1. Морфология, причины возникновения и основные механизмы, лежащие в основе обратимых повреждений клеток.

Виды повреждения клеток:	Терминология.
Обратимые повреждения клеток Необратимые повреждения клеток Программированная гибель клеток Остаточные эффекты повреждения клеток Нарушения метаболизма клеток Исходы некроза клеток	Дегенерация (дистрофия) Гибель клеток - некроз Апоптоз Субклеточные повреждения Внутриклеточные накопления белков, жиров, углеводов. Гангрена, патологический кальциноз.

Дистрофия - патологический процесс, в основе кото­рого лежат нарушения тканевого (клеточного) метабо­лизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреж­дения (альтерации).

Морфогенетические механизмы д и с то о ф и и:

1. Инфильтрация избыточное проникновение про­дуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межкле­точное вещество.

Накопление веществ связано с возникающей недо­статочностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз) распад ультраструк­тур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нару­шению тканевого (клеточного) метаболизма и накопле­нию продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).

3. Извращенный синтез - синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.

4. Трансформация образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Основные механизмы повреждения клеток.

1. Ишемия и гипоксия.

2. Повреждение свободными радикалами.

3. Токсические повреждения.

4. Иммунные механизмы повреждения.

МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ КЛЕТОЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

I.Паренхиматозные изменения:

1. Внутриклеточное накопление воды (набухание клеток).

(a) Набухание,

(б) Гидропические и вакуольные изменения.

2. Внутриклеточное накопление белков

(а) Гиалиново-капельные изменения в проксимальных извитых канальцах при протеинурии

(б) Тельца Русселя в плазматических клетках.

3. Внутриклеточное накопление жиров.

4. Внутриклеточное накопление углеводов.

5. Внутриклеточное накопление пигментов.

II. Мезенхимальные изменения.

1. «мукоидный (хромотропный) отек».

2. Фибриноидное набухание,

3. Гиалиноз;

4. Амилоидоз;

5. Муцинозные изменения;

6. Инфильтрация жирами;

7. Внеклеточное накопление пигментов.

Набухание клеток – при микроскопическом исследовании внутри цитоплазмы клеток видны небольшие вакуоли, они представляют раздутые и отщепившиеся фрагменты эндоплазматической сети, наряду с потерей тонких структур, стертостью границ клеток.

Наиболее ярко изменения выражены в почках, печени и сердце.

Клиническое значение обратимых повреждений клеток –понижение функции органов, например, ухудшение сократимости миокарда.

Вакуольные изменения. В цитоплазме клеток появляются вакуоли, наполненные жидкостью. Вакуольные изменения наблюдается в коже при натуральной оспе, в печени при остром вирусном гепатите, в почках при нефротическом синдроме.