Эпидемиологиясы

Жұғу механизмі-қан құйғанда, трансплацентарлы, жыныстық қатынас арқылы беріледі. Инфекция көзі - инфицирленгенадам

Патогенезі, клиникалық көріністері

Жасырын кезеңі - 6-дан 12 аптаға.Көбінесесарғаюсыз түрі кездеседі (25%). Ауруды қандағыаланинтрансаминазаның көбеюіне байланыстыанықтауға болады. 50 % жағдайдасозылмалы гепатит қалыптасуына әкеледі, ал 20%жағдайда бауырдың созылмалы зақымдануы циррозжәне қатерлі ісік дамуымен аяқталады.

Диагностика:

Зерттелетін заттар-науқастың қаны, қан сарысуы. Вирусрепликациялануыны маркерлері - гепатит С вирусыныңантигендеріне қарсы антиденелер және вирустық РНҚ.Маркерлер ИФТ, ПТР әдістерімен анықталады.

Алдын алуы

Басқа вирустық гепатитгер кезіндегідейжалпы медициналық сақтану шараларыжүргізіледі. Арнайы (спецификалық)профилакгикасы, яғни вакцина егужасалмаған.

Гепатит Д.

Таксономиясы

Тұқымдастығы: Arenaviridae Туыстастығы: Deltavirus Түр: НDV

Морфологиясы:РНҚ геномды вирус, HBsAg қабығында орналасады.

Клиникалық көріністер және патогенезі гепатит В инфециясына ұқсас.

Диагностика.Зерттелетін материал-науқас қаны,қан сарысуы,бауыр биоптаты.ИФТ РИТ әдістері қолданылады.Вирус-спецификалық антиденелер анықталады.

Емдеужәнеалдыналу. В гепатит кезіндегідей.

Гепатит G.

Таксономиясы

Тұқымдастығы: Ғlaviviridae Туыстастығы: Нepacivirus Түр: НGV

Морфологиясы

Нуклеокапсиді куб симметриялы тип бойыншақұрылған. Геномы сигментгелмеген (+) РНҚ

Эпидемиологиясы.Инфекциякөзі- жедел және созылмалы G гепатитпен ауырған адамдар ,тасымалдаушылар.Лимфотропты қасиеті бар.G гепатиті C гепатит вирусымен бірге миксинфекция ретінде өтеді

Диагностика.Зерттеуге қан,қан сарысуы алынады.Вирустың репликациялануын көрсететін маркерлер-GГВ антигеніне қарсы антиденелер және вирустық РНҚ.

Емдеужәнеалдыналу.Ізденуде.

98.Актқ –адамкорғаныштапшылығыныңқоздырғышы.

АКТҚ – ретровирустарғажатады, туысылентивирустар

Инфекция көзі: ауру адам тасымалдаушы

Жуғу жолы: жынысты қарым қатынас, қан арқылы, плацента арқылы.

Патогенез.Қоздырғыш қанға туседі Тхелпер және макрофагтарды зақымдайды, осы жасушаларда баяу кобееді, адамда бірнеше айдың ішінде макрофагтар және Т хелпер саны азаяды. Иммунды тапшылық пайда болады.Қоздырғыш моноциттерді, микроглияны, нейрондарды, эндотелий жасушаларын, олигодендриттер, астроциттерді зақымдайды.

Клиникалықкөрінісі.АҚТБ клиникасы 4 топқа бөлінеді –

• 1. жедел АҚТҚ инфекциясы.

• 2. Асимптоматикалықинфекциялар.

• 3. Персистенттыжайылғанлимфоаденопатия.

• 4. АҚТҚ белгілері.

Диагностика.Иммунды статусты анықтау керек- Макрофагтар, лейкоциттер, Т лимфоциттер, В лимфоциттер және антиденелер саның, оларды, белсенділігін анықтау керек.

1.Серологиялық әдіс- ИФА, латекс агглютинация.

2. Қосымша әдістер – иммуноблотинг,иммунофлуоресцентты реакция.

3. Вирусологиялық әдіс

4. gp24 антигеның анықтау, ТПР, гибридизация әдістері.

Емдеу және алдын алу.Вирустарға қарсы препараттар- 1. динуклеозидтер аналогтары(азитотимидин),

• 2. нуклеозид тежеушілері – ловиридин, делавиридин.

• 3. протеазалартежеушілері- ритонавир, индинавир.

• 4. интегразатежеушілері–зинтавир.