В приемном покое основные диагностические мероприятия для больных с инсультами (независимо от характера инсульта) проводятся в соответствии с протоколами (стандартами), утвержденными Минздравом рб:

 анлиз крови клинической с пподсчетом количества тромбоцитов, гематокрит;

 группа крови, резус-фактор;

 анализ крови на ВИЧ (по показаниям); анализ крови на HBs-антиген;

 реакция Вассермана;

 биохимический анализ крови: сахар, мочевина, креатинин, билирубин, АСТ, АЛТ, холестерин, триглицериды, липопротеиды высокой и низкой плотности;

 электролиты (калий, натрий), осмоляльность плазмы;

 газовый состав крови, КЩС;

 скрининг-исследование системы гемостаза: фибриноген, фибринолитическая активность (лизис эуглобулинов), тромбиновое время, активированное частичное тромбиновое время (АЧТВ), протромбиновый тест с расчетом международного нормализованного отношения (МНО), время свертывания крови, время кровотечения, агрегабельность тромбоцитов (адреналин-, АДФ, коллаген-индуцированная), вязкость крови.

Кроме того проводится:

 анализ мочи клинический;

 ЭКГ;

 рентгенография органов грудной клетки;

 ренгенография черепа (по показаниям);

 консультация терапевта;

 консультация офтальмолога;

 КТ и МРТ.

Лекция 13 прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения. Базисное и дифференцированное лечение нарушений мозгового кровообращения

В последние годы отмечается рост хронических форм недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время используется определение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) как синдрома прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющегося клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленными хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения (дисгемия, транзиторная ишемическая атака, инсульт). По МКБ-10 упоминаются «церебральный атеросклероз» (I67.2), «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» (I 67.2), «гипертензивная энцефалопатия» (I 67.4), «другие уточненные поражения сосудов мозга» (I 67.8), в том числе «ишемия мозга (хроническая)», «цереброваскулярная болезнь неуточненная» (I 67.9).

При атеросклеротической энцефалопатии механизм развития хронической сосудисто-мозговой недостаточности зависит от стадии процесса и определяется формированием территории гипоперфузии головного мозга или артерио-артериальной эмболией из «активированной» атеросклеротической бляшки.

Гипертоническая энцефалопатия развивается при длительном (5–10 лет) повышении артериального давления.

Венозная энцефалопатия связана, с нарушением венозного оттока из полости черепа при сердечно-легочной недостаточности, заболеваниях легких и др.

Ведущим патогенетическим механизмом при ДЭ является ишемия, обусловленная нарастанием комплекса патобиохимических расстройств, связанных с гипоксемией, с одной стороны, и оксидантным стрессом — с другой.

С учетом выраженности симптоматики выделяют три стадии заболевания (по Лихачеву С.А. с соавт., 2006).

I стадия ДЭ, при которой доминируют субъективные расстройства в виде:

 головных болей;  ощущения тяжести в голове;

 повышенной утомляемости;  общей слабости;

 эмоциональной лабильности;  снижения памяти и внимания;

 неустойчивости при ходьбе;  расстройства сна;

 головокружения, чаще несистемного характера.