрышки, характерна конденсация хроматина.

• Видно большое число митозов, при этом много патологических. Кариотипические исследования показывают, что большинство злокачественных опухолей анеуплоидные, т.е. с ненормальным числом хромосом.

На опухолевых клетках могут быть представлены два вида антигенов: опухолеспецифические антигены и опухолеассоциированные антигены.

Опухолеспецифические антигеныявляются уникальными молекулами для организма и не присутствуют ни в один из периодов развития, в том числе и эмбриональный, на нормальных клетках организма, они являются результатом мутаций в геноме опухолевых клеток.

• CA-12 Рак яичника

• CA-19-9 Рак ЖКТ

• CA-15-3 Рак молочной железы

• PSA Рак предстательной железы

Опухолеассоциированные антигены– белки не являющиеся строго специфическими для опухолевых клеток, могли быть экспрессированы на нормальных клетках в эмбриональный период или могут быть экспрессированы на нормальных клетках, но в очень малых количествах, а при озлокачествленииклеток экспрессируются на них в больших количествах.

• Альфа-фетопротеин - Первичный рак печени, рак предстательной железы

• РЭА - Рак толстой кишки, поджелудочной железы

• Бета-хорионический гонадотропин - Трофобластические опухоли матки, яичников, яичек