Заболевания тонкой кишки

Нарушения пищеварения наблюдаются при различных болезнях тонкой кишки. Одна из них - болезнь Крона (ограниченное воспаление тонкой кишки). Существуют также редкие врожденные нарушения пищеварения, выявляемые уже в период новорожденности, например, целиакия, муковисцидоз, а также непереносимость лактозы. Если в кишечнике не хватает определенных ферментов, то в тонкой кишке нарушается всасывание пищевых веществ. Лактаза - фермент, способный расщеплять молочный сахар (лактозу). Человек, в кишечнике которого недостаточно лактазы, должен отказаться от употребления молока и молочных продуктов.

Понос способствует обезвоживанию организма человека. При хронической диарее необходимо обратиться к врачу, так как она может быть симптомом тяжелого заболевания. Это особенно важно, если например, человек недавно вернулся из-за границы или есть подозрение, что он съел испорченные пищевые продукты.

Симптомы нарушения пищеварения

Симптомы нарушения пищеварения - это понос, вздутие живота, боли в животе, колики, отек, куриная слепота, увеличенная предрасположенность к кровоточивости, бледность, истощение, мышечная слабость, чувство полноты в желудке.

63.Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

В основе патологического процесса лежит уменьшение массы функционально активной ткани поджелудочной железы. Иногда внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы развивается как следствие патологических процессов, протекающих в самой железе, и тогда эти заболевания классифицируются как первичные ВНПЖ, а если в результате других заболеваний желудочно-кишечного тракта - то, как вторичные ВНПЖ.

Причины первичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной недостаточности

К причинам первичной ВНПЖ относят панкреатиты, онкологические заболевания поджелудочной железы, кистоз поджелудочной железы, , уменьшение секреции в результате операций на поджелудочной железе, , сахарный диабет, стеатоз поджелудочной железы, липоматоз или атрофию ПЖ у взрослых, первичную атрофия ПЖ у детей.

Причины вторичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

К причинам вторичной ВНПЖ относят недостаточность желчных кислот при гепатобилиарной патологии; гипоацидность желудка; вторичную гипоацидность в результате резекции желудка или стволовой ваготомии; патологические процессы, сопровождаемые уменьшением выделения холецистокинина;

Основные клинические проявления внешнесекреторной поджелудочной недостаточности:

- Вздутие живота (метеоризм)

- Чувство тяжести в эпигастрии после еды  - Диарея 

- Стеаторея (наличие жира в кале)  - Креаторея (наличие непереваренных мышечных волокон в кале)  - Снижение веса  - Задержка роста (у детей)  - Сахарный диабет  - Остеопороз

64.Понятие о печеночной недостаточности. Этиология, общие проявления.

Печеночная недостаточность есть симптомокомплекс обусловленный нарушением функции печени.

ЭТИОЛОГИЯ: Наиболее часто она развивается при первичном поражении этого органа: вирусами (болезнь Боткина), опухолью, эхинококком, циррозом. Достаточно часто недостаточность печени развивается при нарушении оттока желчи, вследствие сдавления или обтурации желчных путей. Возможно отрав- ление гепатотропными ядами, особенно четыреххлористым углеродом, хлоро- формом, эфиром, бензолом, ядом грибов. Нередко поражение печени обуслов- ленно изменениями вне этого органа - шок различной этиологии, сепсис, недо- статочность сердца, коллагенозы.

ПАТОГЕНЕЗ: В основе патогенеза лежат явления цитолиза печеночных клеток. В результате действия всех вышеперечисленных факторов в первую очередь повышается проницаемость мембран клеток печени. Поэтому извне в цитоплазму печеночных клеток поступают ионы натрия и воды. Клетки на- бухают. Одновременно увеличиваются в объеме и органеллы клеток, особенно митохондрии и лизосомы. Вследствие набухания митохондрий и уменьшения образования АТФ усугубляются расстройства проницаемости клеточных мем- бран, и усиливается отек, а в результате повышения проницаемости мембран лизосом и последующего их разрыва в цитоплазму поступает большое количе- ство ферментов, особенно протеолитических, которые, лизируя клетки, форми- руют явления некроза печеночных клеток.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ

1. Начальные этапы недуга проявляются в виде общего недомогания организма, появлением мании и прочих двигательных беспокойств. Во время сгибания/разгибания пальцев может наблюдаться симптом тремора, то есть латеральные признаки или дрожание, возникающее зачастую при резких движениях. Печёночная недостаточность и её симптомы всегда сопровождаются развитием желтухи и невритов. У больного наблюдается поднятие температуры до отметки 40 градусов при обострении недуга, а также отёчность ног. Изо рта возникает неприятный, но специфический запах, свидетельствующий о начале формирования триметиламина и диметилсульфида. Возникает расстройство эндокринной системы, наблюдается учащение выпадения волос, вплоть до облысения, снижается либидо, происходит атрофия матки и молочных желез у женщин, расслоение и крошение ногтей. У женщин печёночная недостаточность в раннем возрасте может отрицательно отразиться на рождаемости, то есть спровоцировать развитие бесплодия. Помимо этого весь период заболевания у больного наблюдается учащение головных болей, лихорадочные проявления, головокружения вплоть до обмороков и агрессивное состояние. Рассмотрим более подробно, какие симптомы присущи для трёх стадий заболевания. 65.Нарушения обмена веществ при печеночно-клеточной недостаточности.

Углеводный обмен. При повреждении паренхимы печени происходят следующие процессы:

уменьшение образования и отложения гликогена в печени из моносахаридов и продуктов их расщепления;

торможение гликолиза;

торможение гликонеогенеза - образования глюкозы из продуктов расщепления белка и жира;

уменьшение поступления глюкозы в общий круг кровообращения и развитие гипогликемии. Падение уровня сахара в крови ниже 0,45-0,40 г/л может привести к гипогликемической коме;

нарушается превращение галактозы в глюкозу, фруктозы в глюкозу.

Жировой обмен. Нарушения жирового обмена выражаются в следующем:

прекращение выделения триглицеридов и жирных кислот из печени в составе липопротеидов;

нарушение окисления жиров в печени, что вызывает ее жировую инфильтрацию;

увеличение образования кетоновых тел; д) изменение синтеза холестерина (см. "Нарушение жирового обмена").

Белковый обмен. Причинами расстройств белкового обмена являются:

нарушение синтеза белка и других азотсодержащих веществ (холин, глютатион, таурин, этаноламин) из аминокислот;

изменение расщепления аминокислот в реакциях дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования;

нарушение образования мочевины.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ И ГОРМОНОВ Печень является тем органом, где преимущественно в ходе обменных про- цессов распадаются многие биологически активные вещества и практически все гормоны, а также лекарственные препараты. Поэтому при печеночно-клеточной недостаточности вследствие задержки деградации увеличивается количество и продолжительность действия таких биологически активных веществ, как ги- стамин, серотонин, кинины, многих гормонов (глюкокортикоидов, сексоидов), С более пролонгированным действием минералo- и глюкокортикоидов связаны расстройства водно-электролитного обмена и формирование отека (асцит). Нарушение метаболизма половых гормонов является причиной формирования при печеночной недостаточности расстройств половой функции. Это связано с тем, что в связи с увеличением половых гормонов по принципу обратной связи в гипоталамусе уменьшается количество гонадолиберинов, и как следствие, в гипофизе гонадотропинов. Поэтому прямое стимулирующее влияние тропинов на гонады снижается