20. Некроз: стадии развития, причины возникновения, клинико-морфологические формы, макро- и микроскопические признаки, исходы.

Некроз – генетически не запрограммированная смерть клеток или тканей в живом организме. Отличается от явлений физиологической деструкции - большим объемом и несбалансированностью с синтетическими процессами.

Этиологические виды некроза:

1. Травматический возникает при действии физи­ческих (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факто­ров.

2. Токсический возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы.

3. Трофоневротический — связан с нарушением мик­роциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.

4. Аллергический -- развивается при иммунопатологи­ческих реакциях.

5. Сосудистый связан с нарушением кровоснабже­ния органа или ткани.

В зависимости от механизма действия этио­логического фактора выделяют:

а. Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом поврежде­нии).

6. Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы).

Выделяют следующие стадии развития некроза.

I. Паранекроз -- похожие на некротические обратимые изменения.

II. Некробиоз — необратимые дистрофические изменения.

III. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).

IV. Аутолиз •• разложение мертвого субстрата под дей­ствием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки.

Разложение клетки под действием ферментов, выделяю­щихся из пришедших лейкоцитов или под действием бакте­рий, носит название «гетеролизис».

В зависимости от преобладания денатурации белка в мерт­вых структурах или ферментного переваривания возникают два основных вида некроза •• коагуляционный и колликвационный.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ формы некроза.

1. Коагуляционный некроз (сухой) – развивается в тканях, содержащих мало влаги, и является результатом дегидратации. Макроскопически – омертвевшие участки плотные серо-желтого цвета.

Выделяют 4 типа изменений:

а) восковидный или Ценкеровский некроз прямых мышц живота (при брюшном и сыпном тифах),

б) творожистый некроз (туберкулез, сифилис, лепра, лимфогрануломатоз),

в) фибриноидный некроз – при аллергических и аутоиммунных заболеваниях,

г) жировой некроз – травматический при травме жировой ткани, ферментный – при остром панкреатите.

2. Колликвационный некроз (влажный) – развивается в тканях, содержащих большое количество жидкости. Типичным влажным некрозом – является очаг серого размягчения головного мозга (ишемический инфаркт).

3. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (конечности, кожа, легкие, кишечник, матка и тд.). Характерна черно-бурая окраска, связанная с образованием сульфида железа из кровяных пигментов.

а) сухая гангрена – мертвая ткань на воздухе высыхает – мумифицируется, б) влажная гангрена – мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов (Bac. Perfringens; Bac. Fusiformis; Bac.Histolyticus; Bac. Putrificans) очаг отекает издает зловонный запах.

Нома – влажная гангрена щек у ослабленных детей при кори.

4. Пролежни - омертвление поверхностных участков тела под влиянием давления.

5. Секвестр – участок мертвой ткани длительно не подвергающийся аутолизу и распаду (остеомиелит).

6. Инфаркт – сосудистый некроз, развивающийся при нарушениях кровообращения в бассейне артерии функционально-конечного типа.

Микроскопические признаки некроза.

Главный признак связан с изменением ядер клеток, это отличает некроз от дистрофии, т.к. при дистрофиях ядра остаются неизмененными. При некрозе выделяют следующие состояния ядер:

Кариопикноз – сморщивание ядра, потерявшего влагу,

Кариорексис – разрыв ядра на мелкие глыбки,

Кариолизис – растворение ядра, которое слабо окрашивается гематоксилином.

Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии ау-толиза, т.е. через несколько часов после момента наступле­ния смерти клетки.

Ранние признаки некроза выявляются с помощью элек­тронно-микроскопического и гистохимического иссле­дований.

Электронном микроскопическая кар­тина: в зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист.

При гистохимическом исследовании (при ШИК-реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то время как в сохранившихся участках он окра­шивается в малиновый цвет.

Макроскопические признаки могут про­являться no-разному: они зависят от своеобразия органа, в котором возникает некроз, а также от характера повреждаю­щего фактора.

Исходы некрозов.

Благоприятные: вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным. Лейкоциты выделяют гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Затем появляются макрофаги, которые фагоцитируют тканевой детрит и стимулируют приход фибробластов. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает участок некроза. Этот процесс носит название - организация, а на месте некроза образуется рубец.

Окружение участка некроза соединительной тканью носит название - инкапсуляция.

В мертвые массы могут откладываться соли кальция – обызвествление (петрификация).

В некоторых участках омертвения происходит образование кости – оссификация.

При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы (при влажном некрозе в головном мозге) на месте омертвения появляется полость – киста.

Неблагоприятный исход некроза: гнойное расплавление очага омертвения. Гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септические).