- •Этиология
- •Этиология:
- •Виды Приобретенные
- •Аутоиммунные
- •Патогенез острой кровопотери
- •Заболевания тонкой кишки
- •Симптомы нарушения пищеварения
- •Причины первичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной недостаточности
- •Причины вторичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы
- •66.Нарушения белкового обмена при печеночно-клеточной недостаточности.
- •Классификация синдрома портальной гипертензии
- •Надпеченочная желтуха
- •Причины надпеченочной желтухи
- •Симптомы надпеченочной желтухи
- •Печеночно-клеточную,
- •Холестатическую,
- •Энзимопатическую.
- •2. Холестатическая желтуха, симптомы, клиника
- •3. Энзимопатическая желтуха
- •75. Подпеченочная желтуха.
- •76. Экстраренальные и ренальные причины нарушения функции почек.
- •77. Расстройства клубочковой фильтрации в почках.
- •78.Расстройства канальцевой реабсорбции, секреции и экскреции в почках
- •79. Основные нарушения функции почек и их проявления. Основные нарушения функций почек.
- •80. Изменения диуреза и состава мочи при патологии почек.
- •81.Ренальные проявления патологии почек.
- •82.Экстраренальные проявления патологии почек.
- •83. Этиология и патогенез нефротического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений нефротического синдрома.
- •84. Этиология и патогенез остронефритического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений остронефритического синдрома.
- •85. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (опн). Механизмы формирования основных проявлений опн.
- •86. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности (хпн). Механизмы формирования основных проявлений хпн.
- •87. Экспериментальное моделирование патологии почек.
- •88. Характеристика нейро-гуморального регуляторного механизма как функциональной системы и его нарушения при эндокринной и неэндокринной патологии.
- •Расстройства гормонального транспорта
- •89. Нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции функции желез внутренней секреции. Повреждение механизма саморегуляции в нейроэндокринной системе.
- •90.Транс- и парагипофизарные механизмы регуляторных расстройств.
- •91. Первичные нарушения синтеза гормонов в периферических эндокринных железах. Генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов. Первичные нарушения функции периферических эндокринных желез
- •Генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов
- •92. Периферические (внежелезистые) формы эндокринных расстройств нарушения связывания, утилизации и метаболизма гормонов. Изменение реактивных свойств гормональных рецепторов.
- •93. Патология гипоталамо-аденогипофизарной системы. Парциальная и тотальная гипо- и гиперфункция передней доли гипофиза.
- •2. Гиперфункция гипоталамо- аденогипофизарной системы.
- •94.Патология гипоталамо-нейрогипофизарной системы.
93. Патология гипоталамо-аденогипофизарной системы. Парциальная и тотальная гипо- и гиперфункция передней доли гипофиза.
Гипофункция гипоталамо- аденогипофизарной системы (соматотропин, тиреотропин, гонадотропины, кортикотропные гормоны)
В эксперименте удаления всего гипофиза или его передней доли у животных развивается дезорганизация обмена веществ и регуляции эндокринных функций. Резкое нарушение роста и развития, недостаточное образование гормонов в периферических железах – щитовидной, надпочечных и половых.
Пангипопитуитаризм – полная недостаточность функций гипофиза. Врожденная или приобретенная. Причины: опухоль, некроз гипофиза, травма основания черепа, воспаление, тромбоз, вирусная инфекция. Проявления: карлоиковость, половое недоразвитие, ослабление функций щитовидной железы, снижение реактивности.
Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) – разрушение более 95% массы железы на почве тяжелых родовых кровотечений и послеродовых осложнений, инфекционных, токсических, сосудистых, травматических и опухолевых поражений аденогипофиза и/или гипоталамуса. Проявления: истощение, атрофия щитовидной, надпочечных и половых желез, мышечной ткани, разрушение костной ткани, выпадение зубов, волос, гипогликемия. Большинство нарушений связано с прекращением выработки соматотропина и картикотропина.
Гипоталамо-гипофизарная карликовость = нанизм – генетическое заболевание, обусловлено абсолютным или относительным дефицитом СТГ. Основное проявление – резкое осттавание в росте и физическом развитии.
Гипоталамо-гипофизарная микроспланхия – дефицит соматолиберина и СТГ. Проявление – недоразвитие органов брюшной полости, главным образом уорочение кишечника.
Гипоталамо-гипофизарная гипотиреоз – нарушение синтеза и инкреции тиролиберина гипоталамусом и/или гитиреотропина аденогипофизом. Проявление: недостаточность тиреоидных гормонов.
Гипоталамо-гипофизарная гипогонадизм. Проявления: у мальчиков – гипоплазия яичек, физическое и половое недоразвитие, у девочек – отсутствие менструаций, бесплодие. Для всех характерны астеническое телосложение, недоразвитая скелетная мускулатура, тонкая бледная кожа, нарушение поведения, быстрая смена настроения.
2. Гиперфункция гипоталамо- аденогипофизарной системы.
Гипофизарный гигантизм = акромегалия – гиперпродукиця СТГ. Причина: эозинофильная аденома гипофиза. Механизм: СТГ повышает проницаемость клеточных оболочек для аминокислот, ускоряет их включение в белок, тормозит распад белков. Проявления: отдельные части тела непропорционально увеличиваются, черты лица резко укрупняются, спланхомегалия - увеличение печени, селезенки, сердца. Часто наблюдается гипергликемия, так как СТГ воздействует на различные звенья регуляции углеводного обмена.
Болезнь Иценко-Кушинга – увеличение выработки кортикотропина → чрезмерная секреция кортизола и др. гликокортикоидов надпочечными железами. Причина: базофильная аденома аденогипофиза или избыточный синтез кортиколиберина передним гипоталамусом. Проявления: ожирение лица, живота, спины и шеи, наличие стрий – красно-багровых полос растяжения, артериальная гипертензия, остеопороз, гипергликемия, нарушение свертываемости крови, головные боли, общая слабость, сонливость и жажда.