21. Инфаркт: типы инфаркта, патогенез, макро- и микроскопические признаки, исходы.

Инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в бассейне артерии функционально конечного типа.

Выделяют три типа инфаркта – белый (ишемический), красный (геморрагический) и белый инфаркт с геморрагическим ободком.

Макроскопически инфаркт любого типа может иметь либо коническую, либо неправильную форму. Коническую форму имеет инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом ветвления (селезенка, почка, легкое), неправильную – с рассыпным типом (сердце, головной мозг).

Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла и недостаточной функции коллатералей (селезенка).

При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью, за счет этого он приобретает темно-красный цвет (легкое, головной мозг, кишечник). Условиями его развития является венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из разных сосудистых систем).

23. Инфаркт головного мозга: виды, механизмы возникновения, макро- и микроскопические признаки, исходы, осложнения.

Инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в бассейне артерии функционально конечного типа.

Чащев головном мозге ишемический (белый) инфаркт, возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза.

° возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни;

° непосредственные причины развития

тромбоз,

тромбоэмболия;

° макроскопически: очаг неправильной формы, дряб­лой консистенции сероватого цвета (очаг серого раз­мягчения)- колликвационный некроз.

В исходе, как правило, образуется киста.

22. Инфаркт миокарда: классификация, механизмы возникновения, стадии развития, макро- и микроскопические признаки каждой стадии, исходы, осложнения.

Инфаркт миокарда может захватывать разные слои стенки желудочка. Он бывает субэндокардиальным, субэпикардиальным, интрамуральным, т.е. располагаться в среднем слое стенки, оставляя внутренний и наружный слои интактными, и наконец, трансмуральным – захватывать все слои стенки сердечной мышцы. По локализации инфаркты делятся на верхушечный, боковой, задний, передней стенки левого желудочка, перегородочный, соответственно в случаях, когда инфаркт захватывает две стенки, он называется заднебоковым, переднеперегородочным и т.д.

Особенно важной является характеристика инфаркта в зависимости от стадии его развития, поскольку при установлении стадии имеется возможность определить давность развития инфаркта миокарда.

Выделяются следующие стадии: донекротическая или ишемическая (до 18-24 часов), некротическая (от 24 часов до 10 суток), постнекротическая или стадия рубцевания с 1- по 30 сутки.

Донекротическая или ишемическая стадия (до 24 часов). На этой стадии макроскопически инфаркт не диагностируется. Можно отметить дряблость миокарда, неравномерное кровенаполнение ткани. Важнейшим подтверждением диагноза инфаркта миокарда в этой стадии является обнаружение обтурационного тромба в просвете венечных артерий сердца. Микроскопически к 24 часам, наблюдается коагуляционный некроз мышечных волокон. Коагуляционный некроз волокон характеризуется потерей поперечной исчерченности и сильной эозинофилией, появлением гиалина в цитоплазме. В интерстициальной ткани отмечаются геморрагии и отек.

Некротическая стадия инфаркта характеризуется формированием хорошо видимых макроскопически фокусов ишемического некроза. При микроскопическом исследовании можно выявить, что после 24 часов прогрессирует коагуляционный некроз: отмечается сморщивание эозинофильной цитоплазмы, а также кариолизис, кариорексис и пикноз ядер.

Через 48-72 часа – полный коагуляционный некроз с потерей ядер. Нейтрофильная инфильтрация распространяется в межклеточные пространства.

Стадия рубцевания завершающая стадия инфаркта миокарда. Наибольшей интенсивности рубцевание достигает к 13-14-15 суткам после ишемического приступа, к этому времени зона некроза прогрессивно замещается хорошо васкуляризированной грануляционной тканью.

К концу 4 недели, зона инфаркта замещается тонким, серо-белым, плотным сморщенным соединительно-тканным рубцом, который особенно хорошо развит к 2-3 месяцам.

Исходом инфаркта миокарда следует считать рубцевание. Вследствие рубцевания образуется очаг кардиосклероза, по величине соответствующий зоне некроза. Очаг кардиосклероза, возникший в сердечной мышце, остается навсегда.

