- •Этиология
- •Этиология:
- •Виды Приобретенные
- •Аутоиммунные
- •Патогенез острой кровопотери
- •Заболевания тонкой кишки
- •Симптомы нарушения пищеварения
- •Причины первичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной недостаточности
- •Причины вторичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы
- •66.Нарушения белкового обмена при печеночно-клеточной недостаточности.
- •Классификация синдрома портальной гипертензии
- •Надпеченочная желтуха
- •Причины надпеченочной желтухи
- •Симптомы надпеченочной желтухи
- •Печеночно-клеточную,
- •Холестатическую,
- •Энзимопатическую.
- •2. Холестатическая желтуха, симптомы, клиника
- •3. Энзимопатическая желтуха
- •75. Подпеченочная желтуха.
- •76. Экстраренальные и ренальные причины нарушения функции почек.
- •77. Расстройства клубочковой фильтрации в почках.
- •78.Расстройства канальцевой реабсорбции, секреции и экскреции в почках
- •79. Основные нарушения функции почек и их проявления. Основные нарушения функций почек.
- •80. Изменения диуреза и состава мочи при патологии почек.
- •81.Ренальные проявления патологии почек.
- •82.Экстраренальные проявления патологии почек.
- •83. Этиология и патогенез нефротического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений нефротического синдрома.
- •84. Этиология и патогенез остронефритического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений остронефритического синдрома.
- •85. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (опн). Механизмы формирования основных проявлений опн.
- •86. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности (хпн). Механизмы формирования основных проявлений хпн.
- •87. Экспериментальное моделирование патологии почек.
- •88. Характеристика нейро-гуморального регуляторного механизма как функциональной системы и его нарушения при эндокринной и неэндокринной патологии.
- •Расстройства гормонального транспорта
- •89. Нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции функции желез внутренней секреции. Повреждение механизма саморегуляции в нейроэндокринной системе.
- •90.Транс- и парагипофизарные механизмы регуляторных расстройств.
- •91. Первичные нарушения синтеза гормонов в периферических эндокринных железах. Генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов. Первичные нарушения функции периферических эндокринных желез
- •Генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов
- •92. Периферические (внежелезистые) формы эндокринных расстройств нарушения связывания, утилизации и метаболизма гормонов. Изменение реактивных свойств гормональных рецепторов.
- •93. Патология гипоталамо-аденогипофизарной системы. Парциальная и тотальная гипо- и гиперфункция передней доли гипофиза.
- •2. Гиперфункция гипоталамо- аденогипофизарной системы.
- •94.Патология гипоталамо-нейрогипофизарной системы.
Классификация синдрома портальной гипертензии
В зависимости от расположения блока портального кровотока по отношению к синусоидам печени выделяют пресинусоидальную, постсинусоидальную и смешанную формы портальной гипертензии.
Клиника:
Выделяют начальные и поздние симптомы портальной гипертензии, а также ее стадии.
Начальные признаки гипертензии характеризуются диспепсическими проявлениями, метеоризмом, неустойчивым стулом, болевым синдромом в эпигастрии, левом и правом подреберье, в подвздошных областях, чувством переполнения желудка после приема пищи. К поздним проявлениям относятся спленомегалия, гиперспленизм, асцит, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, геморрагический синдром.
При увеличении размеров селезенки часто наблюдается проявление гиперспленизма: снижение уровня тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов. Выраженная полицитопения свидетельствует о далеко зашедшей стадии процесса и является плохим прогностическим признаком.
71.Гепато-церебральная недостаточность.
Синдром гепато-церебральной недостаточности возникает в результате нарушений антитоксической функции печени и сопутствующей гипогликемии. Основные его проявления:
эмоционально – психические расстройства - чередование эйфории и депрессии, бессоница ночью, сонливость днем, головная боль, головокружение;
нарушения сознания – развитие ступора , спутанность сознания;
Печеночная кома
Печеночная кома – (от греч. koma – сон) - крайняя степень функциональной печеночно-клеточной и (или) сосудистой недостаточности печени, характеризующаяся наличием гепатоцеребрального синдрома или расстройств сознания, связанного с накоплением в организме церебро-токсических веществ (аммиака, фенолов, индола, аминов и др.), нарастающим метаболическим ацидозом, приводящих с прямому повреждению клеток и тканевых структур различных органов (печени, почек, сердца, особенно ЦНС). Выделяют два варианта патогенеза развития печеночной комы
72.Печеночная кома. Основные механизмы развития.
Печеночная кома – (от греч. koma – сон) - крайняя степень функциональной печеночно-клеточной и (или) сосудистой недостаточности печени, характеризующаяся наличием гепатоцеребрального синдрома или расстройств сознания, связанного с накоплением в организме церебро-токсических веществ (аммиака, фенолов, индола, аминов и др.), нарастающим метаболическим ацидозом, приводящих с прямому повреждению клеток и тканевых структур различных органов (печени, почек, сердца, особенно ЦНС). Выделяют два варианта патогенеза развития печеночной комы
- печеночно-клеточная (эндогенная) кома возникает при массивном некрозе паренхимы печени, когда существенно снижается ее гомеостатическая и баръерная функции;
- шунтовая (сосудистая, экзогенная) разновидность комы возникает как следствие тяжелого поражения печени склеротического (цирротического) характера, сопровождающегося развитием портальной гипертензии, ведущей к развитию портокавальных анастомозов и «сбрасыванию» крови, минуя печень общий кровоток.
В основе развития печеночной комы лежат несколько взаимосвязанных механизмов:
гипогликемия;
тяжелый ацидоз;
интоксикация организма продуктами белкового и липидного метаболизма;
нарушения аминокислотного и белкового обмена;
гипоксия смешанного характера.
Клиника:
Печеночная кома развивается постепенно: у больного появляется чувство необъяснимой тревоги, тоски, апатии, эйфории. Наблюдается замедление мышления, дезориентация, расстройство сна в виде активности ночью и неодолимой сонливости днем. Для шунтовой комы характерны преходящие нарушения сознания. Затем симптоматика усугубляется: сознание путается, больной временами стонет или кричит, реагирует на внешние раздражения (боль при пальпации печени). Часто замечается подергивание мышц лица и конечностей, тризм (тонический спазм жевательной мускулатуры) челюсти.
Появляются специфические симптомы: изо рта «печеночный» запах, желтуха (может отсутствовать при обширном некрозе паренхимы), тремор рук.
Геморрагический синдром выражается петехиальными (капиллярными, точечными) кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.
В брюшной полости скапливается свободная жидкость – отечно асцитический синдром.
При обширном некрозе паренхимы печени появляются сильные боли в правом подреберье.
Терминальная стадия характеризуется печеночной недостаточностью с присоединением инфекции и развитием сепсиса, нарастает уровень общего билирубина. Вслед за этим развивается собственно глубокая кома. Больной становится неподвижен, прекращается двигательное возбуждение, иногда наблюдаются судороги, лицо маскообразное. Зрачки расширены, не реагируют на свет.
Отмечается арефлексия, ригидность затылочных мышц. Артериальное давление резко снижено, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, нарастает тахикардия. Роговичные рефлексы гаснут, наступает паралич сфинктеров, остановка дыхания.
\
73. Надпеченочная желтуха. Этиология, патогенез расстройств билирубинового обмена.