41. Клинико-морфологические формы экссудативного воспаления. Исходы, осложнения.

Клинико-анатомические формы экссудативного воспаления.

I. Серозное воспаление – характеризуется светлым, мутноватым экссудатом, в котором преобладает жидкость и мало форменных элементов – лейкоцитов. От транссудата (отечной жидкости) его отличает более высокий удельный вес и содержание белка (< 2%). Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже в коже.

Исход – благоприятный, однако во внутренних органах при хроническом течении может быть склероз.

II. Фибринозное воспаление – развивается в участках повреждения слизистых и серозных оболочек, при этом из плазмы крови проникает крупномолекулярный белок – фибриноген, который в зонах омертвения тканей превращается в фибрин. Альтерация при фибринозном воспалении всегда проявляется в виде некроза. На слизистых оболочках различают крупозное воспаление с поверхностными тонкими пленками и дифтеритическое - с толстыми пленками, захватывающими глубоко некротизированные ткани. Толщина пленок зависит от глубины некроза и вида эпителия.

В зонах цилиндрического эпителия наблюдается крупозное воспаление. Происходит выпадение тонкой пленки на поверхности слизистой или серозной оболочки непрочно связанной с подлежащими тканями.

Дифтеритическое воспаление – в зонах многослойного плоского эпителия наблюдается выпадение большой толстой пленки, плотно связанной с тканями и захватывает глубоко некротизированные ткани.

Исходы – крупозное воспаление - на слизистых оболочках после отторжения пленок дефекты поверхностные, при дифтеритическом пленка отделяется с трудом, образуются язвенные дефекты, после дифтеритического воспаления – характерно развитие рубцов и стриктур (перемычек из соединительной ткани, которые суживают просвет органа).

Фибринозный перикардит - т.н. «Волосатое сердце».

Причины 1. Уремия (отравление организма азотистыми шлаками, которые выделяясь, в частности серозными оболочками, ведут к асептическому воспалению).

2. Ревматизм.

3. Переход фибринозного воспаления с прилежащих к сердцу тканей, например - плевры.

III. Гнойное воспаление. При гнойном воспалении за пределы сосудистого русла выходит большое количество палочкоядерных лейкоцитов (ПЯЛ). ПЯЛ распадаются и повреждают ткань – она начинает расплавляться. Образуется гной – это некротизированная масса, состоящая из распавшихся ПЯЛ и некротизированной ткани. В гное размножаются микроорганизмы. Экссудат мутный, зеленого или желтого цвета в зависимости от возбудителя.

IV. Гнилостное (ихорозное) воспаление –при попадании в гнойный детрит гнилостных бактерий.

V. Геморрагическое воспаление – за пределы сосудистого русла проникают эритроциты, не обладающие активными транспортными системами, за счет повышения проницаемости стенки сосудов.

Экссудат напоминает кровь, отличаясь от неё присоединением лейкоцитов.

VI. Катаральное воспаление – возникает только на слизистых оболочках. В этих случаях к серозному или гнойному экссудату примешивается слизь. Различают серозно-катаральное или гнойно-катаральное воспаление.

VII. Смешанные формы. Серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое, фибринозно-геморрагическое.

Исходы острого воспаления

1. Рассасывание – означает полное восстановление нормальной структуры ткани после острого воспаления, наблюдается в том случае, когда изменения тканей небольшие и клеточные изменения обратимы.

2. Заживление рубцом – при сильном разрушении ткани, если не происходит полной регенерации, то осуществляется заживление за счет фиброза.

3. Нагноение. В том случае, когда гноеродные бактерии вызывают острое воспаление, приводящее к выраженному некрозу тканей, процесс прогрессирует до нагноения.

4. Хроническое воспаление. Острое воспаление может перейти в хроническое, в котором процесс воспаления и заживления происходят одновременно.