Основные осложнения:

1. Одним из наиболее ранних осложнений является кардиогенный шок, который развивается в ишемическую стадию инфаркта миокарда, сопровождается болевым приступом, характеризуется снижением систолического давления до 80 мм.рт.ст. и ниже на несколько дней. Кардиогенный шок связан с выбросом большого количества катехоламинов и вазоактивных веществ, что ведет к нарушению периферического кровообращения.

2. Аритмии в сердечной деятельности - наблюдаются за счет ишемии или повреждения проводящей системы, приводящей к ненормальному ритму. В сердечной мышце происходят нарушения ионного обмена: теряется магний, калий и фосфор, накапливается кальций, натрий и вода. Нарушаются процессы поляризации мембран мышечных клеток не только в зоне ишемии, но и во всем сердце. Мышечные клетки в результате перестают подчиняться инотропным синхронизирующим нервным влияниям. Каждая мышечная клетка начинает сокращаться в аутогенном неправильном ритме. Изолированные несинхронизированные сокращения мышечных клеток называются – фибрилляцией. Фибрилляция, если больному не проводится электрическая дефибрилляция, заканчивается смертью.

3. Системный венозный застой – за счет недостаточности правого желудочка, левого желудочка или обоих желудочков.

4. При субэндокардиальном инфаркте, когда поражаются внутренние слои миокарда, развиваются пристеночные тромбы и тромбоэмболия – за счет внутрисердечных тромбов.

5. В некротическую стадию, когда происходит аутолиз мышечной ткани, может произойти разрыв сердечной мышцы. Разрыв отмечается чаще при трансмуральных инфарктах и осуществляется в полость перикарда, вызывая гемоперикардиум и тампонаду сердца.

6. Аневризма сердца - мешкообразное выбухание стенки в зоне некроза с соответствующим расширением полости сердца.

7. Перикардит. Стерильный перикардит наблюдается на 2-й день инфаркта миокарда чаще при трансмуральных инфарктах. Он характеризуется фибринозным перикардитом и может быть связан с перикардиальной эффузией крови.

8. Постинфарктный синдром Дресслера. Он обычно наблюдается от 1 до 6 недели после первого приступа и характеризуется пневмонитом. Возможно его развитие за счет формирования аутоиммунных реакций в результате циркулирующих антител к антигенам сердечной мышцы в сыворотке пациентов.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушение кровообращения бывает двух типов:

I. Нарушения, связанные с изменением объема циркулирующей крови. Они включают: гиперемию, венозный застой, геморрагии и шок.

II. Нарушения, связанные с наличием препятствий для прохождения крови. К ним относятся: тромбоз, эмболия, ишемия и инфаркт.

24.              Основные типы нарушения кровообращения, связанные с нарушение объема циркулирующей крови: артериальная и венозная гиперемия, кровоизлияние, шок. Механизмы возникновения, клинические и морфологические признаки. При каких заболеваниях они наблюдаются?

Гиперемия и венозный застой - термины, используемые для описания увеличения объема крови в пределах расширенного сосудистого русла, органа или ткани; увеличенный объем проходящей артериальной крови и расширение артериол, носит название – активной гиперемии, при нарушении венозного оттока аналогичный процесс называется пассивной гиперемией. Если это состояние развивается быстро, это называется острым, в то время как более длительный и постепенный процесс называется хроническим.

Активная гиперемия (артериальное полнокровие) - расширение артерий, артериол и капилляров происходит за счет симпатический нервной системы или за счет выброса вазоактивных веществ. При этом ткань или орган становятся розового, или красного цвета, появляется - эритема. Артериальное полнокровие - повышение кровенапол­нения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Общее артериальное полнокровие. Возникает при увели­чении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровие. Возникает при нару­шении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего атерию (гипе­ремия после ишемии), в связи с уменьшением барометрическо­го давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспали­тельная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие (гипермия)

Венозное полнокровие повышенное кровенаполне­ние органа или ткани в связи с уменьшением (затруд­нением) оттока крови; приток крови при птом не изме­нен или уменьшен.

• Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию гипоксии, которая является основным патогене­тическим фактором, определяющим изменения в орга­нах при венозном полнокровии.

• Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее венозное полнокровие. Является морфологичес­ким субстратом синдрома сердечной недостаточности.

а. Общее острое венозное полнокровие.

• Возникает при острой сердечной недостаточности, ос­ложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, ост­рый миокардит и пр.

• Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилля­ров, в строме органов развиваются плазматическое про­питывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в парен­химе — дистрофические и некротические изменения.

Морфологические изменения.

В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек лег­ких - - одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В почках возникают дистрофия и некроз эпителия каналь­цев.

В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

б. Общее хроническое венозное полнокровие.

• Возникает при хронической сердечно-сосудистой недо­статочности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).

• Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индура-ция) органов и тканей.

Морфологические изменения.

• В подкожной клетчатке при венозном застое развива­ются распространенные отеки — анасарка.

• В серозных полостях скапливается жидкость, развива­ется гидроторакс, гидроперикард, асцит (в брюшной полости жидкость обычно появляется при наличии за­стойного мускатного фиброза печени).

• В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

а. Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо­лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кро­вью; также расширены и переполнены лимфой лимфатичес­кие сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

б. Почки увеличены, плотные, синюшные.

в. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-виш­невого цвета, соскоба пульпы не дает.

г. Печень.

Макроскопическая картина: печень уве­личена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоиз­лияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красны­ми. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет пече­ночной ткани. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек — месте впадения веточки пе­ченочной артерии. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; изредка при длитель­ном венозном застое склероз в печени прогрессирует, пече­ночная ткань подвергается перестройке и процесс заканчива­ется формированием мелкоузлового цирроза печени (мускат­ный, кардиальный фиброз).

д. В легких развивается бурая индурация: они увеличе­ны, бурого цвета, плотной консистенции.

Микроскопическая картина: в просветах аль­веол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и периброн-хиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент-гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый цвет.

Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан с повышением сосудистой проницаемости и развитием множественных диапедезных кровоизлияний (местный гемосидероз, см. «Нарушения обмена эндогенных пигментов» в теме «Смешанные дистрофии»).

Местное венозное полнокровие.

• Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закры­тием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдав-лением ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).

• В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.

• Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что ха­рактерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари.

Малокровие.

Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенапол­нения ткани, органа, части тела в результате недоста­точного притока крови.

• Малокровие может возникать при спазме артерии (ан-гиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лига­турой (компрессионное), в результате перераспределе­ния крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда уст­ремляется большая часть крови).

• Изменения ткани при малокровии связаны с длитель­ностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани.

• При остром малокровии в органах возникают дистро­фические и некротические изменения.

• При хроническом малокровии развивается атрофия па­ренхиматозных элементов и склероз стромы.

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при кото­ром кровь накапливается в тканях.

Виды кровоизлияния:

а. Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости.

б. Геморрагическое пропитывание кровоизлия­ние при сохранении тканевых элементов.

в. Кровоподтеки (синоним -- экхимозы) -- плоскост­ные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.

г. Петехии -- мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения (кровоизлияния).

1. Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов — воспаления, не­кроза, аневризмы).

2. Разъедание стенки сосуда (при воспалении, не­крозе стенки, злокачественной опухоли).

3. Повышение проницаемости стенки сосуда, со­провождающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia через и pedao -- скачу). Диапедезные кровоизлияния (мел­кие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции.

• Кровотечения и кровоизлияния имеют большое клини­ческое значение, осложняя самые разнообразные забо­левания.

• Кровоизлияние в головной мозг часто осложняет гипер­тоническую болезнь: большие кровоизлияния (гемато­мы) обычно возникают вследствие разрыва микроанев­ризм, мелкие — путем диапедеза.

Исход кровоизлияния.

а. Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обуслов­лен накоплением гемосидерина).

б. Инкапсуляция или прорастание гематомы соединитель­ной тканью.

в. Нагноение при присоединении инфекции.

Плазморрагия выход плазмы из кровеносного русла

при повышении сосудистой проницаемости.

Шок - циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

Причины шока.

1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжелой сердечной недостаточности).

2. Распространенная периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождаю­щейся гипотензией).

Типы шока.

1. Гиповолемический шок. В основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (тяжелая кровопотеря, потеря жидкости при ожогах, неукроти­мой рвоте и диарее и пр.).

2. Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса (при обширном инфаркте миокар­да и других состояниях, приводящих к острой сердеч­ной недостаточности).